20萬，胰島細胞移植的，我聽說的，很貴~~~~~~~祝早日康復`````````糖尿病是一組以高血糖為特徵的內分泌一代謝疾病。其特點為由於胰島素的絕對或相對不足和靶細胞對胰 島素的敏感性降低，引起碳水化合物、蛋白質、脂肪、電解質和水的代謝紊亂。 糖尿病發病率較高，中國一般人群發病率為1-2%，老年人發病率更較高。解放以來隨人民生活水平的提 高，而日漸增多，城市居民解放前低於1%(北京)，現在為1-2%，40歲以上者為3-4%，個別報告退 休幹部可達12%。農村及山區低於城市。西方工業國家的發病率為2-4%。早期糖尿病沒有明顯的臨床症 狀，不易覺察，在中國與西方工業國家都有大量的糖尿病人未能獲得及時診斷和治療。由於糖尿病的併發 症很多，目前也缺乏有效的預防措施，如任其發展，將成為不可逆性的改變，可導致患者病殘或死亡，因 此，對提高糖尿病的認識，重視早期診斷，有效預防和治療併發病是當今值得重視的問題。 一、臨床型別 (一)糖尿病 胰島素依賴型糖尿病(即Ⅰ型糖尿病) 非胰島素依賴型糖尿病(即Ⅱ型糖尿病) 非肥胖 肥胖 營養不良相關糖尿病 其它型別，包括伴有其它情況和綜合徵的糖尿病 (1)胰腺疾病;(2)內分泌疾病;(3)藥源性或化學物引起者 (4)胰島素或其它受體異常;(5)某些遺傳綜合徵;(6)其它 (二)葡萄糖耐量異常 非肥胖 肥胖 伴有其它情況或綜合徵，同上述其它型別 (三)妊娠期糖尿病* 二、統計學危險性型別(糖耐量正常) (一)曾有糖耐量異常** (二)具有糖耐量異常的潛在可能*** *妊娠期糖尿病係指在妊娠時才出現或發現的糖尿病，已有糖尿病的女病人以後妊娠不包括在內。妊娠期 糖尿病人分娩後的轉歸不盡相同，須重新檢查確定。大部分病人(約70%)在分娩後糖耐量恢復常，可 列入“曾有糖耐量異常”型別，小部分病人分娩後仍有糖尿病或糖耐量異常。 **過去曾有糖耐量異常或妊娠期糖尿病或糖尿病，自然或治療後恢復，糖耐量已正常。 ***以前命名為糖尿病傾向，無糖耐量異常或糖尿病史。 表7-2-2 糖尿病分類名稱對照 現用分類名稱 過去沿用分類名稱 胰島素依賴型糖尿病 青少年發病型糖尿病 非胰島素依賴型糖尿病 成人發病型糖尿病，青少年的成人發病型糖尿病(MODY) 其它型別 繼發性糖尿病 葡萄糖耐量異常 無症狀糖尿病，化學性糖尿病，亞臨床糖尿病* 妊娠期糖尿病 妊娠期糖尿病 曾有耐糖量異常 隱性糖尿病，糖尿病前期 具有糖耐量異常的潛在可能 糖尿病傾向，糖尿病前期 *其中一部分系非胰島素依賴型糖尿病。 以上分類只表示臨床型別，不提示病因和發病機制的區別，而且非胰島素依賴型有轉變為胰島素依賴型的 可能。有部分病人難於區分。臨床對兩型糖尿病的鑑別見表(7-2-3) 7-2-3 胰島素依賴型與非胰島素依賴型糖尿病的鑑別 胰島素依賴型糖尿病 非胰島素依賴型糖尿病 一、主要條件 血漿胰島素 明顯減少 輕度減少，正常或偏高 胰島素釋放試驗 反應低下或無反應 呈延遲反應 抗胰島素現象 偶見，與抗體有關 經常，與胰島素受體或受體後缺陷有關 二、次要條件 發病年齡 多＜30歲 多＞40歲 病情 急，重 慢，輕 體重 多消瘦 多肥胖 發病率 約0.2% 約2.0% 酮症 常見 罕見 合併症 以感染和代謝紊亂為主 以慢性合併症為主 血抗胰島細胞抗體 多陽性 多陰性 口服降血糖藥 經常無效 多有效 胰島素治療 均需要 僅約25%病人需要 病因及發病機制 糖尿病是複雜的，經常為多種因素共同作用引起發病。 一、遺傳 在部分糖尿病人中明確有遺傳因素影響發病，例如在雙胎中一例發生糖尿病，另一例有50%的 機會發病。如為單卵雙胎，則多在同時發病。據統計，假如父或母患非胰島素依賴型糖尿病，子女發病的 危險率約為10-5%，如父母均患非胰島素依賴型糖尿病，則子女的發病危險率更高。如一兄弟發生非胰 島素依賴型糖尿病，則其他兄弟的發病危險率為10-15%。但胰島素依賴型糖尿病人的子女中非胰島素依 賴型糖尿病的發病率並不高於一般人群。 已證實胰島素依賴型糖尿病與特殊的HLA有關，危險性高的有DR3;DR4;DW3;DW4;B8;B15等。 現在多認為部分糖尿病系多基因遺傳疾病，不是由某個基因決定的，而是基因量達到或超過其閾值時才有 發病的可能。 二、病毒感染 許多糖尿病發生於病毒感染後，例如風疹病毒、流行性腮腺炎病毒、柯薩奇病毒、腺病毒 等，可能與病毒性胰島炎有關。當然是每例病毒性感染均發生糖尿病。 三、自家免疫 部分糖尿病人血清中發現抗胰島β細胞抗體，給實驗動物注射抗胰島β細胞抗體可以引起 糖耐量異常，病理檢查也可看到胰島中有淋巴細胞和嗜酸細胞的浸潤等現象。也有報導在胰島素依賴型糖 尿病發病早期用免疫抑制治療可得到良好效果，甚至“痊癒”。 四、繼發性糖尿病 如破壞了大部分胰島組織的胰腺為和胰腺纖維束性變,腎上腺皮質功能亢進、功能性垂 體腺瘤，嗜鉻細胞瘤等均可引起繼發性糖尿病，即症狀性糖尿病。長期服用雙氫克尿塞、皮質激素、腎上 腺能藥物等均可能導致或促使糖尿病加重。某些遺傳性疾病如下Turner綜合徵等也容易合併糖尿病。 五、其它誘因 (一)飲食習慣 與高碳水化合物飲食無明顯關係，而與食物組成相有關，如精製食品及蔗糖可使糖尿病 的發病率高。由流行病學分析，高蛋白飲食與高脂飲食可能是更重要的危險因素。 (二)肥胖 主要與非胰島素依賴型糖尿病的發病有關，肥胖是食物的熱量超過機體的需要所致。過量進 食可引起高胰島素血癥，而且肥胖者胰島素受體數量減少，可能誘發糖尿病。 病理 胰島β細胞數量減少，細胞核深染，胞漿稀少呈脫顆粒現象。α細胞相對增多，胰島內毛細血管旁纖維組 織增生，嚴重的可見廣泛纖維化，血管內膜增厚，胰島素依賴型糖尿病人常明顯的胰島病理改變，β細胞 數量可只有正常的10%，非胰島素依賴型糖尿病人胰島病變較輕，在光學顯微鏡下約有1/3病例沒有組織 學上肯定病變，在胰島素依賴型糖尿病的早期，約50-70%病例在胰島及周圍可見淋巴細胞和單核細胞浸 潤，稱為“胰島炎”。 約70%糖尿病患者全身小血管和微血管出現病變，稱為糖尿病性微血管病變。常見於視網膜、腎、心肌、 肌肉、神經、面板等組織。基本病變是PAS陽性物質沉著於內皮下引起微血管基底膜增，此病變具有較高 的特異性，糖尿病人的大、中動脈、包括腦動脈、椎動脈、腎動脈和心表動脈。因同樣病變亦可見非糖尿 病人，故缺乏特異性。 糖尿病性神經病變多見於病程較長和病情控制不良患者，末稍神經纖維呈軸變性，繼以節段性瀰漫性脫髓 鞘改變，神經營養血管亦可出現微血血病變，病變有時累及神經根，椎旁交感神經節、脊髓、顱神經和腦 實質，感染神經損害比運動神經損害明顯。 肝臟脂肪沉著和變性，嚴重時呈類似肝硬化改變。心肌由混濁腫脹，變性發展為瀰漫性纖維化。 臨床表現 早期非胰島素依賴型糖尿病人沒有症狀，多於健康檢查，普查或診治其他疾病時發現。根據世界衛生組織 資助在中國東北大慶地區普查及3年後複查資料，約80%糖尿病人在普查前未被發現和處理，椐日本統計 約有25%新診斷的糖尿病人已有腎臟功能改變，提示已非甲期病例。 一、胰島素依賴型糖尿病 發病急、常突然出現多尿、多飲、多食、消瘦明顯。有明顯的低胰島素血癥和 高胰高糖素血癥，臨床易發生酮症酸中毒，合併各種急慢性感染。部分病人血糖波動大，經常發生高血糖 和低血糖，治療較困難，即過去所謂的脆性糖尿病。不少患者可突然出現症狀緩解，部份病人也恢復內源 性胰島素的分泌，不需要和僅需要很小劑量胰島紗治療。緩解期可維持數月至2年。強化治療可以促進緩 解。復發後仍需胰島素治療。 二、非胰島素依賴型糖尿病 多尿和多飲較輕，沒有顯著的多食，但疲倦、乏力、體重下降。患者多以慢 性合併症而就診，如視力下降、失明、肢端麻木、疼痛、心前區疼、心力衰竭、腎功衰竭等，更多的病人 是在健康檢查或因其他疾病就診中被發現。 三、繼發性糖尿病 多以原發病臨床表現為主。 四、慢性合併症的臨床表現 (一)心血管疾病變 糖尿病性心臟病的特點為典型的心絞痛(持續時間長、疼痛較輕、擴冠藥無效)， 心肌梗死多為無痛性和頑固性心衰。肢端壞疽。腦血管疾病的發生率也較高，均為糖尿病死亡的重要因素 。 (二)腎臟病變 由於腎小球系和基底增厚，早期腎小球濾過率和血流量增加，以後即逐漸明顯下降。出 現間斷性蛋白尿，發現為持續性蛋白尿，低蛋白血癥，浮腫，氮質血癥和腎功衰竭。正常的腎糖閾為保證 血糖不致嚴重升高，如果血糖經常能超過28mmol/L(504mg/dL)則提示必然有永久性或暫時性腎臟損害，在 現在的條件下，進行性的腎臟病變是難於逆轉的。 (三)神經病變 多見於中年以上患者，約佔糖尿病人數的4-6%，用電生理學檢查，則可發現60%以上的 糖尿病人均有不同程度的神經系統病變。臨床可見周圍神經病變(包括感覺神經、運動神經和植物神經) ，脊髓病變，(包括脊髓性肌萎縮、假性脊髓癆、肌萎縮側索硬化綜合徵;後側索硬化綜合徵、脊髓軟化 等)、腦部病變(如腦血管病、腦軟化等)。及時而有效的治療糖尿病往往對神經病變有良好的影響，但 有時，即使在糖尿病控制比較滿意的情況下，糖尿病性神經病變仍然可能發生和發展。 (四)眼部併發症 較多見，尤其病程在10年以上者，發病率超過50%，而且多較嚴重，如視網膜病變有 微血管瘤、出血、滲出、新生血管、機化物增生，視網膜剝脫和玻璃體出血等。其他包括結膜的血管改變 、虹膜炎、虹膜玫瑰疹、調節肌麻痺、低眼壓、出血性青光眼、白內障、一過性屈光異常、視神經病變、 眼外肌麻痺等，多呈緩慢進展，少數病人進展迅速，在短期內失明。良好的控制糖尿病有延緩眼部合併症 發生和發展的可能性。 (五)其他 因組織缺氧引起皮下血管擴張，致面色潮經。由於小動脈和微血管病變，經常有皮下出血和 瘀斑。供血不良的部位可以出現紫癜和缺血性潰瘍，有劇疼，多見於足部。神經性營養不良也可以影響關 節，即Charcot關節，好發於下肢各關節。受累關節可有廣泛骨質破壞和畸形。 實驗室檢查 一、血糖 動脈血，微血管血和靜脈血葡萄糖水平有0-1.1mmul/L(0-20mg)差別，餐後更明顯，一般以靜脈 血為準。由於紅細胞內葡萄糖水平較低，故全血葡萄糖值較血漿或血清葡萄糖值約低15%。測定方法以特 異性葡萄糖氧化酶法為可靠，空腹靜脈血血漿葡萄糖正常濃度為3.9-6.1mmol/L(70-110mg/dl)。以往採用 還原法測定，由於血中含有不恆定的非葡萄糖性還原物質，故測定結果值偏高。血中葡萄糖氧化酶在室溫 中每小時可使血葡萄糖濃度下降約0.9mmol/L(17mg/dl)，故採血後標本應立即測定或製成去蛋白液低溫保 存。 空腹血糖 若胰島素分泌能力不低於正常的25%，空腹血糖多為正常或輕度升高，故多次空腹血糖高於 7.7mmol/L(140mg/dL)可以診斷糖尿病，但空腹血糖正常不能排除糖尿病。 餐後2小時血糖一般作為糖尿病控制情況的監測，如果高於11.1mmol/L(200mg/dl)可以診斷糖尿病，如果 僅9.5mmol/L(190mg/dl)應進行糖耐量檢查以明確診斷。 二、尿糖 正常人的腎糖閾約為8.9mmol/L(160mg/dl)但有個體差異，僅尿糖陽性不能確診糖尿病。非胰島 素依賴型糖尿病人空腹尿糖經常為陰性，故為初步篩選糖尿病，應測餐後3小時尿糖。如果還原法測定應 注意假陽性，例如服用水楊酸鹽、水合氯醛、維生素C等藥物以後。 三、糖耐量試驗 口服法(CGTT)為確診糖尿病的重要方法，正規試驗步驟為先測空腹血糖，以後口服葡 萄糖75g(12歲以下為1.75g/kg),服糖後1，2，3小時重複測血糖。據世界衛生組織糖尿病專家委員會意見 ，任何時間血糖≥11.1mmol/L(200mg/dL)和/或空腹血糖≥7.8mmol/L(140mg/dl)即可診斷糖尿病。為了 糖耐量試驗的結果可靠，應注意①試驗前必須禁食10-16小時。②試驗前一週必須進食適當熱量和碳水化 合物飲的食。③試驗應在上午7-11時之間進行。④最少試驗前8小時開始禁菸、酒、咖啡及興奮性藥物。 ⑤試驗期間儘量安靜休息。⑥禁用影響糖代謝藥物。⑦各種急慢性疾病均有不同程度的影響，判斷測定結 果時必須考慮。⑧在服糖後動脈血糖比靜脈血糖升高快、恢復漫，約3小時後動、靜脈血糖逐漸一致，其 峰值較靜脈血高約1.1-3.9mmol/L(20-70mg/dl)，附表7-2-4。 表7-2-4 世界衛生組織糖尿病診斷暫行標準 血糖值mmol/L(mg/dl) 靜脈全血靜脈血漿 糖尿病 空腹 ≥6.7(120) ≥7.8(140) 葡萄糖負荷後2小時 ≥10.0(180) ≥11.1(00) 葡萄糖耐量異常 空腹 ＜6.7(120) ＜7.8(140) 葡萄糖負荷後2小時 ≥6.7(1200-＜10.0(180) ≥7.8(140)-＜11.1(200) 靜脈葡萄糖耐量試驗(IVGTT)為一種非生理性的檢查方法，故除嚴重胃腸功能紊亂者外一般不採用，方 法:按0.5g/kg劑量配成50%葡萄液在2-4分鐘內靜脈注射響畢。如果兩小時內靜脈血糖不能下降到正常 範圍則顯示葡萄糖耐量減低。 四、糖化蛋白測定 包括糖化血紅蛋白及糖化白蛋白等，直接反映慢性合併症的發生趨熱，其意義超過多 次連續血糖測定。廣泛應用於診斷和治療的監測。糖化血紅蛋白顯示3個月平均血糖情況，糖化血清蛋白 顯示3周平均血情況。 五、胰島素釋放試驗 步驟及注意事項與糖耐量試驗相同，目的為了解胰島β細胞對葡萄糖負荷反應能力 ，胰島素依賴型糖尿病空腹胰島素水平低，糖負荷後反應弱，峰值的增大未超過空腹值的2.5倍。非胰島 素依賴型糖尿病空腹胰島素水平偏低，正常，甚至偏高，糖負荷後胰島素峰值超過空腹值的2.5倍，但其 出現延遲，多在2小時以後。其胰島素分泌峰值組成以胰島素原為主，生物活性不高。胰島素釋放試驗在 確定治療方案時有指導意義。由於C肽測定的變異量大，限制其實際應用。 六、其他 關於代謝紊亂方面還應進行血脂、血氣分析、血脲氮、肌酐、尿酸、乳酸、β2微球蛋白、血液 流變學等測定。 診斷及鑑別診斷 根據病史，各種慢性合併症及實驗室檢查，診斷並不困難，應下下列疾病相鑑別。 一、腎性糖尿 系腎糖閾過低所致，特點為尿內葡萄糖陽性但不伴有高血糖，而且沒有明顯能量代謝障礙 或紊亂。約佔尿糖陽性者的1%。多為遺傳性基因異常疾病，可能並有氨基酸尿。肝豆狀核變性、某些重 金屬(如錫、鎘、鈾等)中毒，及來蘇、硝苯所致腎小管損害時也可以出現糖尿。 二、滋養性糖尿 在少數“健康人”、甲狀腺功能亢進者、肝臟疾病、胃腸短路術後的病人，在進食大量 碳水化合物，尤其單糖和雙糖後，由於吸收過快，可能出現短暫的糖尿。與糖尿病的鑑別診斷在於糖耐量 試驗空腹血糖正常，半小時和1小時血糖濃度超過正常，但2小時以後血糖正常。 三、其他糖尿 多為先天性異常或進食果糖或半乳糖過多，可致果糖尿或半乳糖糖尿，還原法尿糖試驗呈 陽性，而葡萄氧化酶法測定則呈陰性。 治療 一、目的 在現在條件下糖尿病基本上是不能根治的，治療的目的為儘可能長的保持無合併症及相對正常 的生活。為此，除爭取使血糖在全部時間內維持在正常範圍,並應使代謝途徑恢復正常。病情得到良好控 制的基本標準為空腹和餐後血糖正常或接近正常;糖化血紅蛋白和糖化血清蛋白正常;血脂正常;血液流 變學指標正常;沒有急性代謝性合併症;體重穩定。保持較正常的生活和工作能力。 二、一般治療 教育病人正確地認識及對待疾病，積極配合治療。早期糖尿病人多沒有明顯的臨床症狀。 故感覺不到治療的迫切性，以致不肯堅持治療，但是如果發生了慢性合併症將是不可逆性病變，甚至難以 控制其發展，所以要教育病人瞭解在發病早期就應堅持治療的重要意義。 教會病人掌握自我監測手段，能正確地調整飲食和使用藥物。會處理藥物的不良反應。如低血糖反應等， 使病人能在醫生指導下進行自我調節和治療，以爭取較好的予後。 三、飲食控制的 糖尿病人需要和正常人相等的熱量和營養，但是由於糖尿病人有代謝紊亂和機體調節機 制障礙，需要依靠人為的體外調節，故應給予恆量飲食和相對恆定的藥物，以保持代謝的正常進行和機體 內環境的穩定。 (一)總熱量 每日需要總熱量與體重和工作性質有關，(詳見附表7-2-5)但個體差異很大，應以保持 體重穩定於理想範圍，維持正常工作和生活能力為準，定期檢查，及時調整。可以參考附表7-2-5。 表7-2-5 糖尿病人食物總熱量(KJ/Kg-d)與體型的關係 [質量指數(BMI)=體重(Kg)/身高(M)2] 重體力勞動 中等體力勞動 輕體力勞動 臥床休息 消瘦(BMI＜20) 188~209 167 146 83~104 正常(BMI20~25) 167 146 125 62~83 肥胖(BMI＞25) 146 125 83~104 62 附表為男性糖尿病人所需總熱量，女性酌減10%，55歲以上病人由於體力活動減少，總熱量也相應減少10 -25%。以體重和體力變化趨勢做為最後調整的主要因素。 (二)碳水化合物 應占總熱量的65%左右，忌單糖和雙糖，應含各種聚糖8-10g/d。吸收過快的碳水化 合物血糖峰值出現早期而集中，不利於控制，吸收過慢，尤其糖尿病人胃排空時間延長，將使餐後晚期血 糖升高，可以用嗎丁啉或Cisaprid以促進胃排空，並使用較長作用的降血糖藥物為宜。如飲食中碳水化合 物過低，將減低胰島β細胞的貯備功能，對病人不利。 (三)蛋白質 應在體重0.7g/kg/d左右為宜，雖然糖尿病人多呈負氮平衡，而且經常由腎臟丟失蛋白質， 但如大量增加食物中的蛋白質，將損傷腎臟，非常不利。故對早期糖尿病人應注意控制食物中的蛋白質， 甚至在腎丟失大量蛋白質時也應慎補過量蛋白質。應以動物蛋白為主，植物蛋白由於氨基酸比例與機體所 需的蛋白質不完全相同，故利用不全，廢物的排除出將增加機體，尤其腎臟的負擔，有害無利。 (四)脂肪 總熱量中除碳水化合物和蛋白質外，均由脂肪提供，華人飲食習慣脂肪量約在0.5kg/kg/d 左右，脂肪過多有生酮趨勢。由於機體代謝紊亂，自身調節能力差，故脂肪中應含總量25%以上的不飽和 脂肪酸，膽固醇應儘可有減低。 (五)飲食計數法 以往主張精細計算食物組成，按碳水化合物和蛋白質每g產熱能約為16.7Kj(4.5大卡， 脂肪每g產熱約為32.6Kj(9.0大卡)。按食物成份表計算每日食物組成。此方法較科學，但仍有很多不足處 ，如富強粉、標準粉均為麵粉，但組成差別很大，出產地不同也有差異，同為碳水化合物，魔芋中主要為 聚糖，甘蔗中主要為蔗糖，其對糖尿病的影響完全不同。另外，即使患者是科學工作者，也不可能每天嚴 格計量執行。一般按計算基本固定主食量，在相對穩定後調整付食，使付食品種富於變化，滿足生活要求 ，定期根據血糖、尿糖變化、體重和工作生活能力進行調整。 許多國家利用當地食品編制食品互換表，甜味劑可以用甜菊甙，糖精不易過多。 應注意本民族飲食和粗加工食品為宜，可以吃含單糖或雙糖不多但富於果膠的水果，如蘋果、梨等、但不 宜過量。 四、口服降血糖藥物 Ⅱ型糖尿病人單純飲食控制未能有效地使血糖和代謝途徑保持正常時可採用口服降 血糖藥物，尤其血糖經常低於13.9mmol/L(250mg/dl)者。有人主張可以與胰島素治療合用。一種口服降血 糖藥物無效或失效時可以試用另外一種，也許會有效。口服降血糖藥物在服用數月或數年後因各種原因出 現繼發性失效，應換用其他口服降血糖藥物。Ⅱ型糖尿病中，約10-20%對口服降血糖藥物無效，需用胰 島素治療。常用口服和血糖藥物有下面兩類: (一)磺脲類降血糖藥物 系磺在醯脲基化合物，可以促進胰島β細胞分泌胰島，此外還透過影響胰島外 的一些途徑如受體和受體後過程降低血糖。如使用不當，則可能死亡於心髒意外和低血糖等。適應證①大 部份Ⅱ型糖尿病;②體重正常或偏低者;③尚保持一定的胰島β細胞功能。非適應證或禁忌證①Ⅰ型糖尿 病;②併發急性代謝紊亂如酮症酸中毒，乳酸酸中毒，非酮症性高滲性昏迷等;③嚴重感染、外傷、手術 等應激情況;④嚴重肝、腎功能不全、影響藥物動力學者;⑤妊娠期(有致畸危險和引起胎兒和新生兒低 血糖)。副作用有①低血糖反應，發作較胰島素緩慢，但持續時間可長達1-5天，可致死亡;②繼發性失 效，多在用藥1月至數年後出現。換用其其磺脲類藥物仍可能有效;③少數病人有消化道反應和過敏反應 如皮疹等;④偶有發生骨髓抑制現象。 常用的口服降血糖藥物有①優降糖，特點為作用強，主要影響胰島素分泌的β相。吸收量約40%，血中高 峰時限2-4小時，血中平均半減期4.8小時。劑量2.5-15mg/d。②氯磺丙脲(特泌胰)，作用強，低血糖 反應較多見。由於作用時間長，可能出現積累現象。作用最強時間為8-10小時，血中半衰期為30-36小 時，作用持續時間為22-65小時，在10-14天內100%由腎臟排出。劑量250-500mg，每晨1次口服。③糖 適平(糖腎平)，現在市場上唯一主要由肝、膽清除的口服降血糖藥物，適用於合併腎臟功能障礙的患者 。作用最強時間2-3小時，主要副作用除過敏性皮炎和低血糖外，有致畸危險，故孕婦禁用。因影響緊張 和注意力集中，故不能用於汽車司機等從業人員。常用劑量為45-90mg/d ，最高可達120mg/d，分次服用 。④達美康主要作用於胰島素分泌的α相，而且胰島外作用較明顯，抗血凝作用較強。最強作用時間2-6 小時，作用持續時間24小時，主要由腎排出。劑量40-320mg/d，早、午分服。低血糖反應較罕見，而且 較輕。⑤美吡達(美尼達)，除對β細胞作用外，胰島外作用較強。無積累現象，低血糖反應較短暫。可 以抑制血小板凝集現象，有溶纖作用。最強作用時間1-2.5小時，在第一天內由腎排出97%。副作用除前 述外，偶有頭疼、眩暈、乏力等，劑量5-30 mg/d，分1-3次口服。⑥克糖利，除使胰島素分泌量增加外 ，可以減少胰高血糖素分泌，改善微迴圈，減少紅細胞粘連等，吸收量約95%。副作用同前，可以使體重 增加，但低血糖反應輕。劑量為12.5-100mg/d ，每晨口服，必要時午餐前加服12.5-37.5mg。 (二)雙胍類降血糖藥物 作用機制不完全清楚，已知可以減少葡萄糖的吸收，促進葡萄糖酵解和增強胰 島素的作用，由於其副作用(乳酸酸中毒)死亡率高，又不能使葡萄糖代謝途徑恢復正常，故在有的國家 已被禁止使用。國內使用的苯乙雙胍(降糖靈)，劑量為25-150mg/d，由肝分解，作用持續8-12小時。
並沒有根治糖尿病的辦法呢目前。可以試試手術，以前主要用來減肥的。費用跟醫院收費標準有關係。建議還是按照正規傳統降糖方法
20萬，胰島細胞移植的，我聽說的，很貴~~~~~~~祝早日康復`````````糖尿病是一組以高血糖為特徵的內分泌一代謝疾病。其特點為由於胰島素的絕對或相對不足和靶細胞對胰 島素的敏感性降低，引起碳水化合物、蛋白質、脂肪、電解質和水的代謝紊亂。 糖尿病發病率較高，中國一般人群發病率為1-2%，老年人發病率更較高。解放以來隨人民生活水平的提 高，而日漸增多，城市居民解放前低於1%(北京)，現在為1-2%，40歲以上者為3-4%，個別報告退 休幹部可達12%。農村及山區低於城市。西方工業國家的發病率為2-4%。早期糖尿病沒有明顯的臨床症 狀，不易覺察，在中國與西方工業國家都有大量的糖尿病人未能獲得及時診斷和治療。由於糖尿病的併發 症很多，目前也缺乏有效的預防措施，如任其發展，將成為不可逆性的改變，可導致患者病殘或死亡，因 此，對提高糖尿病的認識，重視早期診斷，有效預防和治療併發病是當今值得重視的問題。 一、臨床型別 (一)糖尿病 胰島素依賴型糖尿病(即Ⅰ型糖尿病) 非胰島素依賴型糖尿病(即Ⅱ型糖尿病) 非肥胖 肥胖 營養不良相關糖尿病 其它型別，包括伴有其它情況和綜合徵的糖尿病 (1)胰腺疾病;(2)內分泌疾病;(3)藥源性或化學物引起者 (4)胰島素或其它受體異常;(5)某些遺傳綜合徵;(6)其它 (二)葡萄糖耐量異常 非肥胖 肥胖 伴有其它情況或綜合徵，同上述其它型別 (三)妊娠期糖尿病* 二、統計學危險性型別(糖耐量正常) (一)曾有糖耐量異常** (二)具有糖耐量異常的潛在可能*** *妊娠期糖尿病係指在妊娠時才出現或發現的糖尿病，已有糖尿病的女病人以後妊娠不包括在內。妊娠期 糖尿病人分娩後的轉歸不盡相同，須重新檢查確定。大部分病人(約70%)在分娩後糖耐量恢復常，可 列入“曾有糖耐量異常”型別，小部分病人分娩後仍有糖尿病或糖耐量異常。 **過去曾有糖耐量異常或妊娠期糖尿病或糖尿病，自然或治療後恢復，糖耐量已正常。 ***以前命名為糖尿病傾向，無糖耐量異常或糖尿病史。 表7-2-2 糖尿病分類名稱對照 現用分類名稱 過去沿用分類名稱 胰島素依賴型糖尿病 青少年發病型糖尿病 非胰島素依賴型糖尿病 成人發病型糖尿病，青少年的成人發病型糖尿病(MODY) 其它型別 繼發性糖尿病 葡萄糖耐量異常 無症狀糖尿病，化學性糖尿病，亞臨床糖尿病* 妊娠期糖尿病 妊娠期糖尿病 曾有耐糖量異常 隱性糖尿病，糖尿病前期 具有糖耐量異常的潛在可能 糖尿病傾向，糖尿病前期 *其中一部分系非胰島素依賴型糖尿病。 以上分類只表示臨床型別，不提示病因和發病機制的區別，而且非胰島素依賴型有轉變為胰島素依賴型的 可能。有部分病人難於區分。臨床對兩型糖尿病的鑑別見表(7-2-3) 7-2-3 胰島素依賴型與非胰島素依賴型糖尿病的鑑別 胰島素依賴型糖尿病 非胰島素依賴型糖尿病 一、主要條件 血漿胰島素 明顯減少 輕度減少，正常或偏高 胰島素釋放試驗 反應低下或無反應 呈延遲反應 抗胰島素現象 偶見，與抗體有關 經常，與胰島素受體或受體後缺陷有關 二、次要條件 發病年齡 多＜30歲 多＞40歲 病情 急，重 慢，輕 體重 多消瘦 多肥胖 發病率 約0.2% 約2.0% 酮症 常見 罕見 合併症 以感染和代謝紊亂為主 以慢性合併症為主 血抗胰島細胞抗體 多陽性 多陰性 口服降血糖藥 經常無效 多有效 胰島素治療 均需要 僅約25%病人需要 病因及發病機制 糖尿病是複雜的，經常為多種因素共同作用引起發病。 一、遺傳 在部分糖尿病人中明確有遺傳因素影響發病，例如在雙胎中一例發生糖尿病，另一例有50%的 機會發病。如為單卵雙胎，則多在同時發病。據統計，假如父或母患非胰島素依賴型糖尿病，子女發病的 危險率約為10-5%，如父母均患非胰島素依賴型糖尿病，則子女的發病危險率更高。如一兄弟發生非胰 島素依賴型糖尿病，則其他兄弟的發病危險率為10-15%。但胰島素依賴型糖尿病人的子女中非胰島素依 賴型糖尿病的發病率並不高於一般人群。 已證實胰島素依賴型糖尿病與特殊的HLA有關，危險性高的有DR3;DR4;DW3;DW4;B8;B15等。 現在多認為部分糖尿病系多基因遺傳疾病，不是由某個基因決定的，而是基因量達到或超過其閾值時才有 發病的可能。 二、病毒感染 許多糖尿病發生於病毒感染後，例如風疹病毒、流行性腮腺炎病毒、柯薩奇病毒、腺病毒 等，可能與病毒性胰島炎有關。當然是每例病毒性感染均發生糖尿病。 三、自家免疫 部分糖尿病人血清中發現抗胰島β細胞抗體，給實驗動物注射抗胰島β細胞抗體可以引起 糖耐量異常，病理檢查也可看到胰島中有淋巴細胞和嗜酸細胞的浸潤等現象。也有報導在胰島素依賴型糖 尿病發病早期用免疫抑制治療可得到良好效果，甚至“痊癒”。 四、繼發性糖尿病 如破壞了大部分胰島組織的胰腺為和胰腺纖維束性變,腎上腺皮質功能亢進、功能性垂 體腺瘤，嗜鉻細胞瘤等均可引起繼發性糖尿病，即症狀性糖尿病。長期服用雙氫克尿塞、皮質激素、腎上 腺能藥物等均可能導致或促使糖尿病加重。某些遺傳性疾病如下Turner綜合徵等也容易合併糖尿病。 五、其它誘因 (一)飲食習慣 與高碳水化合物飲食無明顯關係，而與食物組成相有關，如精製食品及蔗糖可使糖尿病 的發病率高。由流行病學分析，高蛋白飲食與高脂飲食可能是更重要的危險因素。 (二)肥胖 主要與非胰島素依賴型糖尿病的發病有關，肥胖是食物的熱量超過機體的需要所致。過量進 食可引起高胰島素血癥，而且肥胖者胰島素受體數量減少，可能誘發糖尿病。 病理 胰島β細胞數量減少，細胞核深染，胞漿稀少呈脫顆粒現象。α細胞相對增多，胰島內毛細血管旁纖維組 織增生，嚴重的可見廣泛纖維化，血管內膜增厚，胰島素依賴型糖尿病人常明顯的胰島病理改變，β細胞 數量可只有正常的10%，非胰島素依賴型糖尿病人胰島病變較輕，在光學顯微鏡下約有1/3病例沒有組織 學上肯定病變，在胰島素依賴型糖尿病的早期，約50-70%病例在胰島及周圍可見淋巴細胞和單核細胞浸 潤，稱為“胰島炎”。 約70%糖尿病患者全身小血管和微血管出現病變，稱為糖尿病性微血管病變。常見於視網膜、腎、心肌、 肌肉、神經、面板等組織。基本病變是PAS陽性物質沉著於內皮下引起微血管基底膜增，此病變具有較高 的特異性，糖尿病人的大、中動脈、包括腦動脈、椎動脈、腎動脈和心表動脈。因同樣病變亦可見非糖尿 病人，故缺乏特異性。 糖尿病性神經病變多見於病程較長和病情控制不良患者，末稍神經纖維呈軸變性，繼以節段性瀰漫性脫髓 鞘改變，神經營養血管亦可出現微血血病變，病變有時累及神經根，椎旁交感神經節、脊髓、顱神經和腦 實質，感染神經損害比運動神經損害明顯。 肝臟脂肪沉著和變性，嚴重時呈類似肝硬化改變。心肌由混濁腫脹，變性發展為瀰漫性纖維化。 臨床表現 早期非胰島素依賴型糖尿病人沒有症狀，多於健康檢查，普查或診治其他疾病時發現。根據世界衛生組織 資助在中國東北大慶地區普查及3年後複查資料，約80%糖尿病人在普查前未被發現和處理，椐日本統計 約有25%新診斷的糖尿病人已有腎臟功能改變，提示已非甲期病例。 一、胰島素依賴型糖尿病 發病急、常突然出現多尿、多飲、多食、消瘦明顯。有明顯的低胰島素血癥和 高胰高糖素血癥，臨床易發生酮症酸中毒，合併各種急慢性感染。部分病人血糖波動大，經常發生高血糖 和低血糖，治療較困難，即過去所謂的脆性糖尿病。不少患者可突然出現症狀緩解，部份病人也恢復內源 性胰島素的分泌，不需要和僅需要很小劑量胰島紗治療。緩解期可維持數月至2年。強化治療可以促進緩 解。復發後仍需胰島素治療。 二、非胰島素依賴型糖尿病 多尿和多飲較輕，沒有顯著的多食，但疲倦、乏力、體重下降。患者多以慢 性合併症而就診，如視力下降、失明、肢端麻木、疼痛、心前區疼、心力衰竭、腎功衰竭等，更多的病人 是在健康檢查或因其他疾病就診中被發現。 三、繼發性糖尿病 多以原發病臨床表現為主。 四、慢性合併症的臨床表現 (一)心血管疾病變 糖尿病性心臟病的特點為典型的心絞痛(持續時間長、疼痛較輕、擴冠藥無效)， 心肌梗死多為無痛性和頑固性心衰。肢端壞疽。腦血管疾病的發生率也較高，均為糖尿病死亡的重要因素 。 (二)腎臟病變 由於腎小球系和基底增厚，早期腎小球濾過率和血流量增加，以後即逐漸明顯下降。出 現間斷性蛋白尿，發現為持續性蛋白尿，低蛋白血癥，浮腫，氮質血癥和腎功衰竭。正常的腎糖閾為保證 血糖不致嚴重升高，如果血糖經常能超過28mmol/L(504mg/dL)則提示必然有永久性或暫時性腎臟損害，在 現在的條件下，進行性的腎臟病變是難於逆轉的。 (三)神經病變 多見於中年以上患者，約佔糖尿病人數的4-6%，用電生理學檢查，則可發現60%以上的 糖尿病人均有不同程度的神經系統病變。臨床可見周圍神經病變(包括感覺神經、運動神經和植物神經) ，脊髓病變，(包括脊髓性肌萎縮、假性脊髓癆、肌萎縮側索硬化綜合徵;後側索硬化綜合徵、脊髓軟化 等)、腦部病變(如腦血管病、腦軟化等)。及時而有效的治療糖尿病往往對神經病變有良好的影響，但 有時，即使在糖尿病控制比較滿意的情況下，糖尿病性神經病變仍然可能發生和發展。 (四)眼部併發症 較多見，尤其病程在10年以上者，發病率超過50%，而且多較嚴重，如視網膜病變有 微血管瘤、出血、滲出、新生血管、機化物增生，視網膜剝脫和玻璃體出血等。其他包括結膜的血管改變 、虹膜炎、虹膜玫瑰疹、調節肌麻痺、低眼壓、出血性青光眼、白內障、一過性屈光異常、視神經病變、 眼外肌麻痺等，多呈緩慢進展，少數病人進展迅速，在短期內失明。良好的控制糖尿病有延緩眼部合併症 發生和發展的可能性。 (五)其他 因組織缺氧引起皮下血管擴張，致面色潮經。由於小動脈和微血管病變，經常有皮下出血和 瘀斑。供血不良的部位可以出現紫癜和缺血性潰瘍，有劇疼，多見於足部。神經性營養不良也可以影響關 節，即Charcot關節，好發於下肢各關節。受累關節可有廣泛骨質破壞和畸形。 實驗室檢查 一、血糖 動脈血，微血管血和靜脈血葡萄糖水平有0-1.1mmul/L(0-20mg)差別，餐後更明顯，一般以靜脈 血為準。由於紅細胞內葡萄糖水平較低，故全血葡萄糖值較血漿或血清葡萄糖值約低15%。測定方法以特 異性葡萄糖氧化酶法為可靠，空腹靜脈血血漿葡萄糖正常濃度為3.9-6.1mmol/L(70-110mg/dl)。以往採用 還原法測定，由於血中含有不恆定的非葡萄糖性還原物質，故測定結果值偏高。血中葡萄糖氧化酶在室溫 中每小時可使血葡萄糖濃度下降約0.9mmol/L(17mg/dl)，故採血後標本應立即測定或製成去蛋白液低溫保 存。 空腹血糖 若胰島素分泌能力不低於正常的25%，空腹血糖多為正常或輕度升高，故多次空腹血糖高於 7.7mmol/L(140mg/dL)可以診斷糖尿病，但空腹血糖正常不能排除糖尿病。 餐後2小時血糖一般作為糖尿病控制情況的監測，如果高於11.1mmol/L(200mg/dl)可以診斷糖尿病，如果 僅9.5mmol/L(190mg/dl)應進行糖耐量檢查以明確診斷。 二、尿糖 正常人的腎糖閾約為8.9mmol/L(160mg/dl)但有個體差異，僅尿糖陽性不能確診糖尿病。非胰島 素依賴型糖尿病人空腹尿糖經常為陰性，故為初步篩選糖尿病，應測餐後3小時尿糖。如果還原法測定應 注意假陽性，例如服用水楊酸鹽、水合氯醛、維生素C等藥物以後。 三、糖耐量試驗 口服法(CGTT)為確診糖尿病的重要方法，正規試驗步驟為先測空腹血糖，以後口服葡 萄糖75g(12歲以下為1.75g/kg),服糖後1，2，3小時重複測血糖。據世界衛生組織糖尿病專家委員會意見 ，任何時間血糖≥11.1mmol/L(200mg/dL)和/或空腹血糖≥7.8mmol/L(140mg/dl)即可診斷糖尿病。為了 糖耐量試驗的結果可靠，應注意①試驗前必須禁食10-16小時。②試驗前一週必須進食適當熱量和碳水化 合物飲的食。③試驗應在上午7-11時之間進行。④最少試驗前8小時開始禁菸、酒、咖啡及興奮性藥物。 ⑤試驗期間儘量安靜休息。⑥禁用影響糖代謝藥物。⑦各種急慢性疾病均有不同程度的影響，判斷測定結 果時必須考慮。⑧在服糖後動脈血糖比靜脈血糖升高快、恢復漫，約3小時後動、靜脈血糖逐漸一致，其 峰值較靜脈血高約1.1-3.9mmol/L(20-70mg/dl)，附表7-2-4。 表7-2-4 世界衛生組織糖尿病診斷暫行標準 血糖值mmol/L(mg/dl) 靜脈全血靜脈血漿 糖尿病 空腹 ≥6.7(120) ≥7.8(140) 葡萄糖負荷後2小時 ≥10.0(180) ≥11.1(00) 葡萄糖耐量異常 空腹 ＜6.7(120) ＜7.8(140) 葡萄糖負荷後2小時 ≥6.7(1200-＜10.0(180) ≥7.8(140)-＜11.1(200) 靜脈葡萄糖耐量試驗(IVGTT)為一種非生理性的檢查方法，故除嚴重胃腸功能紊亂者外一般不採用，方 法:按0.5g/kg劑量配成50%葡萄液在2-4分鐘內靜脈注射響畢。如果兩小時內靜脈血糖不能下降到正常 範圍則顯示葡萄糖耐量減低。 四、糖化蛋白測定 包括糖化血紅蛋白及糖化白蛋白等，直接反映慢性合併症的發生趨熱，其意義超過多 次連續血糖測定。廣泛應用於診斷和治療的監測。糖化血紅蛋白顯示3個月平均血糖情況，糖化血清蛋白 顯示3周平均血情況。 五、胰島素釋放試驗 步驟及注意事項與糖耐量試驗相同，目的為了解胰島β細胞對葡萄糖負荷反應能力 ，胰島素依賴型糖尿病空腹胰島素水平低，糖負荷後反應弱，峰值的增大未超過空腹值的2.5倍。非胰島 素依賴型糖尿病空腹胰島素水平偏低，正常，甚至偏高，糖負荷後胰島素峰值超過空腹值的2.5倍，但其 出現延遲，多在2小時以後。其胰島素分泌峰值組成以胰島素原為主，生物活性不高。胰島素釋放試驗在 確定治療方案時有指導意義。由於C肽測定的變異量大，限制其實際應用。 六、其他 關於代謝紊亂方面還應進行血脂、血氣分析、血脲氮、肌酐、尿酸、乳酸、β2微球蛋白、血液 流變學等測定。 診斷及鑑別診斷 根據病史，各種慢性合併症及實驗室檢查，診斷並不困難，應下下列疾病相鑑別。 一、腎性糖尿 系腎糖閾過低所致，特點為尿內葡萄糖陽性但不伴有高血糖，而且沒有明顯能量代謝障礙 或紊亂。約佔尿糖陽性者的1%。多為遺傳性基因異常疾病，可能並有氨基酸尿。肝豆狀核變性、某些重 金屬(如錫、鎘、鈾等)中毒，及來蘇、硝苯所致腎小管損害時也可以出現糖尿。 二、滋養性糖尿 在少數“健康人”、甲狀腺功能亢進者、肝臟疾病、胃腸短路術後的病人，在進食大量 碳水化合物，尤其單糖和雙糖後，由於吸收過快，可能出現短暫的糖尿。與糖尿病的鑑別診斷在於糖耐量 試驗空腹血糖正常，半小時和1小時血糖濃度超過正常，但2小時以後血糖正常。 三、其他糖尿 多為先天性異常或進食果糖或半乳糖過多，可致果糖尿或半乳糖糖尿，還原法尿糖試驗呈 陽性，而葡萄氧化酶法測定則呈陰性。 治療 一、目的 在現在條件下糖尿病基本上是不能根治的，治療的目的為儘可能長的保持無合併症及相對正常 的生活。為此，除爭取使血糖在全部時間內維持在正常範圍,並應使代謝途徑恢復正常。病情得到良好控 制的基本標準為空腹和餐後血糖正常或接近正常;糖化血紅蛋白和糖化血清蛋白正常;血脂正常;血液流 變學指標正常;沒有急性代謝性合併症;體重穩定。保持較正常的生活和工作能力。 二、一般治療 教育病人正確地認識及對待疾病，積極配合治療。早期糖尿病人多沒有明顯的臨床症狀。 故感覺不到治療的迫切性，以致不肯堅持治療，但是如果發生了慢性合併症將是不可逆性病變，甚至難以 控制其發展，所以要教育病人瞭解在發病早期就應堅持治療的重要意義。 教會病人掌握自我監測手段，能正確地調整飲食和使用藥物。會處理藥物的不良反應。如低血糖反應等， 使病人能在醫生指導下進行自我調節和治療，以爭取較好的予後。 三、飲食控制的 糖尿病人需要和正常人相等的熱量和營養，但是由於糖尿病人有代謝紊亂和機體調節機 制障礙，需要依靠人為的體外調節，故應給予恆量飲食和相對恆定的藥物，以保持代謝的正常進行和機體 內環境的穩定。 (一)總熱量 每日需要總熱量與體重和工作性質有關，(詳見附表7-2-5)但個體差異很大，應以保持 體重穩定於理想範圍，維持正常工作和生活能力為準，定期檢查，及時調整。可以參考附表7-2-5。 表7-2-5 糖尿病人食物總熱量(KJ/Kg-d)與體型的關係 [質量指數(BMI)=體重(Kg)/身高(M)2] 重體力勞動 中等體力勞動 輕體力勞動 臥床休息 消瘦(BMI＜20) 188~209 167 146 83~104 正常(BMI20~25) 167 146 125 62~83 肥胖(BMI＞25) 146 125 83~104 62 附表為男性糖尿病人所需總熱量，女性酌減10%，55歲以上病人由於體力活動減少，總熱量也相應減少10 -25%。以體重和體力變化趨勢做為最後調整的主要因素。 (二)碳水化合物 應占總熱量的65%左右，忌單糖和雙糖，應含各種聚糖8-10g/d。吸收過快的碳水化 合物血糖峰值出現早期而集中，不利於控制，吸收過慢，尤其糖尿病人胃排空時間延長，將使餐後晚期血 糖升高，可以用嗎丁啉或Cisaprid以促進胃排空，並使用較長作用的降血糖藥物為宜。如飲食中碳水化合 物過低，將減低胰島β細胞的貯備功能，對病人不利。 (三)蛋白質 應在體重0.7g/kg/d左右為宜，雖然糖尿病人多呈負氮平衡，而且經常由腎臟丟失蛋白質， 但如大量增加食物中的蛋白質，將損傷腎臟，非常不利。故對早期糖尿病人應注意控制食物中的蛋白質， 甚至在腎丟失大量蛋白質時也應慎補過量蛋白質。應以動物蛋白為主，植物蛋白由於氨基酸比例與機體所 需的蛋白質不完全相同，故利用不全，廢物的排除出將增加機體，尤其腎臟的負擔，有害無利。 (四)脂肪 總熱量中除碳水化合物和蛋白質外，均由脂肪提供，華人飲食習慣脂肪量約在0.5kg/kg/d 左右，脂肪過多有生酮趨勢。由於機體代謝紊亂，自身調節能力差，故脂肪中應含總量25%以上的不飽和 脂肪酸，膽固醇應儘可有減低。 (五)飲食計數法 以往主張精細計算食物組成，按碳水化合物和蛋白質每g產熱能約為16.7Kj(4.5大卡， 脂肪每g產熱約為32.6Kj(9.0大卡)。按食物成份表計算每日食物組成。此方法較科學，但仍有很多不足處 ，如富強粉、標準粉均為麵粉，但組成差別很大，出產地不同也有差異，同為碳水化合物，魔芋中主要為 聚糖，甘蔗中主要為蔗糖，其對糖尿病的影響完全不同。另外，即使患者是科學工作者，也不可能每天嚴 格計量執行。一般按計算基本固定主食量，在相對穩定後調整付食，使付食品種富於變化，滿足生活要求 ，定期根據血糖、尿糖變化、體重和工作生活能力進行調整。 許多國家利用當地食品編制食品互換表，甜味劑可以用甜菊甙，糖精不易過多。 應注意本民族飲食和粗加工食品為宜，可以吃含單糖或雙糖不多但富於果膠的水果，如蘋果、梨等、但不 宜過量。 四、口服降血糖藥物 Ⅱ型糖尿病人單純飲食控制未能有效地使血糖和代謝途徑保持正常時可採用口服降 血糖藥物，尤其血糖經常低於13.9mmol/L(250mg/dl)者。有人主張可以與胰島素治療合用。一種口服降血 糖藥物無效或失效時可以試用另外一種，也許會有效。口服降血糖藥物在服用數月或數年後因各種原因出 現繼發性失效，應換用其他口服降血糖藥物。Ⅱ型糖尿病中，約10-20%對口服降血糖藥物無效，需用胰 島素治療。常用口服和血糖藥物有下面兩類: (一)磺脲類降血糖藥物 系磺在醯脲基化合物，可以促進胰島β細胞分泌胰島，此外還透過影響胰島外 的一些途徑如受體和受體後過程降低血糖。如使用不當，則可能死亡於心髒意外和低血糖等。適應證①大 部份Ⅱ型糖尿病;②體重正常或偏低者;③尚保持一定的胰島β細胞功能。非適應證或禁忌證①Ⅰ型糖尿 病;②併發急性代謝紊亂如酮症酸中毒，乳酸酸中毒，非酮症性高滲性昏迷等;③嚴重感染、外傷、手術 等應激情況;④嚴重肝、腎功能不全、影響藥物動力學者;⑤妊娠期(有致畸危險和引起胎兒和新生兒低 血糖)。副作用有①低血糖反應，發作較胰島素緩慢，但持續時間可長達1-5天，可致死亡;②繼發性失 效，多在用藥1月至數年後出現。換用其其磺脲類藥物仍可能有效;③少數病人有消化道反應和過敏反應 如皮疹等;④偶有發生骨髓抑制現象。 常用的口服降血糖藥物有①優降糖，特點為作用強，主要影響胰島素分泌的β相。吸收量約40%，血中高 峰時限2-4小時，血中平均半減期4.8小時。劑量2.5-15mg/d。②氯磺丙脲(特泌胰)，作用強，低血糖 反應較多見。由於作用時間長，可能出現積累現象。作用最強時間為8-10小時，血中半衰期為30-36小 時，作用持續時間為22-65小時，在10-14天內100%由腎臟排出。劑量250-500mg，每晨1次口服。③糖 適平(糖腎平)，現在市場上唯一主要由肝、膽清除的口服降血糖藥物，適用於合併腎臟功能障礙的患者 。作用最強時間2-3小時，主要副作用除過敏性皮炎和低血糖外，有致畸危險，故孕婦禁用。因影響緊張 和注意力集中，故不能用於汽車司機等從業人員。常用劑量為45-90mg/d ，最高可達120mg/d，分次服用 。④達美康主要作用於胰島素分泌的α相，而且胰島外作用較明顯，抗血凝作用較強。最強作用時間2-6 小時，作用持續時間24小時，主要由腎排出。劑量40-320mg/d，早、午分服。低血糖反應較罕見，而且 較輕。⑤美吡達(美尼達)，除對β細胞作用外，胰島外作用較強。無積累現象，低血糖反應較短暫。可 以抑制血小板凝集現象，有溶纖作用。最強作用時間1-2.5小時，在第一天內由腎排出97%。副作用除前 述外，偶有頭疼、眩暈、乏力等，劑量5-30 mg/d，分1-3次口服。⑥克糖利，除使胰島素分泌量增加外 ，可以減少胰高血糖素分泌，改善微迴圈，減少紅細胞粘連等，吸收量約95%。副作用同前，可以使體重 增加，但低血糖反應輕。劑量為12.5-100mg/d ，每晨口服，必要時午餐前加服12.5-37.5mg。 (二)雙胍類降血糖藥物 作用機制不完全清楚，已知可以減少葡萄糖的吸收，促進葡萄糖酵解和增強胰 島素的作用，由於其副作用(乳酸酸中毒)死亡率高，又不能使葡萄糖代謝途徑恢復正常，故在有的國家 已被禁止使用。國內使用的苯乙雙胍(降糖靈)，劑量為25-150mg/d，由肝分解，作用持續8-12小時。