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  • 1 # zsn77

    長期以來,乳酸(lactate)一直被運動教練、體育教師、運動員、以及一般社會大眾,認為是引起肌肉疲勞(muscle fatigue)、肌肉痠痛(muscle soreness)、肌肉痙攣(muscle cramp)、無氧閾值(anaerobic threshold)和氧債(oxygen debt)的主要原因。其實,這種將運動時或運動後的特殊生理反應,皆歸罪於乳酸的說法,早已被運動生理學研究者否定。

    除此之外,有關乳酸與「肌肉痠痛」密切關連的論調經常被提出來,甚至在網路上也經常看到這些錯誤的資訊。「大量丙酮酸異化為乳酸,乳酸堆積造成爬山後肌肉痠痛 」。「因乳酸堆積而造成肌肉痠痛,長跑活動後產生肌肉痠痛的原因是機體處於缺氧狀態,產生大量乳酸少運動的人,有氧代謝的能力亦通常較低,偶爾進行運動時,肌肉內的血液供應不足,就會產生一些酸性物質 (例:乳酸 )。由於未能把這些物質及時排出體外或氧化掉,積聚起來就會刺激到肌肉中的神經末梢,或引起滲透壓的變化,令水分增加滲入肌肉纖維內,使肌肉膨脹,這些現象都會導致肌肉痠痛……只要勤加鍛鍊,運動後就不會那麼容易感到肌肉痠痛了」。其實,乳酸在激烈運動過程中的堆積,確實會形成肌肉pH值的下降,造成肌肉酵素活性的降低,進而形成肌肉活動的疲勞現象(急性肌肉痠痛),但是,運動後1至3天的遲發性肌肉痠痛現象,根本就與乳酸的形成沒有顯著關連。

    有兩個理由可以簡要說明乳酸與遲發性肌肉痠痛無關。首先,在激烈運動後1至2小時,血乳酸的濃度即恢復到安靜休息水平,運動後1至2天才出現遲發性肌肉痠痛的運動者,其血乳酸的濃度根本沒有顯著上升;其次,一群同時參與跑步競賽的跑者,很有可能部份較少參賽者,會有遲發性肌肉痠痛的症狀,另一部份則沒有這種困擾。似乎,突然急遽增加運動量與強度、進行大量的肌肉離心收縮(eccentric contraction) 運動,造成肌肉纖維的輕微斷裂傷害,才是遲發性肌肉痠痛的主要原因。

    早期,乳酸被認為是無氧性激烈運動下的產物,肌肉在緩慢的氧化代謝過程中,並不會產生乳酸。人體在輕負荷的運動條件下,會將葡萄糖(glucose) 糖解(glycolysis)代謝成丙酮酸(pyruvate),然後再代謝分解進入Krebs 迴圈,氧化產生大量能量。其實,這種說法並不正確。

    人體在安靜休息時,消化系統、骨骼肌、紅血球和肝臟等部位都會

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