血壓由體內諸多機制來調控，總的來看與心輸出量、血管收縮程度、血液總量有關。心跳越強、越快，心臟泵出的血液就越多，擠壓血管壁的壓力就越大。血管腔越收縮，可容納血液的空間就越少，血液也會被迫擠壓血管壁。同樣，在心輸出量與血管收縮程度一致的前提下，血液總量越多，血液擠壓血管壁的程度也會增加。這些都可使血壓上升。

目前一線降壓藥可分為5類，地平、沙坦類、普利類可舒張血管，β受體阻滯劑可降低心輸出量，利尿劑可促進排水減少血液總量，因而都可直接降血壓。

第1類：鈣通道阻滯劑（地平類降壓藥）

（1）作用機理：心臟和血管收縮需要鈣離子的參與。地平類藥物可以阻礙鈣離子進入心肌細胞和血管平滑肌細胞，從而降低血壓。

（2）適宜人群：左心室肥厚、老年單純收縮期高血壓、心絞痛、動脈粥樣硬化、代謝綜合徵。

（3）禁忌人群：快速心律失常、充血性心力衰竭。

（4）副作用

心動過速：地平類降壓藥直接作用於心臟和血管，降壓速度較快。我們的身體會條件反射地提高心率以彌補血壓虧空，從而常引起心動過速。頭痛、水腫：地平類藥物會使血管迅速擴張，這會導致末端血管留存更多血液，進而導致臉紅、頭痛、下肢水腫等症狀。牙齦增生：地平類藥物可直接影響牙齦成纖維細胞的代謝過程，促進其增殖，從而導致牙齦纖維性增生。第2類：血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（沙坦類降壓藥）

（1）作用機理：血管收縮受血管緊張素的控制。血管平滑肌細胞上的受體與血管緊張素結合後，便會收縮。沙坦類降壓藥可以偽裝成血管緊張素，與受體結合，使真正的血管緊張素無法發揮作用，從而降低血壓。

（2）適宜人群：心理衰竭、左心室肥厚、心肌梗死後、糖尿病腎病、蛋白尿、微量白蛋白尿、代謝綜合徵、糖尿病、服用普利類藥後有乾咳的患者。

（3）禁忌人群

絕對禁忌：妊娠、高血鉀、雙側腎動脈狹窄；相對禁忌：嚴重腎功能不全肌酐＞3mg/dl（265umol/L）、可能懷孕的女性。

（4）副作用

血管神經性水腫；血鉀升高：沙坦類降壓藥能夠抑制腎上腺釋放醛固酮（保鈉排鉀），如果體內的鉀離子過量，則可能會導致高鉀血癥。第3類：血管緊張素轉化酶抑制劑（普利類降壓藥）

（1）作用機理：普利類降壓藥可以直接降低血管緊張素的合成量，從而降低血壓。

（2）適宜人群：心力衰竭、心肌梗死後、左心室肥厚、外周動脈粥樣硬化、糖尿病腎病、非糖尿病腎病、蛋白尿、微量蛋白尿、代謝綜合徵、糖尿病。

（3）禁忌人群

絕對禁忌：妊娠、高血鉀、雙側腎動脈狹窄相對禁忌：嚴重腎功能不全（肌酐＞3mg/dl）、可能懷孕的女性。

（4）副作用

乾咳：普利類降壓藥在人體內代謝後，引起緩激肽堆積，刺激咽部和支氣管粘膜，引發患者不同程度的乾咳。血管神經性水腫。第4類：β受體阻滯劑

（1）作用機理：心臟跳動受交感神經的控制。緊張狀態、心理壓力大等情況下，交感神經興奮，心率快，血壓容易升高。交感神經支配心肌需要有個中間人β受體。若阻滯它發揮作用，便可降低心率，從而減少心輸出量，降低血壓。

（2）適宜人群：心絞痛、心肌梗死後、快速性心律失常、心力衰竭。

（3）禁忌人群

絕對禁忌：二、三度房室傳導阻滯、哮喘；相對禁忌：慢性阻塞性肺病、外周動脈疾病。

（4）副作用

心動過緩：β受體阻滯劑的作用機理便是降低心率，部分人可能存在心率過度降低的問題。支氣管痙攣：β受體阻滯劑可導致氣道阻力增加。第5類：利尿劑

（1）作用機理：利尿劑可以減少血液系統中的血容量，從而降低血壓。就好比是給氣球放氣。

（2）適宜人群：老年單純收縮期高血壓、心力衰竭。

（3）禁忌人群：

絕對禁忌：痛風患者。相對禁忌：妊娠。

（4）副作用

在談降壓藥的原理之前，我們再老生常談地說一下咱們的體內影響血壓的因素有哪些，以便後面我們更好地介紹降壓藥物的原理……

血壓是怎麼形成的？

血壓就是血管內流動的血液對血管壁產生的側壓力，我們常說的血壓主要是指動脈血壓。當心室收縮時，心臟向動脈射血，動脈擴張，這時的血壓稱收縮壓（俗稱：高壓）；當心室舒張時，擴張的動脈回彈，繼續將動脈內殘餘的血液繼續向外周推動，這時的血壓稱舒張壓（俗稱：低壓）；收縮壓和舒張壓之間的差值稱脈壓。

心室收縮向主動脈內射血為血壓的形成提供能量，成為形成動脈血壓的必要條件；此時主動脈和大動脈擴張，多容納一些血液，使得收縮期的的血壓不會升得過高，這種動脈透過擴張減少血壓的作用被稱為動脈的彈性貯器作用。

不過心臟射血是間斷的，在心室舒張時，擴張的動脈發生彈性回縮，將收縮期容納的血液繼續向外周推動；這一方面將心臟的間斷射血變成動脈內的持續血流，另一方面又能將舒張壓保持在一定水平，使得血壓在舒張期不會降得很低。

人體內影響血壓的因素有哪些？

1心臟每搏輸出量（射血量）

心臟每搏輸出量增加時，在收縮期射入動脈的血量增多，動脈管壁承受的壓力也就隨之增大，因此收縮壓就明顯升高，脈壓增大；反之，當心髒每搏輸出量減少時，收縮期射血量就會減少，收縮壓就會降低，脈壓減小。因此，在一般情況下，收縮壓的高低與心臟每搏輸出量直接相關。

2心率

當心率加快時，心臟舒張期明顯縮短，血液流向外周的時間也縮短，使得心臟舒張末期存留在主動脈的血量增多，致使舒張壓升高。同時，儘管收縮期同樣縮短，但升高的動脈血壓可使血流加快，仍可引起收縮壓上升，不過上升程度小於舒張壓，脈壓減小。但是，如果心率過快（超過180次/分），則心臟舒張期過短，使得心室充盈不足，導致每搏輸出量反而減少，動脈血壓下降。

當心率減慢時，舒張壓下降的幅度比收縮壓下降的幅度大，因而脈壓增大。

3迴圈系統外周阻力

人體內小動脈和微動脈對血流具有較大的阻力，是迴圈系統外周阻力的主要部分；更為重要的是，交感神經縮血管纖維在小動脈和微動脈上廣泛存在、分佈密集，交感神經的縮血管活動在小動脈和微動脈上的影響最為明顯，在外周阻力的調節中起決定性作用。

由於外周阻力的存在，心室每次波動射出的血液只有大約1/3在收縮期流到外周血管，其餘血液的則暫時存蓄在主動脈和大動脈中，使得大動脈擴張，血壓升高。

因此，當外周阻力增加時，血液向外周流動的速度減慢，舒張期內大動脈存留血液量增多，因而舒張壓升高；同時收縮壓的升高的幅度小於舒張壓，脈壓減小。反之，當外周阻力減小時，舒張壓和收縮壓都會降低，但舒張壓降低的程度更明顯，脈壓變大。因此，舒張壓的高低與外周阻力的大小直接相關。

4動脈的彈性貯器作用

前文也說了，主動脈和大動脈的彈性貯器功能，可減少每個心動週期的動脈血壓波動變化幅度。但是在老年人，由於動脈管壁硬化，管壁的彈性纖維減少而膠原纖維增多，導致動脈血管順應性降低，動脈的彈性貯器減弱，對血壓的緩衝也減弱，因而收縮壓升高而舒張壓降低，脈壓明顯增大。

5迴圈血量

正常情況下，迴圈血量與血管系統容量是相適應的。失血後，迴圈血量減少，在血管系統容量變化不大的情況下，體迴圈血液充盈會降低，使得動脈血壓降低。反之，則動脈血壓升高。

6神經調節

心肌細胞膜上存在β腎上腺素能受體，興奮時可以對心肌細胞產生正性肌力作用，即心率加快、心肌細胞收縮力增強，心搏出量增加，自然血壓也就跟著升高了。

前文也說了人體內小動脈和微動脈這些阻力血管上密集分佈著交感縮血管纖維，主要存在α腎上腺素能受體，興奮時可以使大多數血管發生收縮，外周阻力增大，血壓升高。

7體液調節

在人體體液中，對血壓有影響的物質很多，限於篇幅我們只介紹比較重要的一種，那就是腎素—血管緊張素—醛固酮系統。

在腎臟分泌的腎素，在血液中將肝臟合成的血管緊張素原水解為血管緊張素I，之後血管緊張素I在肺迴圈經血管緊張素轉換酶（ACE）的作用轉化為血管緊張素II。血管緊張素II又在血漿和組織中被進一步的酶解為血管緊張素III和血管緊張素IV。

血管緊張素II和血管緊張素III本身即是強大的縮血管物質，可以收縮血管並升高血壓；與此同時這兩者還是醛固酮分泌的刺激物，醛固酮的作用就是減少腎臟排水排鈉，進一步增加血管內的血流量，也能造成血壓的升高。

常見降壓藥物簡介

下面我們逐一介紹相應的藥物：

1利尿劑

前文講了，血管內的血容量也是血壓的影響因素之一，血容量的下降除了對血管壁的側壓力減少之外，還可以影響心臟的排出量和總的外周阻力，這些都可以造成血壓的下降。因此利尿劑就是透過增加腎臟對水和鈉鹽排出，降低血管內的血容量而達到降低血壓的目的。

利尿劑早已成為治療高血壓的基礎用藥，可單用治療輕中度高血壓或者與其他高血壓藥物聯合治療各型別高血壓。

但是，在利尿劑增加鈉鹽排出的同時，有些排鉀型的利尿劑（噻嗪類）也會增加鉀鹽等電解質的排出，保鉀型的利尿劑（氨苯蝶啶、螺內酯）則有可能造成血鉀瀦留，導致體內電解質會出現紊亂；同時，噻嗪類利尿劑還會影響尿酸的排出和糖、脂肪的代謝，導致尿酸增高、痛風，加重胰島素抵抗，升高血糖升高等副作用。

2β受體阻斷劑（洛爾類）

前文我們介紹了心率、心搏出量的變化對血壓的影響；而且心肌細胞膜上的腎上腺素β受體，在接受神經遞質之後，會加快心率和增加心搏出量，進而升高血壓。

β受體阻斷劑（普萘洛爾、比索洛爾、美託洛爾等）就是透過阻斷心臟上的腎上腺素β受體，透過降低心率，降低心肌收縮，減少心搏出量，透過這種方式來降低血壓。除此之外，β受體阻斷劑還可以阻斷腎小球的β1受體，抑制腎素-血管緊張素系統的活性以及透過血腦屏障阻斷神經中樞的β受體，降低外周交感神經的活性來達到降壓的效果。

β受體阻斷劑在臨床應用中，適合於各型高血壓，對於高腎素活性、高血流動力學的青年高血壓患者更為適宜，

當然，看到β受體阻斷劑的作用方式，我們可以直接看到這類藥物最主要的不良反應就是心率減慢，因此對於竇性心動過緩、房室傳導阻滯的患者，β受體阻斷劑禁用；如果需要停藥要在10~14天左右的時間內逐步減量，不可驟停，以免心率和血壓反跳升高；同時，全身很多器官上也有β受體，因此也會對其他器官有影響，尤其是呼吸道的β受體，阻斷它會引起支氣管平滑肌痙攣，誘發哮喘，有哮喘的患者β受體阻斷劑不適合；再者，β受體阻滯劑因延緩使用胰島素後血糖水平的恢復時間，並且β受體阻滯劑減慢心率的作用會掩蓋低血糖時心率變快的反應，對於血糖不穩或者經常出現低血糖反應的患者使用β受體阻斷劑要十分慎重。

3α受體阻斷劑

構成外周阻力的重要血管為小動脈和微動脈，這類動脈表面上密集分佈著交感縮血管纖維，主要存在腎上腺素能α受體，激動α受體，可以引發血管收縮，外周阻力增加，血壓必然就升高。

α受體阻斷劑能夠阻斷兒茶酚胺對血管平滑肌收縮作用，擴張小動脈，減少外周血管阻力，降低血壓。

目前臨床使用的是具有選擇性α1受體阻斷作用哌唑嗪、特拉唑嗪、多沙唑嗪等，這類藥物對α2受體阻斷作用弱，不易引起交感神經活性反射性增高，心率加快和血漿腎素活性升高。這類藥物最主要的不良反應就是體位性低血壓，因此已不作為一線降壓藥物，更多見在泌尿外科緩解前列腺增生帶來的尿路梗阻，在服藥時一般要求在睡前服藥，減低體位性低血壓的影響。

4α、β受體阻斷劑

α、β受體阻斷劑是兼備阻斷α、β兩種腎上腺素受體的作用，常見的有拉貝洛爾和卡維地洛。

5鈣通道阻滯劑

鈣通道阻滯劑是目前臨床用於治療心律失常、高血壓、心絞痛等疾病的常見藥物。她的主要作用是透過抑制細胞外的鈣離子內流，能夠鬆弛血管平滑肌，降低外周血管阻力，使血壓下降。

常見的鈣通道阻滯劑有二氫吡啶類（地平類）、苯烷胺類（維拉帕米）和苯硫氮卓類（地爾硫卓），各類均有一定的降壓作用；但是由於各類藥物對心臟和血管的選擇性不同，苯烷胺類對心臟的作用最強（主要用於心律失常），二氫吡啶類對血管作用最強（用於降壓），苯硫氮卓類介於二者之間。

二氫吡啶類（地平類）適用於各型高血壓，降壓作用快而且強，對於血壓正常者影響不明顯。由於能夠擴張全身血管，甚至能夠對毛細血管前血管也有擴張作用，服用後會出現頭痛、顏面潮紅、眩暈、心悸、踝部水腫以及牙齦增生；同時，因血管的擴張，血壓下降明顯，會引起交感神經反射性興奮增高，心率會加快，所以二氫吡啶類經常與β受體阻滯劑聯合應用相互避免二者對心率的影響。

6血管緊張素II轉換酶抑制劑（ACEI、普利類）

透過抑制血管緊張素II轉換酶，降低心肌組織與血管組織腎素—血管緊張素系統的活性，減少血管緊張素II的生成和升高緩激肽水平，透過減弱血管緊張素II的縮血管作用，促進一氧化氮、前列腺素等舒血管物質的生成，達到降壓目的；減少腎臟組織的血管緊張素II，減弱血管緊張素II的抗利尿用和減少醛固酮的分泌，促進水鈉排出，減少鉀離子排出，減輕鈉水瀦留而降低血壓。

除了有降壓作用外，該類藥物還能夠抑制血管緊張素II促進平滑肌細胞、成纖維細胞增值和促心肌細胞肥大的作用，可以預防和逆轉心肌肥厚，對缺血的心肌具有保護作用從而改善心肌的收縮與舒張功能；降低血管僵硬度，改善動脈順應性，改善血管內皮功能等。

因此，血管緊張素II轉換酶抑制劑適用於各型高血壓，同時對心臟和腎臟具有一定的保護作用，尤其適合用於伴有慢性心功能不全、缺血性心臟病、糖尿病腎病等的高血壓患者。

由此可見，血管緊張素II轉換酶抑制劑主要不良反應是由於減少醛固酮（醛固酮：保水保鈉，鈉水瀦留）分泌產生的保鉀排鈉作用導致的高血鉀（腎功能正常者一般少見）；擴張血管、引起腎臟血管灌注壓降低導致腎功能受損，血肌酐升高（但一般正常人影響不大）；抑制緩激肽代謝，引起緩激肽在肺血管床積蓄，引發乾咳。

7血管緊張素II受體阻斷劑（沙坦類）

主要通用阻斷血管緊張素II與血管緊張素II受體的結合達到作用，具體藥理作用、臨床應用、不良反應等與血管緊張素II轉換酶阻斷劑差不多，但是因不具備抑制激肽酶的作用，不會引起乾咳的不良反應，適合對血管緊張素II轉換酶阻斷劑不耐受的患者。

結語

高血壓的治療是綜合治療，規律服用藥物是一方面，更重要的一方面是要有健康的生活方式，這樣也能幫您更好的控制血壓。

一、高血壓是因為軟組織僵硬、粘連擠壓血管，影響血流量；或者是血管硬化狹窄影響血流量；這樣整體血液供應不足，心臟會加大泵血量以求供應滿足，血液流經障礙部位的撞擊力所產生的血壓增高。

二、醫學不是去解除影響血流的障礙，而是大量製造藥物去擴張血管，來降低血壓（氣球越吹越大，最後以爆炸而告終），血管越擴越薄越脆，可想而知的結局是什麼。

導致高血壓生成的原因很多，幾乎所有原因最後都必須透過這個物理機制來形成高血壓。

水被泵到水管裡邊的時候，水管承受一定的壓力。血被泵入血管裡時，血管承到的壓力，高血壓就是血壓比較高。導致血壓高的因素大致有：心臟泵血的力量比較大，血管的彈性差，血管壁太厚，血管中有即將形成血栓的血凝塊，血液過於混濁粘稠度高。

第一，心臟。心臟泵血的力量比較大，導致血壓高，相當於水廠的水泵泵得猛，導致水壓很高。心臟工作時不是連續泵血，而是隨著心跳一泵一歇，泵的時候血壓較高，歇的時候血壓不那麼高。心臟強有力或者每分鐘心跳次數比較高的時候，血壓也可能會高。

第二，血管。心臟泵血的時候，血壓高到一定程度，血管的彈性使血管擴張，導致血管內壓力下降，限制血壓持續升高。當血管彈性不好的時候，血壓容易增高。

第三，血管壁。血管不是鐵板一塊，有一定的疏鬆度，這一性質導致血管壁存在增厚的可能或者血管內側沉澱（垃圾）物質，使血管有效直徑減少（嚴重時血管的有效橫介面面積會減少到原先的20%以下），以致正常的心臟泵血過來都會血液不通暢，血壓增高。

第四，血管中的凝塊。血管中有血凝塊（將要形成血栓的物質），會有效減少血管的流通性，就像下水道有太多的雜物會造成堵塞，不算多的血液透過的時候都能夠引起血管的血壓增高。

第五，血液粘稠。血液混濁或者粘稠度高（例如血脂高），會造成血液流動緩慢。血液流動是負責把血液中的營養輸送到身體的各個地方，血液流速慢會造成身體各器官營養不足，人體生命力會要求心臟加大泵血的力度，加大泵血的力度，就是血壓增高啊。

我認為大多數降血壓藥物，主要是擴張血管的作用！也有些降壓藥可能相容培強心臟收縮力的作用。

擴張血管的作用，主要的在單位時間內，心臟供血量達不到人體各器官組織的需求量，深層一點理解，就是每分鐘血液必須要輸送一定量的營養物質，能量，水，氧氣到各系統組織細胞中，供細胞使用。同時也把更替出來的廢物，垃圾，二氧化碳等帶到排洩系統排出體列。由於血管內腔變小，血液粘稠度升高，血流阻力變大，或者是身體血總量下降等原因，都會致使人體單位時間內所需要的物質出現供應不足的情況，這樣的狀態下！人體常會出現乏力，頭暈，冒冷汗等不良狀況。降壓藥的擴張血管作用，就減輕了血液流動通道的阻力，讓單位時間內輸送血量增加，達到血液迴圈正常的狀態！這樣就可以緩解身體不良狀況發生。

有些狀態下，由於身體血總量的不足，在服用降壓藥擴張血管之後，血管暢通了，但是單位時間內還無法輸送足夠的血量，身體就會選擇心率加快的方法來一起完成任務，心臟長期的加大工作量，也總有透支的一天，所以，增加心臟工作能力的藥物也會有降血壓的效果。

面對高血壓症狀問題，我常常建議大家從生活方式與飲食方式，及多瞭解人體的生理功能與營養物質的密切關係。讓心腦血管的狀態恢復到正常的狀態！從而，擺脫把降壓藥服至終身的煩惱。

我們普通老百姓所說的高血壓藥，更確切的名稱應該叫降壓藥。顧名思義，這些藥物是可以降低高血壓患者的血壓的。作為降壓藥還需要有個特點，就是隻降低高血壓患者的血壓，對正常人的血壓不會有太多的影響。

目前臨床上應用的降壓藥種類繁多，細數起來有接近20種，但最常用的只有5種。一般人可以透過看這些藥物通用名的字尾，大致將他們區別開來：

1、地平類，學名鈣離子拮抗劑（CCB）；

2、普利類，學名血管緊張素轉化酶抑制劑（ACEI）；

3、沙坦類，學名血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）；

4、洛爾類，學名β受體阻滯劑；

5、利尿劑類，常見的藥物有氫氯噻嗪、吲達帕胺、螺內酯等。

這些藥物儘管作用機制各有特點，但主要都是從以下三個方面降低血壓的：

1、擴張血管、減小血液流動的阻力，如地平類、普利類和沙坦類降壓藥都有這方面的作用；

2、利尿作用、降低血容量，代表的藥物有利尿劑類，普利類和沙坦類降壓藥也具有這方面的作用；

3、減緩心率，降低心臟的負擔，代表藥物有洛爾類。

心血管專業的醫生會根據每位患者血壓升高的特點，以及心、腦、肝、腎、血管等臟器的健康狀況，選擇最適合的降壓藥給患者服用。當一種降壓藥無法將患者血壓降低到正常水平時，還會考慮運用2種以上降壓藥的聯合降壓方案。

我們在服用降壓藥將血壓水平降低到正常水平的同時，還要考慮能否長期平穩地控制血壓，所以在選擇降壓藥時更傾向於選擇作用溫和、起效持久的長效降壓藥；考慮到高血壓對內臟器官的損傷，我們還需要考慮選擇具有靶器官保護作用的降壓藥。

生活方式的調整對降壓藥降壓效果的發揮也起到了基礎性的作用，高血壓患者要養成低鈉、高鉀、低熱量、低脂肪的飲食習慣，同時還要注意多參加體育鍛煉，將自己的體重保持好。只用採取多種措施聯合降壓的綜合手段，我們才能減少高血壓對身體各個臟器的損害。

吃藥來降血壓只是一種應急之道，長遠來看弊多利少。降血壓藥它有個主要作用原理是，讓人的血管馳松，不再收緊而使血管相對容量增加，還有讓心臟收縮壓力調低，這樣心臟輸出的血液就減少，從而降低血管的壓力，那麼血壓就降下來了，還有一種降血利尿藥，這個更筒單了，就是把人的血液中的水份擠壓掉，讓血管裡的血容量減少，這樣血液被濃縮，血管的壓力降低，人體的血壓漸時被降低，利尿降血壓最坑人的。

以上那些都不是治本之道，只能說是在控制一下，長久必對人體產生危害。

人體為什麼會得高血壓？為什麼一些人不會？為什麼年輕時候少見？

高血壓不是與生具來的疾病，它只是後來隨著人的年紀，生活習慣，飲食方式，精神狀態，內分泌失調等等伴隨而來。

眾所周知，人是一個最複雜最精密機器，人的的血壓的衡定在一個合理範圍內，是受人體的腎上腺素調控的，當人體血壓低時，身體會自動分泌腎上腺素把血壓調高，當人體血壓過高時，身體會自動停止分泌腎上腺素。人得高血壓或低血壓是與人的腎上腺素分泌關係相連的。

當然，高血壓還有跟血管的收縮彈性，血管壁的乾淨光滑，血液的粘稠(濃稀)有直接關係，所以保持血管通暢和血液的乾淨至關重要。

當各種原因造成血液流通不暢，人體器官缺血液時，就會透過加快心臟收縮<加壓>型式，讓血液快速流入動脈。但血管不大暢通，有阻礙物，血液粘稠流不快，不管心臟怎麼加強工作見效甚微。

那麼血管承受的壓力越大，血壓就會由此升高，因此血壓高的人，多數都是血管和血液有關，再加上受到各種不良因素綜合作用結果。認識到以上幾點，預防和治療高血壓才能夠有的放矢。

降壓藥有不同型別，降壓的原理也不一樣：常見的有五類降壓藥：

1、鈣離子拮抗劑

代表藥：硝苯地平、氨氯地平、尼莫地平等

動脈血管壁的收縮與鈣離子的含量有關，鈣離子過多時，血管就會收縮，此時血管壁的壓力較大，血壓也隨之升高。鈣離子拮抗劑的作用就是透過阻止鈣離子進入細胞，達到降低血壓的目的。

2、血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑（ARB）

代表藥：氯沙坦、結沙坦等

血管緊張素Ⅱ可以升高血壓，與體內的受體結合時會令血管收縮，使血壓升高。但血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑（ARB）可以阻止與受體結合這一環節，從而降低血壓。

3、血管緊張素轉化酶抑制劑（ACEI）

代表藥：卡託普利、倍哚普利等

可以減少體內激素轉化為強烈收縮血管的物質血管緊張素Ⅱ，抑制活性，減少緩激肽的水解，導致血管舒張、血容量減少血壓下降。

4、利尿劑

代表藥：氫氯噻嗪、吲達帕胺、螺內酯等

鈉的攝入量與血壓密切相關。利尿劑能排鈉、利尿，使鈉離子濃度降低，血容量減少。進而使心臟血液輸出量下降，血壓下降。

5、β受體阻滯劑

代表藥：鹽酸普萘洛爾、美託洛爾等。

主要的降壓機制涉及降低心排血量，改善壓力感受器的血壓調整節功能。當心髒的β受體阻滯後，心率降低和心肌收縮力減弱。從而導致心輸出量減少，心肌含氧量降低，房室傳導時間延長，降低血壓。

高血壓的降壓藥可分為兩大類，即血管擴張劑和利尿劑。

高血壓一般由血脂比較高，血液粘稠導致血管壁變厚，血管狹窄，使血液透過狹窄的血管時，擠擴血管血液才能透過血管，引起血管側壓力升高，形成高血壓。這時醫生利用擴張劑型降壓藥，對血管壁進行擴張，讓血液流過減輕血管壁側壓力，降低血壓。

另一類降壓藥便是利尿劑，它利用排洩小便的方式，減少血液中的鈉粒子來達到降壓目的。

我的回答不知對否？

不叫高血壓藥，應該是降血壓藥，或者叫治療高血壓藥。降血壓藥都有(不是有的)降低血壓的作用，沒有降低血壓的功能還能叫降血壓藥嗎？

幾大類降壓藥的作用機理是不同的。

利尿劑，透過利尿排鈉，減少機體細胞外液，減少血溶量，而起到降低血壓效果。

鈣拮抗劑，透過阻止使血管收縮的鈣離子進入血管平滑肌細胞擴張血管，鬆弛血管平滑肌，減少外周血管阻力，達到降低血壓目的。

沙坦類藥，其藥理是阻斷會引起血管收縮的血管緊張素受體啟用後，透過舒張血管，減少血管升壓素分泌，減少醛固酮的合成和分泌而降低血壓。

洛爾類藥，主要是降低心率，減少心輸量，取得降壓效果。

綜合幾類降壓藥的降壓原理，阻止血管被收縮，擴張血管，減少血管血溶量，細胞外液，鬆弛血管等作用達到降壓目標。

所以，在使用降壓藥的時候，要根據不同情況合理服用降壓藥。如老年人單純收縮壓高，用地平類藥較好。如合併有心衰應用普利類藥，合併有糖尿病，尿酸高，用沙坦類藥較為有利。

總之，降壓藥的服用，要根據臨床症狀，合理使用。