第一個問題：

高尿酸血癥和痛風並不是劃等號的，所有的高尿酸血癥患者中只有5%-12%的患者可能發作痛風，其餘的可能終生不會發作通風。但是尿酸越高，持續的時間越久，發生痛風的機率就越大，發作的年齡也提前。

研究發現，血尿酸≥600umol/L，痛風發生率是30.5%，而血尿酸<420umol/L，痛風發生率在0.6%，痛風發作的平均年齡在55歲，血尿酸≥540umol/L，痛風發作平均年齡在39歲。

至於痛風發作，而尿酸不高可能有以下原因：

1.尿酸降低，可以減少痛風的發作，但不代表就不發作了，可能有其他因素誘發痛風發作，比如大量出汗後沒有補充液體，或者寒冷的環境下都容易誘發痛風。

2.痛風發作時，劇烈的疼痛人體出現應激反應，人體分泌大量的腎上腺皮質激素，激素一方面可以減輕炎症反應，另一方面激素可以降低體內尿酸。

尿酸高了，不一定發作痛風，臨床上只有不到20%的高尿酸血癥患者會發展成痛風，尿酸升高要同時伴發急性關節炎或者慢性關節炎，出現關節畸形僵硬，出現痛風石或者尿酸性尿路結石才可以成為痛風，不然的話只能稱為高尿酸血癥。

從高尿酸血癥發展到痛風比較漫長，需要幾年甚至幾十年，有的高尿酸血癥患者可以一輩子都不會發展成痛風，也就意味著不會出現讓人痛苦的痛風症狀→關節畸形和腎臟受損。

在大多數人的腦海裡，高尿酸血癥等於痛風，從以上可以看出高尿酸血癥不能和痛風畫上等號，因為痛風還和超重肥胖、高血壓、高血糖、血脂異常、動脈粥樣硬化硬化密切相關，當然了還有一部分痛風患者壓根就找不到事什麼原因導致的痛風。

反過來，痛風發作的時候血尿酸也不一定高，因為血尿酸受高嘌呤飲食、藥物、飲水等諸多因素影響而出現波動非常大，這部分痛風患者大約佔到三成左右，痛風發作的時候尿酸不高，甚至還低於正常的尿酸範圍。

另外導致尿酸升高的疾病也不只只有痛風，導致尿酸升高疾病還有某些腎臟病變腎功能受損引起尿酸升高，某些腫瘤如白血病、多發性骨髓瘤也會導致尿酸升高。

最後尿酸高了，不一定就是患上痛風，反過來，尿酸正常或者低於正常，也不能排除痛風，臨床上要診斷痛風要根據患者的具體情況，不能一概而論。

（本內容僅供參考。）

尿酸高了痛風未必一定發作，但是有些人發作痛風的時候尿酸又沒有那麼高，其實這個也是正常的，這些與遺傳因素有一定的關係，我們也叫做不人的體質，不過雖然這是其中一個因素，但是也與飲食有一定的關係的，有些人尿酸值高，與肥胖引發的代謝性的問題有很重要的關係，如果尿酸很高，但是平時飲食上能夠注有一些禁忌，可以幫助預防痛風的發作，反之如果飲食上沒有節制，那麼就會加速痛風的到來。

其實我們的身體也都有耐受度的，如果超過這個點，那麼即便看起來不嚴重到問題，也會引發嚴重的後果，就比如腦梗吧，同樣都是血壓比較高，有的人腦梗來的很快，有的人就不會，那麼這兩個人的區別就在於，飲食上和生活習慣上是否做好了預防，如果沒有，那麼發作的時間就會更早，並且年齡也會更小。所以防病或治病，除了藥物千萬不要忘了飲食和生活習慣。

那麼對於痛風來說，最需要禁忌的就是減少嘌呤的攝入，以及預防一些影響尿酸排出的因素，從飲食上來說，要減少高嘌呤的膳食，如：海產品尤其是貝殼類的產品，動物紅肉尤其是肉湯，這些其中富含的嘌呤是最好的，其次就是果糖，吃水果要限量，每天不超過半斤，並且要戒蜂蜜，因為蜂蜜中的果糖高，第三就是控制總能量的攝入，保持一個健康的體重。最後還要注意少吃油炸類的食物，少吃煙燻醃製的食物，燒烤等等。

那麼從生活習慣上著手，戒菸忌酒，不做劇烈的運動，減輕自己的壓力，每天足量的飲水1500-1700ml，早睡早起避免熬夜等。半年監測一個尿酸的情況。

尿酸，也許很多人在做體檢的時候並沒有關注這個體檢專案。尿酸是人體自身代謝產生和含嘌呤的食物在肝臟代謝產生的，有些人的尿酸值已經出現了問題，高於正常值。尿酸高了就等於是患上痛風嗎？

尿酸高於正常值，被稱為高尿酸血癥。高尿酸血癥不能同痛風劃等號，高尿酸血癥與痛風的共同點是尿酸高。高尿酸血癥患者如果不控制飲食，可能會轉化為痛風，但是也有一部分人對於自己的飲食能夠控制得比較好，這一生就與痛風無緣。

高尿酸血癥不僅會誘發痛風，還有一些您可能想象不到的疾病也與尿酸高有重要的關係。糖尿病是大眾比較熟悉的疾病之一，而高尿酸也會增加糖尿病的發病風險。大量臨床研究表明，高尿酸血癥與心腦血管疾病、內分泌疾病和慢性腎臟疾病等密切相關，是這些疾病發生和發展的獨立危險因素。也就是說，痛風只是高尿酸血癥所致危害的“冰山一角”。

很多時候，有些人對於尿酸高並不在意，往往是患上痛風才會著急，只不過這個時候後悔晚矣。控制好尿酸，不僅可以減少痛風的發病風險，也會降低糖尿病、心腦血管疾病和慢性腎病的發病風險。想要降尿酸，飲食上一定要注意。

食物中含有的嘌呤與尿酸有著密切關係，根據食物中嘌呤的含量把食物分為高嘌呤食物、中等嘌呤含量食物和低嘌呤食物。對於尿酸高的人來說，可以放心吃低嘌呤食物，中等嘌呤食物適量吃，而高嘌呤食物則要禁止食用。

有些食物雖然嘌呤含量不高，但是卻也會升高血尿酸。比如酒水中含有的酒精，蜂蜜和果汁中含有的果糖，在身體中分解代謝的時候都會產生尿酸而升高尿酸水平，容易誘發痛風，儘量不要碰這些食物。

這是一個有意思的問題，李藥師願意來為您說說看。

實際上有高尿酸發作過痛風的朋友可能都會有這樣疑惑和經歷，為什麼同樣是高尿酸，我發作了痛風，而另外一個朋友卻一直沒有痛風，到底高尿酸一定會導致痛風發作？為什麼我痛風急性發作時，檢查尿酸，雖然仍然偏高，但比平常的尿酸值還低了一些？這些問題都是容易讓高尿痠痛風患者困惑的問題，今天我們就來一起探討一下。

高尿酸並不一定會導致痛風的急性發作

我們說的高尿酸，是指人體血液中的尿酸鹽濃度超出正常範圍的一種狀態，通常男性高於420μmol/L（7mg/dL），女性高於360μmol/L（6mg/dL），就屬於高尿酸血癥的問題。

高尿酸之所以會導致痛風急性發作，是因為我們血液中的尿酸鹽，屬於一種微溶性的物質，它在血液中的濃度很容易達到飽和，正常情況下，其飽和濃度為384μmol/L，當出現高尿酸問題時，血液中的尿酸鹽會析出結晶，這種結晶很容易沉積於關節軟骨，滑囊等部位，特別是下肢關節部位，更是常見的受累部位，當在某些情況下，這些沉積於關節部位的尿酸鹽結晶引發身體的免疫反應，產生紅腫，劇痛，灼熱感等炎性反應發生時，就是高尿酸引起的急性痛風發作問題。

但並非所有的高尿酸患者都會發作痛風，大多數的痛風急性發作，除了有高尿酸，尿酸鹽的關節部位沉積以外，往往還伴隨一定的誘因，如一次性大量飲酒，引起體內的尿酸水平進一步急劇升高，如受涼後，關節部位溫度降低，導致尿酸鹽進一步析出結晶，還有過度疲勞，身體免疫力下降等等，這些因素，都有可能誘發痛風的急性發作，從根本上來說，之所以發作急性痛風，是身體對於尿酸鹽沉積的一種免疫反應應答而導致的炎性症狀。

有些朋友發現高尿酸沒多久，就發作了痛風，有些朋友高尿酸多年，甚至終其一生也沒有發作過痛風，這種現象與身體素質差異，生活習慣影響等多個方面因素有關，但需要特別強調的一點是，沒有痛風發作，並不代表高尿酸不會對身體健康形成影響。沒有痛風發作，並不代表尿酸沒有在關節部位形成沉積，而往往是那些緩慢均勻沉積尿酸鹽的高尿酸患者，反而不太容易發作急性痛風，但如果不能好好的控制尿酸水平，多年的高尿酸下來，痛風石照樣會生成，同樣會形成慢性的影響關節健康的痛風性關節炎問題；另外，高尿酸還對腎臟有不良影響，是導致腎間質的硬化，腎臟功能的衰退等問題，因此，即使不痛風，高尿酸也值得引起我們足夠重視。

因此，這一段的標題是，高尿酸不一定會導致痛風的急性發作，高尿酸不會引起急性發作，但如果不控制，會慢慢影響我們的身體健康，所以有了高尿酸問題，還是要積極的干預和控制，千萬不要因為沒有疼痛發作，就忽視它。

有時候痛風發作了尿酸卻不高是怎麼回事？

這就要從痛風發作的機理來說起了，很多時候，高尿酸患者發作痛風時，去測量尿酸值水平，反而還沒有平常體檢時的水平高，出現這樣的情況並不奇怪，前面我們也談到，痛風的急性發作是尿酸鹽結晶引發的身體免疫機制出現應答，從而導致的一種炎性反應，因此在痛風急性發作時，身體的免疫細胞會吞噬尿酸鹽結晶，同時身體也會自主的調節增強尿酸鹽的排洩，以儘快的消除這種炎性反應，因此，真正疼起來以後，去檢查尿酸鹽水平，往往平時還要低一些，但多數情況下，尿酸水平還是超標的。

還有一種情況，發生疼痛，但尿酸鹽水平卻不高，是服藥降尿酸時引發的痛風問題。為什麼服藥降尿酸會引發疼痛，通常是因為服用的藥物劑量比較大，尿酸降的過快而導致。很多時候，對於高尿酸患者，不管痛不痛，尿酸鹽結晶已經在關節部位形成沉積，而當尿酸水平降的過快時，同樣會引起尿酸鹽水平的劇烈擾動，會使沉積於關節部位的尿酸鹽結晶出現復溶，復溶的過程並不是直接溶解那麼簡單，而是先從沉積於關節表明的尿酸鹽結晶溶解成遊離的更小些的結晶，然後再進一步繼續溶解，這個過程如果演變的過於劇烈，同樣也可能會引發痛風的發作，這種情況下檢查尿酸水平，尿酸往往是不超標的，但還是屬於痛風發作的問題。

第三種情況比較特殊，較為少見，但也並非沒有，那就是檢查尿酸鹽水平並不超標，但同樣發作了痛風的情況，這種情況與個人體質有關係，也與誘發痛風的各種因素有關係，如大量消耗身體ATP的過度疲勞，外傷，外科手術等情況下，有些朋友即使尿酸水平不高，也同樣會發作痛風，這種特例情況，也需要醫生進行評估診斷，才能確定。

雖說痛風與高尿酸血癥直接相關，但並不是血尿酸升高就會發生痛風，據統計，僅有5%～12%的高尿酸血癥會發生痛風，大多數患者還是以無症狀高尿酸血癥的形式存在。

痛風是單鈉尿酸鹽結晶沉積所致的晶體相關性關節病，其發生的前提是我們血尿酸水平升高超過飽和度，而出現結晶析出並沉積在關節等組織處，同時在一定誘發因素作用下發生。所以，痛風發生的根本在於血尿酸水平需達飽和度並出現結晶析出，由於個體差異的不同，大家出現痛風的機率也不相同。所以，痛風雖然與高尿酸血癥直接相關，但並不是痛風發作就一定會有血尿酸水平的升高。對於痛風，其治療的關鍵在於控制血尿酸水平和促進已形成的尿酸鹽結晶溶解和排出，理論上，當所有尿酸鹽結晶完全溶解並排出體外，痛風就可以治癒，但實際上，這一目標常常難以實現，但透過積極規範化治療，我們可以很好的控制病情，減少痛風急性發作的次數和併發症的發生，提高生活質量。痛風患者在日常生活中應注意嚴格限制高嘌呤、高果糖食物的攝入，戒菸限酒，多飲水，保暖，適當運動，控制體重，規律作息和保持良好的心態。並注意使用降尿酸藥物，建議將血尿酸水平控制在360umol/L以內，如有痛風石形成或慢性痛風性關節炎頻繁發作者，應控制在300umol/L。

不少人在體檢時，發現自己尿酸高了，就害怕患上痛風；也有不少人痛風急性發作時，發現自己尿酸不高，以為是醫生誤診。

高尿酸血癥並不會都患痛風。一些人一輩子高尿酸血癥都沒有出現痛風，一些人發現尿酸高一週或一個月裡就會出現第一次痛風。

痛風患者都有高尿酸血癥，因為高尿酸血癥是痛風重要的生化基礎，尿酸鹽結晶沉積是高尿酸血癥的結果，痛風的發生率與血尿酸水平顯著呈正相關。

我是成都西部痛風風溼醫院痛風科醫生劉良運，今天我們就來談談尿酸高和痛風的關係。

血尿酸越高，痛風發病機率越高

尿酸高是什麼意思呢？臨床上不分年齡、性別，血尿酸濃度＞420μmol/L就稱為高尿酸血癥。流行病學研究顯示，成年人血尿酸值＞420μmol/L即為血尿酸升高，在人體生理條件下，血液中至少98%的尿酸以單鈉尿酸鹽的形式存在，其溶解度約為380μmol/L，另有4~5%與血漿蛋白可逆性結合。所以血中單鈉尿酸鹽的最大溶解度約為410μmol/L。在pH7.4，溫度37℃以及血清鈉正常的情況下，超過420μmol/L就可能在關節內、關節周圍、腎臟等組織沉積致病。

在30℃時，尿酸鹽的溶解度為240μmol/L，因此針形單鈉尿酸鹽就會在如軟骨等無血供或肌腱、韌帶等血供相對較少的組織沉積，這些部位包括擴遠端的周圍關節及像耳郭等溫度較低的組織，嚴重及患病時間較長的病人，單鈉尿酸鹽晶體也可以在大關節及腎臟、泌尿系統沉積。

高尿酸血癥時期一般無症狀，但是無症狀高尿酸血癥的主要風險是痛風，而且痛風的發生率隨著高尿酸血癥程度加重而增加。根據成都西部痛風風溼醫院一項2019~2020年就診的痛風患者調查顯示：

血尿酸≥660μmol/L者，5年內痛風性關節炎發作的累積發病率高達43%；血尿酸≥540μmol/L者，5年內痛風性關節炎發作的累積發病率高達24%；血尿酸在420~540μmol/L之間者，5年內痛風性關節炎發作的累積發病率為4%；血尿酸≤420μmol/L者，5年內痛風性關節炎發作的累積病率僅為0.3%。

有資料顯示，血尿酸＞420μmol/L時，痛風發作的平均年齡為55歲，血尿酸≥540μmol/L，痛風發作的平均年齡為39歲，而且複發率將近80%。也有相關關節就血尿酸水平，痛風的五年累積發病率及年發病率的正相關性做了分析，我們可以看圖表：

但是，僅僅憑血尿酸高的因素並不足以引起痛風。也就是高尿酸血癥是痛風發生的必要條件但非唯一條件，必須同時具備另一條件，也就是自然免疫系統的被啟用，高尿酸血癥才能發展為痛風。

那麼，痛風發病的分子機制我們就要了解清楚：

當尿酸超過其在血中的飽和度，也就是超過420μmol/L，將形成尿酸鹽結晶，並在關節內外組織中廣泛沉積；沉積在關節區域性的尿酸鈉結晶部分形成非炎性尿酸鈉晶體，部分與補體和免疫球蛋白結合，形成炎性尿酸鈉晶體；非炎性尿酸鈉晶體不參與痛風炎性反應過程，最終自溶；炎性尿酸鈉晶體可以被巨噬細胞和中性粒細胞所識別、吞噬，是引起痛風發作的單鈉尿酸鹽晶體。位於關節區域性的巨噬細胞首先遷移到炎性尿酸鈉晶體所在部位，識別併吞噬，啟動痛風發作的炎症過程；吞噬了炎性尿酸鈉晶體的巨噬細胞釋放促炎因子，同時沉積在晶體表面的補體蛋白被活化，促炎性因子和活化的補體共同啟動和增強中性粒細胞的募集。大量中性粒細胞趨化黏附到炎性尿酸鈉晶體所在部位，吞噬尿酸鈉晶體，釋放大量的炎性因子和氧自由基，引起痛風發作，到達炎症部位的大部分中性粒細胞死亡或凋亡。

也就是說，急性痛風發作還是需要相關的誘發因素，能夠引起急性痛風性關節炎發作的常見誘因包括：關節損傷，暴飲暴食，飲酒過度，高果糖飲料攝入過多，藥物，內科疾病和外科手術，飢餓，壓力，精神狀態與人際關係，關節區域性受涼等相關因素。大約50%的患者可以找到誘發急性痛風關節炎發作的明確原因。

痛風發作，血尿酸不一定會高

雖然高尿酸血癥是痛風發病最重要的危險因素，但是血尿酸水平不能確定也不能排除痛風的診斷。許多高尿酸血癥並不發展為痛風，一部分痛風患者即使在急性發作期，血尿酸水平也可以是正常的。

我們來看一份《1977年美國風溼病學會痛風分類標準 》，在這份診斷標準中，滿足1.2.3中任意一項相符的話，就被確診為痛風；而高尿酸血癥也就是我們說的尿酸高，並不是作為必要診斷內容。

而在《2015年美國風溼病學會和歐洲抗風溼病聯盟痛風分類標準》中，其實也並不是將高尿酸血癥作為必要的診斷內容，因為痛風發作期間血尿酸有可能會正常，不能以此除外痛風的診斷。

痛風患者急性痛風發作血尿酸不高的原因主要可能是：

急性期尿酸鹽結晶大量沉積在關節腔內，而血液中可溶性尿酸濃度一時性相對下降所致；急性期腎上腺皮質激素分泌過多，促進了尿酸排洩及飲水利尿和藥物等因素的影響；曾經服用過相關降尿酸藥物或經過降尿酸治療，導致血尿酸降低；惡性貧血、範科尼綜合徵、鈉瀦留、妊娠、抗利尿激素分泌亢進引起血容量增加，尿酸重吸收減少，廓清增加，血尿酸濃度降低；酒精攝入過多，乳酸競爭性排洩結束，急性痛風發作後，血尿酸排洩正常，那麼檢測時也可能血尿酸濃度降低；急性炎症時，白細胞介素-6生成增多，也會出現血尿酸正常；假性痛風、焦磷酸鈣肌腱炎、結節病關節炎、結節紅斑、血清病、類風溼關節炎等疾病發作時，相關發病情況與痛風發病相似，但血尿酸正常。

通常而言，急性痛風性關節炎期，腎上腺水平升高及尿酸鹽誘導產生的炎性因子，可以促進腎尿酸的大量排洩，讓血尿酸下降60~100μmol/L；但是應激狀態解除及炎症消退後，血尿酸水平也將恢復正常。

所以，血尿酸水平高不高不應作為排除痛風的依據，血尿酸水平與痛風臨床表現的嚴重程度不一定完全平行。如果是可疑痛風患者，急性痛風關節炎期1~2次血尿酸檢測不高，也不能排除痛風診斷，需要反覆多次查血尿酸，尤其是在間歇期複查，對痛風診斷有重要價值。

尿酸不高的話，也是有可能的，急性發病期的血尿酸由於已經生成沉澱，所以尿酸值比平時最高值低 痛風是人體嘌呤的代謝紊亂，尿酸合成增加或排出減少，造成高尿酸血癥，尿酸以鈉鹽的形式沉積在關節、軟骨，引起組織炎性反應，即痛風。在一個還要確定是否是真的痛風，關節液中有特異的尿酸鹽結晶體，為痛風的診斷標準