臨床上較常引起中毒性精神障礙的物質，如鉛、四乙基鉛、汞、錳、二硫化碳、一氧化碳、苯等工業物質；有機磷、有機汞等常用農藥；醫用藥物如激素、阿托品、蘿芙木製劑、抗結核藥、米帕林、氯黴素、巴比妥類、溴劑等，以及其他如乙醇等。
發病機制
根據巴普洛夫學派的研究，當各種毒物作用於機體時，首先引起大腦皮質主動性抑制過程的削弱，出現短時期的正誘導，因此興奮性增高，以後即出現瀰漫性超限抑制和保護性抑制，出現各種位相狀態，這就是臨床上出現不同程度的意識障礙和運動興奮的機制。這種變化多是可逆的，但嚴重中毒時，神經細胞結構遭到破壞，則可引起不可逆的病變或導致死亡。還有其它的研究指出，中毒時除大腦皮質的障礙外，還有皮質下功能的障礙，以及皮質及皮質下部相互作用的障礙。此外，個體的敏感性、個體對應激的應對方式、年齡、軀體及精神等因素，在不同的人之間可有差異。另外，有毒物質的劑量大小不一，進入機體的途徑、速度和持續時間不同，以及它們理化作用的差異等所引起的精神障礙亦可不同[1]。
臨床表現
臨床上出現的症狀可以有急性和慢性兩類不同表現。急性症狀是由於短期內較大劑量的毒物進入機體而引起，臨床表現較為嚴重、急劇。慢性則是長期小量毒物進入機體而引起，發病緩慢，臨床表現較輕微，但較持久。
雖然不同的毒物引起的精神障礙有它一定的個別特徵，但是在不同物質的急性中毒或慢性中毒的臨床相還是具有一些共同表現。中毒性精神障礙時除了伴隨有多種軀體包括神經系統的症狀外，在急性中毒輕時表現為腦衰弱綜合徵，患者感到疲倦、虛弱無力、思維遲鈍、注意力不集中、失眠、情緒不穩或脆弱，常伴有頭昏、頭痛、感覺過敏及虛汗、心悸、食慾差等軀體不適感；重時則表現為各種輕重不等的意識障礙，它們可以從輕度的意識模糊、譫妄，到嚴重的昏迷。慢性中毒時，在不同的階段有不同的表現，早期往往呈腦衰弱綜合徵；疾病發展時出現多種感知覺和情感障礙，有時也可出現思維障礙；在疾病充分發展期或後期，智慧障礙和人格改變日益明顯，出現慢性腦器質性綜合徵。
常見的中毒性精神障礙
（一）工業中毒所致的精神障礙
1．鉛中毒所致精神障礙[2]
鉛中毒常見於鉛礦開採、冶煉、玻璃及蓄電池製造、油漆、顏料、橡膠、印刷等工業部門，或誤服、多服含鉛的藥物或食物。鉛是一種嗜神經性及溶血性毒物，主要透過呼吸道、消化道進入人體，透過腎臟和糞便排洩。當鉛在軟組織及血液中含量過高時，對機體有毒害作用可引起鉛中毒。
由一般無機鉛化合物引起的多為慢性中毒，急性中毒十分少見。臨床上主要表現為精神神經和軀體的綜合症狀。
急性中毒主要表現為突然發生的急性譫妄狀態，由於幻視，患者表現恐懼、不安、興奮，可以出現被害妄想。此外還伴有四肢抽搐、癲癇樣發作、噁心、嘔吐、腹絞痛、中毒性肝病和腎病、貧血等軀體症狀。
慢性中毒早期主要為頑固性頭痛、頭沉、頭緊、疲乏無力、全身肌肉關節痠痛、失眠、記憶力減退等腦衰弱症狀；較嚴重的病例可出現中毒性腦病，表現為精神遲滯、情感淡漠、智慧減退及人格改變。還可伴發中毒性神經炎、手震顫、痙攣、癲癇樣發作、食慾減退、口中有金屬甜味、齒齦鉛線、噁心、腹絞痛、肝腎受損、貧血等軀體症狀。輕度的低色素性貧血，尿棕色素、尿鉛增高是鉛中毒的重要證據。
防治：首先要消除造成中毒的因素，患者必須脫離現場，隨後應用解毒劑（依地酸鈣鈉、二巰丁二鈉）進行驅鉛治療。針對精神症狀可根據情況選用抗精神病藥、抗焦慮藥等對症治療。
2．汞中毒所致精神障礙
汞中毒見於汞礦的開採和冶煉、使用汞的儀表製造業，以及應用有機汞類的農藥殺菌劑。汞蒸氣經呼吸道、面板吸收進入人體後，積留於中樞神經系統和肝、腎等器官而中毒。汞可以抑制蛋白質巰基，抑制酶系統功能，引起細胞新陳代謝紊亂。
急性汞中毒輕者表現為頭痛、無力等腦衰弱綜合徵；重者出現共濟失調、肌肉震顫、四肢癱瘓、視力模糊，甚至出現抽搐、昏迷、死亡。
工業上多為慢性汞中毒。早期症狀為腦衰弱綜合徵，患者感覺頭暈、頭痛、全身乏力、記憶力減退，多數患者睡眠差、不易入睡、多夢、易醒，少數患者嗜睡。以情感障礙為主者可表現為易興奮、情緒不安、脾氣急躁、易怒、好哭、情感脆弱等，有的表現為悲觀、憂鬱、膽怯、害羞等。神經系統症狀以汞中毒性震顫多見，早期出現於眼瞼、舌、手指，繼之發展至腕、上下肢、頭部，甚至全身。震顫為對稱性，緊張時加重，睡眠時消失。還可伴有口腔炎症、齒齦汞線、面板劃痕徵陽性、血淋巴細胞增多、蛋白尿及尿汞增高等。
防治：脫離中毒環境以防繼續中毒，驅汞治療可肌肉注射二巰丙醇或巰丙磺鈉。對精神症狀可給予抗焦慮藥物，如地西泮等。對軀體症狀則給予對症治療，一般予以大量維生素B1及維生素C。
3．錳中毒所致精神障礙
錳中毒常見於開採錳礦、冶煉金屬錳及在陶瓷、玻璃、塑膠、乾電池等工業工作者。以錳塵的形式經呼吸道進入血液，是一種細胞毒，選擇作用於中樞神經系統紋狀體、蒼白球及視丘等部位，抑制多巴胺羧酶，使紋狀體內抑制性神經遞質多巴胺的含量減少，導致神經細胞退行性變。中毒早期有功能性改變，停止接觸後可完全恢復。
錳中毒主要為慢性中毒。早期的精神症狀為腦衰弱綜合徵，如頭痛、頭昏、記憶力減退、失眠或嗜睡，可有性功能減退、全身乏力等，這些症狀有時緩解，有時加重。部分患者表現為易激動或強制性哭笑、欣快、淡漠等。錳中毒的軀體症狀及體徵有：錐體外系損害症狀，帕金森綜合徵，嚴重時表情呆板、面具臉、慌張步態、輪替動作不靈活、言語困難、含糊不清。還可出現踝陣攣、腱反射亢進、腹壁反射減弱或消失、病理性反射等錐體系統損害症狀。部分患者有肝腎功能改變。實驗室檢查可發現血錳、尿錳和糞錳含量增高。此外，錳對腦電圖也有一定影響。
防治：脫離中毒環境，給予多鈣質飲食；禁用維生素B1，因為它可以促使錳停留在體內；可應用依地酸鈉鈣進行驅錳治療，並對精神症狀給予對症治療。
4．二硫化碳中毒所致精神障礙
二硫化碳廣發應用的粘膠纖維製造及橡膠工業，是一種無色油狀具有高度揮發性的溶劑，主要經呼吸道進入人體，是一種全身性神經性毒物，可造成神經系統損害。
急性中毒很少見，可表現為腦衰弱綜合徵、類躁狂狀態以及譫妄、昏迷等意識障礙。伴發抽搐、昏迷、甚至呼吸麻痺，並出現噁心，噯氣為臭雞蛋味。症狀雖嚴重，但預後較好。
慢性中毒早期多有腦衰弱綜合徵、性慾減退，隨後可出現恐懼、哭笑、抑鬱與易怒交替或類躁狂狀態甚至妄想狀態等。可伴發多發性神經炎、中毒性腦病、嗅覺及味覺減退及視神經萎縮。
防治：脫離中毒環境，主要給予維生素B族藥物（如B1、B12）以及煙酸、氨絡酸、能量合劑等。同時予以抗精神病藥、抗焦慮藥控制精神症狀。
5．苯中毒所致精神障礙
苯是一種工業上廣泛應用的原料和溶劑，為易揮發性液體，主要由呼吸道吸入，面板可吸收少量。
急性中毒時，其毒性作用主要是損傷中樞神經系統，表現為酒醉步態、興奮不安，吸入高濃度苯可出現意識障礙、譫妄或昏迷。多數患者有臉紅、手足發麻、多汗等自主神經症狀，嚴重時出現抽搐、瞳孔散大、對光反射遲鈍、減反射亢進繼而減弱，甚至出現病理反射及腦膜刺激徵。部分患者可有流淚、結膜充血、咳嗽等粘膜刺激症狀。
慢性苯中毒早期可出現腦衰弱綜合徵，隨後出現造血系統功能障礙，血白細胞、血小板減少，繼而鼻出血、齒齦、皮下及粘膜出血，嚴重時內臟出血，之後表現為貧血症狀。
防治：首先脫離中毒環境。苯中毒無特效藥，主要依靠一般治療和對症支援治療。急性中毒給予吸氧以及呼吸、迴圈興奮劑
慢性中毒主要糾正血象異常，如補充維生素C、B4、B6、B12及核苷酸類、酶類等。對於腦衰弱綜合徵可對症處理。
6．一氧化碳中毒所致精神障礙
一氧化碳為含碳物質燃燒不完全的有毒產物，在工業生產和日常生活中較常見，是一種危害性很廣的毒氣，搶救不及時死亡率很高。一氧化碳經呼吸道進入人體血液，很快與血紅蛋白結合形成碳氧血紅蛋白，使血紅蛋白失去運載氧的能力，形成低氧血癥。脫離一氧化碳環境後，血中的碳氧血紅蛋白還需經7-12小時才能完全解離。一氧化碳還可與細胞色素氧化酶中的鐵結合而抑制組織呼吸，造成組織缺氧。中樞神經系統對缺氧特別敏感，缺氧可引起腦迴圈障礙，出現腦水腫；嚴重者導致顱內壓增高或腦疝形成；一氧化碳中毒還可引起不對稱性蒼白球壞死，或至海馬、黒質不同程度損害以及皮質下白質脫髓鞘改變；這種損害還可波及額葉、枕葉、內囊、外囊、胼胝體等部位，使神經元出現變性、壞死、膠質增生。這些變化的綜合性影響導致神經精神症狀。此外，部分患者在攝入一氧化碳2-3月後還可能因腦血管受損而形成血栓或出血等病理變化，造成急性中毒治療後一段時間表現正常，但其後再出現神經精神障礙的現象，此段時間間隔在臨床上成為清醒期或假性痊癒期。
一氧化碳中毒的臨床表現與空氣中一氧化碳濃度及接觸時間有關。急性中毒先是頭痛、頭昏、噁心、嘔吐，顏面部充血呈櫻桃紅，嚴重者很快出現意識障礙，甚至昏迷。昏迷者可出現肌張力增高、腱反射亢進、淺反射消失，角膜和瞳孔反射也可能消失。可伴有括約肌功能障礙，出現大小便失禁。
實驗室檢查常有酸中毒、氮質血癥、白細胞增高、血氧分壓降低、血液碳氧血紅蛋白濃度達到10%。心電圖顯示缺血性改變、傳導阻滯和期前收縮。腦電圖示慢波增多，以額葉、顳葉為主，深昏迷者可出現“三相波”。
輕度中毒者，脫離中毒環境後數小時可完全恢復。出現意識障礙者，如搶救及時可恢復清醒。但清醒後數週，可再出現反應遲鈍、定向障礙、行為怪異、言語不清、二便失禁，呈痴呆狀態。還可出現肌強直、震顫、共濟失調、偏癱等神經系統症狀。
汽車司機、煤氣功能和長期接觸低濃度一氧化碳者可出現慢性中毒。表現為頭痛、頭昏、心悸、記憶力減退、疲乏無力、睡眠障礙等腦衰弱綜合徵。有的患者表現為抑鬱、焦慮、易激動等，還可出現貧血、消化不良、視野縮小等。
防治：急性中毒首先使患者脫離中毒環境，並採用下列措施治療：持續加壓給氧；脫水治療，如高張葡萄糖、甘露醇等靜脈滴注，減輕腦水腫；接觸腦血管痙攣；必要時輸血、換血；改善腦細胞代謝，給予細胞色素C、輔酶A、ATP及大量維生素等；對昏迷不醒者可用甦醒劑——甲氯芬酯等；對症治療，如用鎮靜劑、解痙劑控制興奮、痙攣發作等；預防褥瘡、墜積性肺炎等併發症。對於慢性中毒者，主要改善腦微迴圈，促進腦細胞代謝。
（二）農藥中毒所致精神障礙
1．有機磷中毒所致精神障礙[3]
有機磷化合物是一類常用的殺蟲劑農藥，種類繁多，應用廣泛，劇毒者有硫磷、內吸磷等，其次是敵敵畏，低毒者有敵百蟲、馬拉硫磷等。經呼吸道、消化道和面板接觸進入人體，很快與膽鹼酯酶結合，形成磷醯化膽鹼酯酶，抑制膽鹼酯酶活性，使乙醯膽鹼在體內聚集，引起膽鹼能神經過度興奮，導致神經系統功能紊亂，發生中毒症狀。急性中毒者可出現腦充血、滲出、水腫，心肝腎等內臟器官不同程度的血液迴圈障礙，慢性長期接觸有機磷可引起中樞性毒蕈鹼樣受體功能障礙，導致記憶缺損。此外，有機磷可引起遲發性中樞和周圍神經系統的毒性反應，破壞神經軸索的離子平衡，導致軸索腫脹，變性，繼發髓鞘變性。
急性有機磷中毒，輕者出現眩暈、步態不穩、注意困難、倦怠、失眠、頭痛、焦慮、易激惹、興奮或欣快；重者出現明顯的意識障礙，反應遲鈍、淡漠少動，甚至出現譫妄狀態或昏迷。部分患者經搶救，從昏迷狀態恢復後可隨即或相隔數天後出現各種精神症狀，如幻覺、妄想等分裂樣症狀，精神運動性興奮、喊叫、哭笑無常、言語增多、行為紊亂等中毒性症狀，偶有表現為情感爆發、朦朧狀態、痙攣發作、失語等癔症樣發作。可伴發噁心、嘔吐、腹痛、腹瀉、多汗、流涎、呼吸困難、肺水腫、視力模糊、心悸胸悶、大小便失禁等毒蕈鹼樣症狀。也可有肌震顫、肌痙攣、肢端發麻、肢端痛覺減退、抽搐、癲癇樣發作、瞳孔縮小、血壓增高、心動過速等菸鹼樣症狀，晚期可出現呼吸麻痺、迴圈衰竭。
慢性有機磷中毒表現為頭暈、頭痛、乏力、注意障礙、記憶障礙、失眠、焦慮、情緒低落、易激惹、瞳孔縮小、視力下降、消化系統功能紊亂等，並可伴神經傳導速度減慢，腦電圖和肌電圖異常。
防治：首先排除毒物，洗胃，輸液利尿。應用特效解毒劑，如抗膽鹼能藥（阿托品肌注或靜注）、膽鹼酯酶復活劑（氯磷定）。同時應用支援療法和對症治療，對於精神症狀可用地西泮、氯丙嗪等治療。
2．有機錫中毒所致精神障礙
有機錫化合物在工業上用來作為防腐劑，在農業上用作滅菌劑，根絕烷基不同，其毒性也有差異，以三乙基錫毒性最大。有機錫是一種劇烈的中樞神經毒物，可抑制腦細胞線粒體的氧化磷酸酶，經呼吸道、完整面板及胃腸道侵入機體。
臨床表現與有機汞、有機鉛等類似，有三種類型：腦衰弱綜合徵，伴有自主神經紊亂、食慾缺乏、噁心嘔吐等；中毒性腦病，可出現手指震顫、腱反射亢進等；過敏反應，可出現接觸性皮炎、面板瘙癢等。
防治：在生產及使用過程中做好防護工作，預防中毒。治療上目前無特效解毒劑，但因有機錫有抑制細胞線粒體氧化磷酸化的作用，故可給予三磷酸胞苷、三磷腺苷、氨絡酸等藥物。預防腦水腫，應給予高滲葡萄糖、甘露醇、山梨醇靜注。
（三）醫用藥物中毒所致精神障礙
1．腎上腺皮質激素中毒所致精神障礙
腎上腺皮質激素幾乎對全身所有臟器都有作用，主要參與糖、脂肪和蛋白質的代謝，維持水電解質平衡，具有抗炎、抗過敏、免疫抑制等作用，對穩定血液迴圈、應付應激和保持生命有這非常重要的作用。醫療常用的有可的松、強的松、地塞米松等，
它們均可引起精神症狀。發病機制尚不清楚，可能與其影響糖、脂肪和蛋白質代謝，引起腦功能改變、干擾水電解質平衡有關，個體素質對精神障礙的發生也有一定作用。
一般起病急，服藥數天後或1-2月內即可出現精神症狀，病程較短暫，早期表現出歡快、活動增多、興奮躁動、失眠等類輕躁狂症狀。嚴重者可出現如下表現：躁狂抑鬱狀態，以躁狂狀態多見，表現為興奮話多、欣快、情感高漲，部分患者出現抑鬱狀態，嚴重者可有自殺企圖；幻覺妄想狀態，多呈片段性，以幻視幻觸為主，患者情緒可受幻覺妄想支配，表現恐懼不安；意識障礙，僅見於少數患者，出現輕度意識障礙，患者對時間的定向力不完整，對外界反應遲鈍，伴有鮮明的幻覺；興奮狀態，出現言語增多，內容雜亂，吵鬧不休，恐懼或易激惹；假性腦瘤狀態，多見於兒童，出現意識障礙、頭痛、嘔吐、抽搐發作等症狀；軀體症狀，長期用藥者可表現滿月臉、毛髮增多、面板紫紋和向心性肥胖。
防治：首先逐漸減量、停藥，或換用其它種激素，精神症狀可採用抗精神病藥、抗抑鬱藥或抗焦慮藥對症治療。
2．抗膽鹼能藥物中毒所致精神障礙
抗膽鹼能藥物包括阿托品、東莨菪鹼、山莨菪鹼、苯海索等，引起中毒的原因為多服或誤服此類藥物。
起病急，表現為交感神經興奮、副交感神經抑制、中樞神經興奮等症狀。患者出現口齒不清、步態不穩、無力、嗜睡。軀體症狀為口乾、顏面潮紅、脈搏加快、血壓升高、瞳孔散大、視物模糊。重者出現幻視、譫妄、抽搐發作、意識障礙甚至昏迷。
防治：治療用藥劑量不宜過大，防止濫用和誤食。急性中毒按內科急救原則處理，洗胃、輸液、補充維生素；昏迷者可用毒扁豆鹼、毛果芸香鹼、新斯的明等拮抗劑治療；對興奮躁動等精神症狀用苯二氮卓類藥物治療，不宜用抗精神病藥物。
3．抗結核藥中毒所致精神障礙
在多種抗結核藥物中，異煙肼、環絲氨酸、乙硫異煙胺均可以引起中樞神經系統毒性反應和精神障礙。
（1）異煙肼所致精神障礙
異煙肼為最常用的抗結核藥物之一，其引起精神症狀的原因可能與該藥引起的維生素B6和鹽酸缺乏、抑制單胺氧化酶活性所致的兒茶酚胺代謝障礙有關。
起病急，可有輕度意識模糊、譫妄狀態甚至昏迷。患者可出現豐富的恐怖性幻覺，同時伴有緊張不安。在意識清楚的情況下還可出現幻覺、妄想、虛構、記憶力減退、定向力障礙，伴有震顫、抽搐、言語不清、反射亢進、多發性神經炎等神經系統症狀和體徵。軀體症狀為口乾、便秘、陽痿、排尿困難、舌炎等。
防治：停用異煙肼，改用其它抗結核藥，大量補充B族維生素，對精神症狀採用苯二氮卓類或小劑量氯丙嗪對症治療。
（2）環絲氨酸所致精神障礙
環絲氨酸是廣譜的抗菌藥物，主要應用於對常用抗結核藥已經出現耐藥性的結核患者，引起毒性反應的原因尚不清楚，可能由於過敏反應、藥物毒性或藥物能強烈分解出結核菌素所致。
臨床表現為頭暈、注意力不集中、記憶力減退等腦衰弱綜合徵，出現嗜睡、意識模糊、譫妄等不同程度的意識障礙。亦可出現敏感多疑、被害和自罪妄想、興奮躁動等多種精神症狀。伴有手指痙攣、抽搐、腱反射亢進等神經系統症狀和體徵。
防治：通常無特殊治療，停藥後即可自行恢復。
4．蛇根草製劑中毒所致精神障礙
蛇根草為無色結晶生物鹼，有抑制交感神經的功能，臨床上用來治療高血壓和精神病，常用的利血平、降壓靈、吲哚帕達等這些降壓藥中都含有蛇根草類生物鹼。利血平類藥物使中樞神經系統單胺類神經介質儲存能力減低，是產生抑鬱狀態的生化病例基礎。有人認為老年人、高血壓病、動脈硬化及既往有過抑鬱狀態者易產生精神障礙，且產生精神障礙的劑量因人而異。
利血平中毒缺乏突出的特異性中毒體徵，臨床上主要表現為焦慮抑鬱狀態，患者情緒低沉、愁眉苦臉、焦慮不安、動作減少，有的煩躁、恐懼，有的產生自責、自罪，甚至企圖自殺。多數患者意識清楚。軀體上，患者自覺頭痛、頭暈、疲乏無力，個別患者出現腹瀉、血管神經性水腫。
防治：一般停藥兩週左右症狀即可消失，故無需特殊治療。如出現抑鬱狀態時，應注意患者安全，嚴防自傷、自殺等意外。
5．巴比妥類藥物中毒所致精神障礙
巴比妥類藥物被廣泛應用於臨床，如鎮靜、安眠藥物。巴比妥有很多衍生物，其催眠作用的強弱、吸收排洩的快慢及毒性各有不同。
急性中毒多為誤服或用以自殺引起，主要表現為意識障礙，有混濁可達昏迷，如搶救不及時即可死亡。較大量連續服用積累中毒可引起精神障礙，如在藥物睡眠療法過程中常可出現明顯精神症狀。中毒較輕時，多見興奮性增高、言語增多、動作增多，出現共濟失調、口齒不清、表情欣快，類似醉酒時的“酩酊狀態”。較重時可以意識模糊，並出現錯覺、幻覺（幻視、幻聽、幻觸），嚴重時可引起中毒性譫妄以致達到昏迷。軀體症狀常可出現眼球、手唇等震顫，肌張力減低，腱反射減低或消失等。尿中巴比妥酸鹽測定陽性。
防治：加強藥物管理。急性中毒時除洗胃外，可給予貝美格靜脈滴注或靜脈注射，或注射戊四氮、咖啡因、印防己毒素等，同時可輸液加速藥物排洩。慢性中毒多在停藥後精神症狀消失。
臨床上較常引起中毒性精神障礙的物質，如鉛、四乙基鉛、汞、錳、二硫化碳、一氧化碳、苯等工業物質；有機磷、有機汞等常用農藥；醫用藥物如激素、阿托品、蘿芙木製劑、抗結核藥、米帕林、氯黴素、巴比妥類、溴劑等，以及其他如乙醇等。
發病機制
根據巴普洛夫學派的研究，當各種毒物作用於機體時，首先引起大腦皮質主動性抑制過程的削弱，出現短時期的正誘導，因此興奮性增高，以後即出現瀰漫性超限抑制和保護性抑制，出現各種位相狀態，這就是臨床上出現不同程度的意識障礙和運動興奮的機制。這種變化多是可逆的，但嚴重中毒時，神經細胞結構遭到破壞，則可引起不可逆的病變或導致死亡。還有其它的研究指出，中毒時除大腦皮質的障礙外，還有皮質下功能的障礙，以及皮質及皮質下部相互作用的障礙。此外，個體的敏感性、個體對應激的應對方式、年齡、軀體及精神等因素，在不同的人之間可有差異。另外，有毒物質的劑量大小不一，進入機體的途徑、速度和持續時間不同，以及它們理化作用的差異等所引起的精神障礙亦可不同[1]。
臨床表現
臨床上出現的症狀可以有急性和慢性兩類不同表現。急性症狀是由於短期內較大劑量的毒物進入機體而引起，臨床表現較為嚴重、急劇。慢性則是長期小量毒物進入機體而引起，發病緩慢，臨床表現較輕微，但較持久。
雖然不同的毒物引起的精神障礙有它一定的個別特徵，但是在不同物質的急性中毒或慢性中毒的臨床相還是具有一些共同表現。中毒性精神障礙時除了伴隨有多種軀體包括神經系統的症狀外，在急性中毒輕時表現為腦衰弱綜合徵，患者感到疲倦、虛弱無力、思維遲鈍、注意力不集中、失眠、情緒不穩或脆弱，常伴有頭昏、頭痛、感覺過敏及虛汗、心悸、食慾差等軀體不適感；重時則表現為各種輕重不等的意識障礙，它們可以從輕度的意識模糊、譫妄，到嚴重的昏迷。慢性中毒時，在不同的階段有不同的表現，早期往往呈腦衰弱綜合徵；疾病發展時出現多種感知覺和情感障礙，有時也可出現思維障礙；在疾病充分發展期或後期，智慧障礙和人格改變日益明顯，出現慢性腦器質性綜合徵。
常見的中毒性精神障礙
（一）工業中毒所致的精神障礙
1．鉛中毒所致精神障礙[2]
鉛中毒常見於鉛礦開採、冶煉、玻璃及蓄電池製造、油漆、顏料、橡膠、印刷等工業部門，或誤服、多服含鉛的藥物或食物。鉛是一種嗜神經性及溶血性毒物，主要透過呼吸道、消化道進入人體，透過腎臟和糞便排洩。當鉛在軟組織及血液中含量過高時，對機體有毒害作用可引起鉛中毒。
由一般無機鉛化合物引起的多為慢性中毒，急性中毒十分少見。臨床上主要表現為精神神經和軀體的綜合症狀。
急性中毒主要表現為突然發生的急性譫妄狀態，由於幻視，患者表現恐懼、不安、興奮，可以出現被害妄想。此外還伴有四肢抽搐、癲癇樣發作、噁心、嘔吐、腹絞痛、中毒性肝病和腎病、貧血等軀體症狀。
慢性中毒早期主要為頑固性頭痛、頭沉、頭緊、疲乏無力、全身肌肉關節痠痛、失眠、記憶力減退等腦衰弱症狀；較嚴重的病例可出現中毒性腦病，表現為精神遲滯、情感淡漠、智慧減退及人格改變。還可伴發中毒性神經炎、手震顫、痙攣、癲癇樣發作、食慾減退、口中有金屬甜味、齒齦鉛線、噁心、腹絞痛、肝腎受損、貧血等軀體症狀。輕度的低色素性貧血，尿棕色素、尿鉛增高是鉛中毒的重要證據。
防治：首先要消除造成中毒的因素，患者必須脫離現場，隨後應用解毒劑（依地酸鈣鈉、二巰丁二鈉）進行驅鉛治療。針對精神症狀可根據情況選用抗精神病藥、抗焦慮藥等對症治療。
2．汞中毒所致精神障礙
汞中毒見於汞礦的開採和冶煉、使用汞的儀表製造業，以及應用有機汞類的農藥殺菌劑。汞蒸氣經呼吸道、面板吸收進入人體後，積留於中樞神經系統和肝、腎等器官而中毒。汞可以抑制蛋白質巰基，抑制酶系統功能，引起細胞新陳代謝紊亂。
急性汞中毒輕者表現為頭痛、無力等腦衰弱綜合徵；重者出現共濟失調、肌肉震顫、四肢癱瘓、視力模糊，甚至出現抽搐、昏迷、死亡。
工業上多為慢性汞中毒。早期症狀為腦衰弱綜合徵，患者感覺頭暈、頭痛、全身乏力、記憶力減退，多數患者睡眠差、不易入睡、多夢、易醒，少數患者嗜睡。以情感障礙為主者可表現為易興奮、情緒不安、脾氣急躁、易怒、好哭、情感脆弱等，有的表現為悲觀、憂鬱、膽怯、害羞等。神經系統症狀以汞中毒性震顫多見，早期出現於眼瞼、舌、手指，繼之發展至腕、上下肢、頭部，甚至全身。震顫為對稱性，緊張時加重，睡眠時消失。還可伴有口腔炎症、齒齦汞線、面板劃痕徵陽性、血淋巴細胞增多、蛋白尿及尿汞增高等。
防治：脫離中毒環境以防繼續中毒，驅汞治療可肌肉注射二巰丙醇或巰丙磺鈉。對精神症狀可給予抗焦慮藥物，如地西泮等。對軀體症狀則給予對症治療，一般予以大量維生素B1及維生素C。
3．錳中毒所致精神障礙
錳中毒常見於開採錳礦、冶煉金屬錳及在陶瓷、玻璃、塑膠、乾電池等工業工作者。以錳塵的形式經呼吸道進入血液，是一種細胞毒，選擇作用於中樞神經系統紋狀體、蒼白球及視丘等部位，抑制多巴胺羧酶，使紋狀體內抑制性神經遞質多巴胺的含量減少，導致神經細胞退行性變。中毒早期有功能性改變，停止接觸後可完全恢復。
錳中毒主要為慢性中毒。早期的精神症狀為腦衰弱綜合徵，如頭痛、頭昏、記憶力減退、失眠或嗜睡，可有性功能減退、全身乏力等，這些症狀有時緩解，有時加重。部分患者表現為易激動或強制性哭笑、欣快、淡漠等。錳中毒的軀體症狀及體徵有：錐體外系損害症狀，帕金森綜合徵，嚴重時表情呆板、面具臉、慌張步態、輪替動作不靈活、言語困難、含糊不清。還可出現踝陣攣、腱反射亢進、腹壁反射減弱或消失、病理性反射等錐體系統損害症狀。部分患者有肝腎功能改變。實驗室檢查可發現血錳、尿錳和糞錳含量增高。此外，錳對腦電圖也有一定影響。
防治：脫離中毒環境，給予多鈣質飲食；禁用維生素B1，因為它可以促使錳停留在體內；可應用依地酸鈉鈣進行驅錳治療，並對精神症狀給予對症治療。
4．二硫化碳中毒所致精神障礙
二硫化碳廣發應用的粘膠纖維製造及橡膠工業，是一種無色油狀具有高度揮發性的溶劑，主要經呼吸道進入人體，是一種全身性神經性毒物，可造成神經系統損害。
急性中毒很少見，可表現為腦衰弱綜合徵、類躁狂狀態以及譫妄、昏迷等意識障礙。伴發抽搐、昏迷、甚至呼吸麻痺，並出現噁心，噯氣為臭雞蛋味。症狀雖嚴重，但預後較好。
慢性中毒早期多有腦衰弱綜合徵、性慾減退，隨後可出現恐懼、哭笑、抑鬱與易怒交替或類躁狂狀態甚至妄想狀態等。可伴發多發性神經炎、中毒性腦病、嗅覺及味覺減退及視神經萎縮。
防治：脫離中毒環境，主要給予維生素B族藥物（如B1、B12）以及煙酸、氨絡酸、能量合劑等。同時予以抗精神病藥、抗焦慮藥控制精神症狀。
5．苯中毒所致精神障礙
苯是一種工業上廣泛應用的原料和溶劑，為易揮發性液體，主要由呼吸道吸入，面板可吸收少量。
急性中毒時，其毒性作用主要是損傷中樞神經系統，表現為酒醉步態、興奮不安，吸入高濃度苯可出現意識障礙、譫妄或昏迷。多數患者有臉紅、手足發麻、多汗等自主神經症狀，嚴重時出現抽搐、瞳孔散大、對光反射遲鈍、減反射亢進繼而減弱，甚至出現病理反射及腦膜刺激徵。部分患者可有流淚、結膜充血、咳嗽等粘膜刺激症狀。
慢性苯中毒早期可出現腦衰弱綜合徵，隨後出現造血系統功能障礙，血白細胞、血小板減少，繼而鼻出血、齒齦、皮下及粘膜出血，嚴重時內臟出血，之後表現為貧血症狀。
防治：首先脫離中毒環境。苯中毒無特效藥，主要依靠一般治療和對症支援治療。急性中毒給予吸氧以及呼吸、迴圈興奮劑
慢性中毒主要糾正血象異常，如補充維生素C、B4、B6、B12及核苷酸類、酶類等。對於腦衰弱綜合徵可對症處理。
6．一氧化碳中毒所致精神障礙
一氧化碳為含碳物質燃燒不完全的有毒產物，在工業生產和日常生活中較常見，是一種危害性很廣的毒氣，搶救不及時死亡率很高。一氧化碳經呼吸道進入人體血液，很快與血紅蛋白結合形成碳氧血紅蛋白，使血紅蛋白失去運載氧的能力，形成低氧血癥。脫離一氧化碳環境後，血中的碳氧血紅蛋白還需經7-12小時才能完全解離。一氧化碳還可與細胞色素氧化酶中的鐵結合而抑制組織呼吸，造成組織缺氧。中樞神經系統對缺氧特別敏感，缺氧可引起腦迴圈障礙，出現腦水腫；嚴重者導致顱內壓增高或腦疝形成；一氧化碳中毒還可引起不對稱性蒼白球壞死，或至海馬、黒質不同程度損害以及皮質下白質脫髓鞘改變；這種損害還可波及額葉、枕葉、內囊、外囊、胼胝體等部位，使神經元出現變性、壞死、膠質增生。這些變化的綜合性影響導致神經精神症狀。此外，部分患者在攝入一氧化碳2-3月後還可能因腦血管受損而形成血栓或出血等病理變化，造成急性中毒治療後一段時間表現正常，但其後再出現神經精神障礙的現象，此段時間間隔在臨床上成為清醒期或假性痊癒期。
一氧化碳中毒的臨床表現與空氣中一氧化碳濃度及接觸時間有關。急性中毒先是頭痛、頭昏、噁心、嘔吐，顏面部充血呈櫻桃紅，嚴重者很快出現意識障礙，甚至昏迷。昏迷者可出現肌張力增高、腱反射亢進、淺反射消失，角膜和瞳孔反射也可能消失。可伴有括約肌功能障礙，出現大小便失禁。
實驗室檢查常有酸中毒、氮質血癥、白細胞增高、血氧分壓降低、血液碳氧血紅蛋白濃度達到10%。心電圖顯示缺血性改變、傳導阻滯和期前收縮。腦電圖示慢波增多，以額葉、顳葉為主，深昏迷者可出現“三相波”。
輕度中毒者，脫離中毒環境後數小時可完全恢復。出現意識障礙者，如搶救及時可恢復清醒。但清醒後數週，可再出現反應遲鈍、定向障礙、行為怪異、言語不清、二便失禁，呈痴呆狀態。還可出現肌強直、震顫、共濟失調、偏癱等神經系統症狀。
汽車司機、煤氣功能和長期接觸低濃度一氧化碳者可出現慢性中毒。表現為頭痛、頭昏、心悸、記憶力減退、疲乏無力、睡眠障礙等腦衰弱綜合徵。有的患者表現為抑鬱、焦慮、易激動等，還可出現貧血、消化不良、視野縮小等。
防治：急性中毒首先使患者脫離中毒環境，並採用下列措施治療：持續加壓給氧；脫水治療，如高張葡萄糖、甘露醇等靜脈滴注，減輕腦水腫；接觸腦血管痙攣；必要時輸血、換血；改善腦細胞代謝，給予細胞色素C、輔酶A、ATP及大量維生素等；對昏迷不醒者可用甦醒劑——甲氯芬酯等；對症治療，如用鎮靜劑、解痙劑控制興奮、痙攣發作等；預防褥瘡、墜積性肺炎等併發症。對於慢性中毒者，主要改善腦微迴圈，促進腦細胞代謝。
（二）農藥中毒所致精神障礙
1．有機磷中毒所致精神障礙[3]
有機磷化合物是一類常用的殺蟲劑農藥，種類繁多，應用廣泛，劇毒者有硫磷、內吸磷等，其次是敵敵畏，低毒者有敵百蟲、馬拉硫磷等。經呼吸道、消化道和面板接觸進入人體，很快與膽鹼酯酶結合，形成磷醯化膽鹼酯酶，抑制膽鹼酯酶活性，使乙醯膽鹼在體內聚集，引起膽鹼能神經過度興奮，導致神經系統功能紊亂，發生中毒症狀。急性中毒者可出現腦充血、滲出、水腫，心肝腎等內臟器官不同程度的血液迴圈障礙，慢性長期接觸有機磷可引起中樞性毒蕈鹼樣受體功能障礙，導致記憶缺損。此外，有機磷可引起遲發性中樞和周圍神經系統的毒性反應，破壞神經軸索的離子平衡，導致軸索腫脹，變性，繼發髓鞘變性。
急性有機磷中毒，輕者出現眩暈、步態不穩、注意困難、倦怠、失眠、頭痛、焦慮、易激惹、興奮或欣快；重者出現明顯的意識障礙，反應遲鈍、淡漠少動，甚至出現譫妄狀態或昏迷。部分患者經搶救，從昏迷狀態恢復後可隨即或相隔數天後出現各種精神症狀，如幻覺、妄想等分裂樣症狀，精神運動性興奮、喊叫、哭笑無常、言語增多、行為紊亂等中毒性症狀，偶有表現為情感爆發、朦朧狀態、痙攣發作、失語等癔症樣發作。可伴發噁心、嘔吐、腹痛、腹瀉、多汗、流涎、呼吸困難、肺水腫、視力模糊、心悸胸悶、大小便失禁等毒蕈鹼樣症狀。也可有肌震顫、肌痙攣、肢端發麻、肢端痛覺減退、抽搐、癲癇樣發作、瞳孔縮小、血壓增高、心動過速等菸鹼樣症狀，晚期可出現呼吸麻痺、迴圈衰竭。
慢性有機磷中毒表現為頭暈、頭痛、乏力、注意障礙、記憶障礙、失眠、焦慮、情緒低落、易激惹、瞳孔縮小、視力下降、消化系統功能紊亂等，並可伴神經傳導速度減慢，腦電圖和肌電圖異常。
防治：首先排除毒物，洗胃，輸液利尿。應用特效解毒劑，如抗膽鹼能藥（阿托品肌注或靜注）、膽鹼酯酶復活劑（氯磷定）。同時應用支援療法和對症治療，對於精神症狀可用地西泮、氯丙嗪等治療。
2．有機錫中毒所致精神障礙
有機錫化合物在工業上用來作為防腐劑，在農業上用作滅菌劑，根絕烷基不同，其毒性也有差異，以三乙基錫毒性最大。有機錫是一種劇烈的中樞神經毒物，可抑制腦細胞線粒體的氧化磷酸酶，經呼吸道、完整面板及胃腸道侵入機體。
臨床表現與有機汞、有機鉛等類似，有三種類型：腦衰弱綜合徵，伴有自主神經紊亂、食慾缺乏、噁心嘔吐等；中毒性腦病，可出現手指震顫、腱反射亢進等；過敏反應，可出現接觸性皮炎、面板瘙癢等。
防治：在生產及使用過程中做好防護工作，預防中毒。治療上目前無特效解毒劑，但因有機錫有抑制細胞線粒體氧化磷酸化的作用，故可給予三磷酸胞苷、三磷腺苷、氨絡酸等藥物。預防腦水腫，應給予高滲葡萄糖、甘露醇、山梨醇靜注。
（三）醫用藥物中毒所致精神障礙
1．腎上腺皮質激素中毒所致精神障礙
腎上腺皮質激素幾乎對全身所有臟器都有作用，主要參與糖、脂肪和蛋白質的代謝，維持水電解質平衡，具有抗炎、抗過敏、免疫抑制等作用，對穩定血液迴圈、應付應激和保持生命有這非常重要的作用。醫療常用的有可的松、強的松、地塞米松等，
它們均可引起精神症狀。發病機制尚不清楚，可能與其影響糖、脂肪和蛋白質代謝，引起腦功能改變、干擾水電解質平衡有關，個體素質對精神障礙的發生也有一定作用。
一般起病急，服藥數天後或1-2月內即可出現精神症狀，病程較短暫，早期表現出歡快、活動增多、興奮躁動、失眠等類輕躁狂症狀。嚴重者可出現如下表現：躁狂抑鬱狀態，以躁狂狀態多見，表現為興奮話多、欣快、情感高漲，部分患者出現抑鬱狀態，嚴重者可有自殺企圖；幻覺妄想狀態，多呈片段性，以幻視幻觸為主，患者情緒可受幻覺妄想支配，表現恐懼不安；意識障礙，僅見於少數患者，出現輕度意識障礙，患者對時間的定向力不完整，對外界反應遲鈍，伴有鮮明的幻覺；興奮狀態，出現言語增多，內容雜亂，吵鬧不休，恐懼或易激惹；假性腦瘤狀態，多見於兒童，出現意識障礙、頭痛、嘔吐、抽搐發作等症狀；軀體症狀，長期用藥者可表現滿月臉、毛髮增多、面板紫紋和向心性肥胖。
防治：首先逐漸減量、停藥，或換用其它種激素，精神症狀可採用抗精神病藥、抗抑鬱藥或抗焦慮藥對症治療。
2．抗膽鹼能藥物中毒所致精神障礙
抗膽鹼能藥物包括阿托品、東莨菪鹼、山莨菪鹼、苯海索等，引起中毒的原因為多服或誤服此類藥物。
起病急，表現為交感神經興奮、副交感神經抑制、中樞神經興奮等症狀。患者出現口齒不清、步態不穩、無力、嗜睡。軀體症狀為口乾、顏面潮紅、脈搏加快、血壓升高、瞳孔散大、視物模糊。重者出現幻視、譫妄、抽搐發作、意識障礙甚至昏迷。
防治：治療用藥劑量不宜過大，防止濫用和誤食。急性中毒按內科急救原則處理，洗胃、輸液、補充維生素；昏迷者可用毒扁豆鹼、毛果芸香鹼、新斯的明等拮抗劑治療；對興奮躁動等精神症狀用苯二氮卓類藥物治療，不宜用抗精神病藥物。
3．抗結核藥中毒所致精神障礙
在多種抗結核藥物中，異煙肼、環絲氨酸、乙硫異煙胺均可以引起中樞神經系統毒性反應和精神障礙。
（1）異煙肼所致精神障礙
異煙肼為最常用的抗結核藥物之一，其引起精神症狀的原因可能與該藥引起的維生素B6和鹽酸缺乏、抑制單胺氧化酶活性所致的兒茶酚胺代謝障礙有關。
起病急，可有輕度意識模糊、譫妄狀態甚至昏迷。患者可出現豐富的恐怖性幻覺，同時伴有緊張不安。在意識清楚的情況下還可出現幻覺、妄想、虛構、記憶力減退、定向力障礙，伴有震顫、抽搐、言語不清、反射亢進、多發性神經炎等神經系統症狀和體徵。軀體症狀為口乾、便秘、陽痿、排尿困難、舌炎等。
防治：停用異煙肼，改用其它抗結核藥，大量補充B族維生素，對精神症狀採用苯二氮卓類或小劑量氯丙嗪對症治療。
（2）環絲氨酸所致精神障礙
環絲氨酸是廣譜的抗菌藥物，主要應用於對常用抗結核藥已經出現耐藥性的結核患者，引起毒性反應的原因尚不清楚，可能由於過敏反應、藥物毒性或藥物能強烈分解出結核菌素所致。
臨床表現為頭暈、注意力不集中、記憶力減退等腦衰弱綜合徵，出現嗜睡、意識模糊、譫妄等不同程度的意識障礙。亦可出現敏感多疑、被害和自罪妄想、興奮躁動等多種精神症狀。伴有手指痙攣、抽搐、腱反射亢進等神經系統症狀和體徵。
防治：通常無特殊治療，停藥後即可自行恢復。
4．蛇根草製劑中毒所致精神障礙
蛇根草為無色結晶生物鹼，有抑制交感神經的功能，臨床上用來治療高血壓和精神病，常用的利血平、降壓靈、吲哚帕達等這些降壓藥中都含有蛇根草類生物鹼。利血平類藥物使中樞神經系統單胺類神經介質儲存能力減低，是產生抑鬱狀態的生化病例基礎。有人認為老年人、高血壓病、動脈硬化及既往有過抑鬱狀態者易產生精神障礙，且產生精神障礙的劑量因人而異。
利血平中毒缺乏突出的特異性中毒體徵，臨床上主要表現為焦慮抑鬱狀態，患者情緒低沉、愁眉苦臉、焦慮不安、動作減少，有的煩躁、恐懼，有的產生自責、自罪，甚至企圖自殺。多數患者意識清楚。軀體上，患者自覺頭痛、頭暈、疲乏無力，個別患者出現腹瀉、血管神經性水腫。
防治：一般停藥兩週左右症狀即可消失，故無需特殊治療。如出現抑鬱狀態時，應注意患者安全，嚴防自傷、自殺等意外。
5．巴比妥類藥物中毒所致精神障礙
巴比妥類藥物被廣泛應用於臨床，如鎮靜、安眠藥物。巴比妥有很多衍生物，其催眠作用的強弱、吸收排洩的快慢及毒性各有不同。
急性中毒多為誤服或用以自殺引起，主要表現為意識障礙，有混濁可達昏迷，如搶救不及時即可死亡。較大量連續服用積累中毒可引起精神障礙，如在藥物睡眠療法過程中常可出現明顯精神症狀。中毒較輕時，多見興奮性增高、言語增多、動作增多，出現共濟失調、口齒不清、表情欣快，類似醉酒時的“酩酊狀態”。較重時可以意識模糊，並出現錯覺、幻覺（幻視、幻聽、幻觸），嚴重時可引起中毒性譫妄以致達到昏迷。軀體症狀常可出現眼球、手唇等震顫，肌張力減低，腱反射減低或消失等。尿中巴比妥酸鹽測定陽性。
防治：加強藥物管理。急性中毒時除洗胃外，可給予貝美格靜脈滴注或靜脈注射，或注射戊四氮、咖啡因、印防己毒素等，同時可輸液加速藥物排洩。慢性中毒多在停藥後精神症狀消失。