當然會！

就在此時此刻，你得身體就在悄悄的變異。因為變異在生物學中，是如同遺傳一樣的詞彙，並不是想象中的那樣恐怖。

細胞每一次的有絲分裂，遺傳細胞每一次的減數分裂，都伴隨著變異。也正是因為變異的普遍存在，讓世界上不可能找到兩片相同的樹葉，也就是賦予了生物的多樣性，以及同一物種的不同差異。

從定義來講，親子之間性狀表現存在差異的現象稱為變異。

實際上，突變（變異）並不是壞事，相反它還是生物進化的重要因素之一。事實上基因突變發生在發育的任何時期。所以研究基因突變除了本身的理論意義以外還有廣泛的生物學意義。

生活中，我們也能看到人類在不斷的進化，這也是變相的變異。

例如，新時代衍生出來的各種新生病，例如糖尿病，肥胖等。人們慢慢進化出抵抗傳統疾病的軀體，雖然目前更多的依賴醫療系統的，但其實人類的抵抗力不斷地提高，而對新生病的抵禦能力幾乎沒有，這就是一種形式的變異。

再比如，人眼未來會越來越大，一方面是需要處理更多的影象資訊，而另一方面是主流的審美觀念讓進化淘汰那些眼睛較小的人，所以未來人眼一定會比現在大，這也是一種形式的進化和變異。

出了自然的生物突變外，我們還能人為地誘導生物體變異。物理方法上，透過射線、輻射等直接使染色體變異。化學方法上，透過某些化學藥品，使染色體上的基因發生突變從而發生染色體變異。生物方法上，在分子水平上在染色體上加或減去某個基因，使染色 體突變。

例如轉基因食品，我們人為地添加了抗蟲抗倒伏等基因，提高更多生產效率，降低成本，對我們人類而言是有益的，但對於生物體本身而言，實際上就已經變異了。

1742年的某天，瑞典大學生馬格努斯·佐伯格在離斯德哥爾摩不遠的一個島嶼上偶然地發現了一株長有黃色喇叭狀花的植物。佐伯格一眼就看出這是一株雲蘭 (Toadflax) ，但當他仔細觀察這原本不應見怪的植物時，他卻因眼前的異常感到困惑不已：正常的雲蘭花有著映象對稱的結構，即左右花瓣對稱，在花序底端有著明顯一片垂向地面的花瓣。但是眼前這株雲蘭的花瓣卻是圓形對稱的，並且沒有過長的那一片，有的是更像喇叭的、整齊一致的外形。

佐伯格小心翼翼地將植株挖出，後將其帶回去給自己在烏普薩拉大學任教的老師奧洛夫·塞爾休斯。老師塞爾休斯同樣也感到十分震驚，他立馬將這株花送去給了他的同事，歷史上最重要的自然學家之一的卡爾·林奈。

林奈當時正潛心研發給所有動植物分類的系統，也就是沿用至今的林奈雙名法。而當林奈看到這株雲蘭時，他還以為這是塞爾休斯用膠水做了一朵拼接花來作弄自己。而當他知道塞爾休斯並不是在和他鬧著玩笑時，這位偉大的自然學家也感到無比驚訝，並將其命名為“Peloria”，即希臘語“怪物”地意思。對這株被他稱為是“自然的神奇造物”的雲蘭，林奈推測由於某些原因，有人誤把其他種類的花粉當做當了一棵普通雲蘭的花肥，所以才導致這株雲蘭發生了某些變化，這株雲蘭的後代因此就有了與普通雲蘭不同的外形，進而也就變成了另一種植物。凡事，林奈所生活的十八世紀還沒有孟德爾和達爾文的學說，他發表這種言論可謂是褻瀆神明的異端邪說了。

儘管林奈在其隨後的學術生涯中也對這株“怪物”做過一些實驗和研究，但他始終也還是沒有弄明白它到底是一個獨立的物種還是隻是某株違反植物學常規的雲蘭。直至上個世紀九十年代，一個來自英國的研究團隊藉助分子生物學技術對這類正常異形花展開研究時，才得意揭開其背後的秘密。雲蘭的DNA中有著一段叫做L-CYC的基因，這個基因負責雲蘭的開花任務，在普通雲蘭中，只有L-CYC基因得到表達植物才能開花；但在異形雲蘭中，L-CYC則不乎被表達。但出現這樣的異形並不是因為這段基因本身發生的變異，真正的關鍵在於其周圍的甲基組。在細胞中，基因的表達與否會受其周圍的一些分子調控，這其中就包括了甲基組；甲基組包圍著DNA片段，抑制某段基因的轉錄。

在雲蘭的異形花中，L-CYC基因被大量的甲基組包裹著，這就使得成花的轉錄因子無法讀取到基因片段。這似乎就意味著遺傳有著兩種方式：一種是來自基因；而另一種則來自未寫入基因的特殊甲基模式。也許在很久以前的某個時間點上，某株雲蘭恰好在 L-CYC 這段基因上添加了過多的甲基組，它因此就長出了新的形狀。隨後，這棵植物的種子將這個標記傳遞給了自己後代，並繁衍出了更多的“怪物”雲蘭，而這些後代中一株就在1742年被佐伯格摘下送給了林奈，從此在自然科學史上展開了自己的故事。

到了十九世紀，遺傳首次被以查爾斯·達爾文為代表的科學家們視為一類科學問題。這些科學家們想知道生物究竟將什麼東西傳遞給了自己下一代。而初次窺見了基因的奧秘則要等到二十世紀初。研究人員們發現在現存生物中，有著某種物質將其與自己的祖先聯絡著。而這種遺傳理論在日後推翻了讓·巴蒂斯特·拉馬克的獲得性遺傳論，即後天學習到的特性可以被傳遞給後代之說。自此，拉馬克成為舊派遺傳思想的代表。

但是，這樣的新舊劃分無論是對於歷史還是對拉馬克本人來說都是不公平的。獲得性遺傳論早在拉馬克前的幾千年就已被科學界廣泛認可，中世紀到啟蒙運動期間的歐洲學者們一直視其為真理。但無論是誰最先提出這個理論也不能改變其在二十世紀間不斷失去權威的現實了。不過，仍有不少的科學家在不斷地為證實“遺傳不侷限於單一的形式”這一的概念付出努力。這些科學家們認為，如果我們只想用基因去定義遺傳，那麼其他潛在的遺傳渠道就會被徹底忽略。

在二十世紀末，一些似乎是獲得性遺傳的案例逐漸顯露出來。1984年，來自瑞典的營養學家拉爾斯·奧洛夫·比格倫開始了一項針對他成長的小鎮——奧佛卡利克斯的人口研究調查。幾個世紀以來，比格倫家族一直以在卡利克斯河畔釣魚、畜牧和種植大麥來艱辛地維繫生計。每隔幾年的農作物歉收就會令他們不得不艱難地依靠不足的糧食過冬，而瑞典的冬天則會持續半年之久；但就像這樣，也許幾年後，天時地利又能給他們帶來一次大豐收。

像這樣不穩定的生活狀態究竟會給奧佛卡利克斯的居民帶來怎樣的長期影響呢？比格倫對此感到十分好奇，於是他挑選了94名男性進行了一次族譜調查。比格倫發現，這些接受調查的男性，他們的健康狀況與他們祖父的生活經歷存在著某些聯絡：若是一個人的祖父在其青春期到來前有過農作物豐收的經歷，那麼這個人的壽命較那些祖父經歷過饑荒的人會更短。比格倫在隨後的研究中在女性身上也發現了這樣的隔代影響：如果一位女性的祖母在饑荒時期出生，那麼這個女性後代會有更高的因心臟病去世的機率。儘管在當時，女性孕期時的健康會對胎兒產生影響這一觀點已被普遍接受，但比格倫的研究則提出了或許這個影響要比已有認知中的程度更為深遠，甚至可能會持續到第一代孫系以後。

在一些動物實驗中，研究人員也得出了類似的結果。二十一世紀初，來自華盛頓州立大學的生物學家邁克爾·斯金納團隊在對一種名為烯菌酮的殺菌劑研發過程中發現，暴露於烯菌酮環境中的小鼠，它們的子代，甚至是孫代都表現出了精子畸形等性徵異常。

斯金納的發現激起了一群研究者去探尋其他潛在的遺傳變化的熱情。來自埃默裡大學的博士後學者布萊恩·迪亞斯對小鼠是否能將記憶資訊遺傳下去感到十分好奇。在他的研究中，小鼠被放在一個艙室裡，一種叫苯乙酮的氣味物質會在這個環境中進行週期性地釋放。在小鼠聞到苯乙酮的10秒後，迪亞斯就會用弱電流來電擊它們的腳。同樣條件的訓練以每天5次的頻率總過持續了3天，這樣的時間和頻率足夠讓實驗小鼠們在苯乙酮如杏仁般的氣味和電擊間建立起聯絡：當小鼠們再次聞到苯乙酮的氣味時，它們就會條件反射式地停止腳下的活動，並且這些小鼠變得很容易會被大聲的噪音給嚇到。在訓練結束的10天后，這些小鼠的精子首先會被提取出來和普通卵子結合，然後再植入母鼠體內完成受孕過程。

等到這些受驚小鼠的後代出生並長大到一定程度後，迪亞斯對這些小鼠後代進行了行為測試。結果發現，這一代小鼠也會像它們的父代一樣，對苯乙酮十分敏感。而這些小鼠後代自出生起並未接受過任何條件反射訓練。更令人驚訝的是，在這一代小鼠繁衍的孫代小鼠們仍有著對苯乙酮有著格外敏感的反應。

接受了恐懼訓練的親代小鼠和它們的子代之間只存在唯一的聯絡——精子。或許這些精子細胞是以某種方式將基因以外的物質傳遞給了後代，而基因不是這個物質所包含的資訊的載體。傳遞的發生經由經驗習得實現。

為解釋這種古怪的遺傳現象，部分科學家將目光集投到了表觀基因組身上。表觀基因組是一種包裹著並能操控基因的物質，它透過在不同細胞內改變組合方式來推動細胞分化的完成。而這些組合方式在隨後的分裂過程中也仍舊會保持不變，因此我們才得以有著不同種類的器官：負責分化成心臟的細胞不會因此分化出腎臟。

然而，表觀基因組並非是一個永恆不變的開關程式，它自然也會受到外界世界的影響。一個例子就是，當你早晨起床時，表觀基因組會受光線調節而開啟某些基因來機體實現白天的運作；到了晚上，表觀基因組又會抑制某些基因來形成一個完整的生物鐘。此外，表觀基因組還能對一些突發訊號給出反應。比方說，在我們生病時，免疫細胞就會重新組織基因來生產用於對抗病菌的蛋白質。隨著免疫細胞的分裂，這種“備戰狀態”的表觀基因組序列就會以細胞記憶的形式來傳遞給後代。

儲存在我們大腦中的記憶同樣也與到這種表觀基因組的變化中，並且兩者有著密不可分的聯絡。自上世紀中期起，神經學家們就發現，我們形成新記憶時，部分大腦神經元間連線會發生修剪和增強的活動，而這種連線模式可以維持數年之久。直到最近，研究人員發現，新記憶的形成往往還會伴有表觀基因組的變化，比如神經元DNA線圈的重組或著新甲基的出現。這些持久的變化能夠保證負責儲存長期記憶的神經元組不斷生成用於維持強連線所必須的蛋白質。

不過，表觀基因組的延展效果並不那麼理想。有些實驗表明諸如壓力這樣的負面影響會是細胞的表觀基因模式發生改變，而這樣的改變則會造成長遠的危害。上世紀九十年代，來自麥吉爾大學的邁克爾·明尼及其團隊就做過了一項關於小鼠在壓力環境中發生相應反應的實驗。他們將實驗小鼠放在一個狹窄的塑膠盒子裡，以此激發它們的焦慮情緒並令這些小鼠體內一種能加快脈搏的壓力荷爾蒙快速釋放。他們觀察到，在這些小鼠中，有的小鼠在壓力前的反應要比其它小鼠劇烈得多，它們同時也會釋放更多的壓力荷爾蒙。明尼的團隊發現，這些再壓力面前反應更劇烈的小鼠們，它們在嬰兒時得到母親舔毛的次數較其他反應程度低的老鼠要少。

隨後，明尼在與另一位同樣是來自麥吉爾大學的基因學家莫舍·斯夫的合作研究中大學，舔毛次數能給動物帶來生理上的變化。他們檢查了海馬體（哺乳動物的大腦中涉及壓力控制的腦域）中的神經元，尤其其甲基化程度。他們發現，相比起那些經常得到母親舔毛的老鼠，在那些不怎麼得到母親舔毛的小鼠，它們的大腦海馬體中壓力荷爾蒙受體基因部分有著更多的甲基化現象。

於是明尼和斯夫就提出了以下的假說：當動物母親舔舐動物幼崽時，這種愛撫經歷感受就會改變動物幼崽海馬體的神經元：一些包圍著受體基因的甲基結構因此被消除。而當基因周圍有著更少的甲基化時，這個基因就會變得更加活躍，從而使神經元產生更多這種荷爾蒙受體。在經常得到母親舔毛的幼崽身上中，這些神經元對壓力有著數量更多的受體，因此能更有效率地處理壓力並控制對其產生的反應；而不經常得到母親舔毛的幼崽只有著較少的受體，所以它們更容易發生恐慌。

但是，關於大腦和身體中表觀基因組變化的這一話題目前仍有許多的不確定性以及爭議。例如此類實驗大多使用的樣本很小，並且在他人的重複實驗中也很難得到驗證。甚至還有可能表觀遺傳科學家們自己使用的研究方式就把他們帶往了錯誤的方向，這樣一來就好比企圖在沙漠中挖掘那根本就不存在的水源。不過研究者們沒有因為這些各種各樣的質疑就半途而廢，他們相信終於一天表觀基因組的奧秘能被破解，“天生”與“後天”的連線能被發現，甚至人類還能透過重寫基因碼的方式來治癒某些疾病。

既然人類與老鼠同屬哺乳動物，那麼或許人類的幼兒在成長過程中也會受壓力造成長遠影響。明尼的團隊對36個獨立的人類大腦進行了觀察研究，這些大腦中的1/3是來自自然死亡的人，另外1/3來自自殺者，剩下的1/3則來自在孩童時期有過被虐待經歷的自殺者。研究發現，那些孩童時期有著被虐待經歷的人士，與先前的老鼠實驗一樣，這類人的大腦受體周圍也有著更多的甲基組。由此可見，兒童虐待帶來的表觀基因組變化會對這個兒童在成年期的情緒和心理狀態發生影響，並且這些不良的影響還會像滾雪球般越演愈烈，最終將個體引向自殺的懸崖。

表觀基因組的具體作用以及它是否真的就能開啟遺傳的新通道，至今仍是一個十分具有爭議的話題。它的反對者堅持此類對小鼠和人類的實驗樣本過於小，不具備作為令人信服的科學證據的條件。而親代與子代之間的表觀基因相似也可能只是統計學上的巧合罷了，並非遺傳上連線。

但在這些批判當中，最有力的當屬針對的是實驗中的分子細節的質疑。親代的經歷具體是如何在子代的基因中留下標記的？這一環的論證在支持者的論據中似乎還無跡可尋。確實，人的細胞會在其一生中發生甲基化模式的改變，但是這樣的改變是否會遺傳給下一代卻仍是未知的。

與此同時，這項假說也與我們對受孕過程的已知經驗不符。精子攜帶自身獨立的DNA以及表觀基因組與卵子結合，在基因在進入卵子時，來自父親的表觀基因組會受到來自蛋白質的攻擊。之後，隨著胚胎的生長，DNA上剩餘的甲基還會因此在這過程中被胚胎細胞剝離，隨後附上新的甲基組。這個新甲基組幫助胚胎細胞獲取分化身份。三週後，胚胎細胞再次改變表觀基因組並開始分化，而這一過程則再次重洗甲基組模式。因此，不少科學家質疑“表觀基因組的遺傳標記”根本就不能透過這樣的剝離和重組。如果遺傳是一種記憶，那麼用甲基做媒介就相當於每一代都會經歷一次程度嚴重的失憶。

可能生物生理特性導致的表觀基因組遺傳並沒有多大的前進空間，但在不少的科學家來看，這並不是一條死路。

我們的研究能力決定了我們對錶觀基因學的理解程度。在科學家們最初發現包裹著 DNA 的甲基時，他們幾乎無法藉助任何儀器觀察得到其中具體情況。知道上世紀的九十年代，恩裡克·科恩成功將一小段基因取出並對其甲基化的程度進行檢測，這個僵局才逐漸被打破。再後來，科學家們發明了能將細胞中所有基因的甲基一一對應的工具，只不過他們需要將 DNA 從成百上千萬個細胞中同時取出才能實現這個操作，但凡這幾百萬個細胞中混進入了不同組織種類的細胞，這一切就功虧一簣了。直到最近的2010年，科學家才能做到將細胞放在顯微鏡傳送帶的裝置上，來對單個細胞展開甲基化觀察。

隨著人們對錶觀基因組的進一步瞭解，一些舊的理論不斷被推翻。2015年，來自英國維爾柯姆學院的生物學家阿茲姆·蘇拉尼帶領其團隊開始了第一個對人類胚胎細胞的表觀基因研究。他們發現原生殖細胞確實剝離了大量的甲基，並且重組了新的外層包裹，但是部分甲基組仍牢牢地卡在DNA上。而不少細胞都有這種維持原有表觀基因模式的DNA部分。這一段DNA就包含了名為“逆轉座子”的片段。它們像病毒複製版，將自己嵌入細胞的DNA中，而甲基能抑制這種基因“寄生蟲”的生長。逆轉座子通常位於編錄蛋白質的基因周圍，所以這些基因很有可能也會同時收到相應的抑制。蘇拉尼發現，處在牢固甲基區域的某些基因與肥胖、多發性硬化、精神分裂症等疾病有關。就這個結果，研究人員們認為這些基因是表觀基因遺傳的最佳選擇。

與此同時，科學家們也關注了其他控制基因的分子，如RNA。精子與卵子的相遇並非只是DNA的結合，同時也是RNA的結合。研究人員目前也正在調查RNA是否具備條件作為代代遺傳的新渠道。來自馬里蘭大學的安東尼·喬斯就追蹤了秀麗線蟲體內的RNA分子。他發現線蟲大腦中製造的RNA最終會進入其精子中變成基因。也有研究發現秀麗線蟲RNA能在不同代蟲體中抑制同一段基因。

我們自然不是蟲子，但不少實驗也展示了人類細胞能透過時常的外泌體相互發送RNA。研究觀察到，在某些物種中，胚胎還會使用到外泌體來進行交流以保證身體的各個部位能保持同步生長。儘管這還是不能證明RNA能維持表觀基因遺傳，但這的確為今後的研究方向提供了一個有趣的思路。

似乎也正如盧瑟·伯班克在兩百年前所說的那般，“遺傳，不過是所有過往環境的總和罷了”。

樓主腦洞不錯，其實人一直在變異。

基因變異每時每刻都在發生。不存在“中斷”“繼續”這種說法。所以人類這個種群一直在發生基因變異。

比如現在新生兒的頭圍平均值越來越大了，是因為剖腹產的發明。而且現代人的平均身高也日益上漲。有好的方面也有不好的方面，肥胖率也在上漲，身體抵抗力的下降都有。

至於科學證明，樓主去搜搜“章魚男”“象腿女”“雙頭女嬰”等等，有圖有真相....

為什麼要再過N年，人類的基因庫一直在變動著，這很容易用基因檢測技術證實，也就是所謂的“變異”。人類未來會是什麼樣無法預測，但是依然在受環境影響而進化著。

對於生物而言，變異是隨時都可能發生的，體內有氧呼吸產生的氧自由基會影響基因，Sunny中的紫外線也會影響基因，食物中一些生物分子也會影響基因，還有一些病毒還是會作用於基因，這些都會造成所謂的“變異”。但是相關的變化肉眼一般都不能看到，是發生於細胞、分子層面的，出異常的細胞會被人體免疫系統清除，萬一沒能清除那就可能導致腫瘤的發生，這是較為宏觀的、有時候肉眼也能看到的變化。而這些變異中，只有可遺傳變異才會對人類未來的演化造成影響。

可遺傳的變異具體有發生於生殖細胞形成過程中的變異或者父母自己還在胚胎髮育期間，與生殖系統有關的細胞發生了基因的改變，會透過生殖傳遞給後代。生殖造成的結果是生物種群數量的改變，而相應的的基因頻率也發生了改變，在現代生物進化理論中，基因頻率的改變才叫進化，並不是肉眼能夠看到的人體表長出一個肉瘤（腫瘤）這樣的改變才是進化。也可能由於基因的相互作用，重現了人類祖先的一些性狀決定基因型別，出現多毛症、長尾巴等遺傳疾病，這樣的事情偶有發生。

生物生存於環境中，而環境中有很多因素可以作用於生物的DNA，所以只要生物生長髮育繁殖，基因的突變就會不斷地持續下去，人類往哪個方向演化要看可遺傳變異的型別和在種群基因庫中出現的頻率，題主的誤解應該就是在這裡。這一點其實很好證實，不過需要耗費較多的人力物力，那就是進行大樣本的基因檢測，計算基因頻率，中國2018年也開啟了十萬人基因組計劃，目的是在4年內破解更多的華人基因密碼，這對於瞭解疾病的發生等都有重大作用，當然也能瞭解到華人的基因頻率等資料，進行進化相關的研究，國外曾經進行過十數萬不同代系志願者的基因檢測，發現人們菸草、酒精抗性相關基因的頻率已經發生著改變，那就代表相關適應性的改變，所以不是科學能否證實的問題，科學已經證實了，只不過這類研究結果我們普通人難以見到，多釋出在專業的期刊上，而且還是英文的。

這裡所謂的“變異”人和電影中那種變異生化人不同，就是人類自然正常演化的程序，從古猿到現代人類數百萬年了，人類的外貌特徵、飲食習慣、身高體重、身體結構都有了很大的變化，但是依然沒有消磨人類為人的各種屬性，比如用火、創造性地製造各種工具，現在人類也還在進化，未來這一自然程序也難以停止，除非人類自尋死路，以人工培育人類後代的方式替代人類的自然生育。

另外一個方面，科學技術的確有雙面性，人類現在已經可以修改基因，人類未來對太陽系乃至宇宙的探索會再度升級，可人類的壽命、組成特點使人類又難以抵抗漫長的星際旅行，也難以承受更強的宇宙射線，的確有可能對部分人進行基因改造以適應他們所要去的星域的環境，出現真正的“變異生化人”，但至少現在，相關技術的應用都是被嚴格管控的，不用擔憂這樣的事情發生，即便發生，也與我們普通人沒什麼關係。