第1單元 心力衰竭
1．區別左右側心力衰竭。①慢性左側心力衰竭以肺淤血和心排血量降低為主要表現，勞力性呼吸困難是最早出現的症狀。②右側心力衰竭以體迴圈淤血為主要表現。
2．心排血量減少伴肺迴圈壓力升高常見於左心衰。
3．心排血量減少伴體迴圈壓力升高常見於右心衰。
4．心排血量減少伴體、肺迴圈壓力升高常見於全心衰。
5．左心衰最早出現的症狀：勞力性呼吸困難。
6．右心衰最早見的症狀：食慾缺乏、噁心、嘔吐、上腹脹痛。
7．右心衰竭引起淤血的器官主要是肝、脾及胃腸道。
8．右心衰竭時產生水腫的始動因素是毛細血管濾過壓增高。
9．慢性心衰的早期X線表現：肺門血管影增強。
10．洋地黃中毒處理：停用洋地黃、禁用電覆律。
11．最能提示左心衰的聽診是舒張期奔馬律。
12．慢性心力衰竭治療原則是治療原發病，去除誘因。常用利尿、擴血管、強心治療方法。
13．急性心力衰竭臨床表現為突發呼吸困難、端坐呼吸、咳嗽、咳粉紅色泡沫痰、發紺、大汗、煩躁不安，嚴重時發生心源性休克。兩肺滿布溼囉音或哮鳴音、心率快、心尖S減弱、S奔馬律。
14．急性心力衰竭搶救措施：氧療；減少靜脈迴流；鎮靜；利尿；血管活性藥；洋地黃類藥等處理。
第2單元 心律失常
竇性心律失常
房性期前收縮
1．病態竇房結綜合徵為顯著的竇性心動過緩；竇性停搏與竇房傳導阻滯；竇房傳導阻滯與房室傳導阻滯共存；心動過緩-心動過速綜合徵。
2．房性期前收縮，心電圖表現提前出現的P＇波，形態與竇性P波不同，P＇波後的QRS-T波群基本正常；P＇-R間期≥0．12s;其後有一不完全代償間期。有時P＇波後的QRS-T波群呈現寬大畸形，則稱為室內差異傳導。
心房顫動和心房撲動
1．心房顫動最常見於風心病二尖瓣狹窄。
2．心房顫動病人聽診的特徵：心音強弱不等、心律絕對不齊、脈搏短絀。
3．心房顫動心電圖表現P波消失，呈規律的鋸齒狀撲動的F波見於心房撲動，心房撲動的心室率是否規則取決於是否有恆定的房室傳導比率，心房率一般為250～300/min;心房顫動則表現為小而不規則的基線波動，稱f波，心室率極不規則，心房率350～600/min，心室率一般為100～160/min;兩者QRS波群形態常正常。
4．慢性心房顫動是指心房顫動病史>3個月。
5．陣發性心房顫動的治療原則是預防復發，發作時控制心室率。
6．持續性心房顫動是指難以自動轉復為竇性心律的心房顫動發作持續24h（或48h）以上。
7．口服華法林時最常用的監測指標為凝血酶原時間的國際標準化率（INR）應控制在2．0～3．0。
8．心房顫動轉覆成功後需繼續抗凝的時間為4周。
9．心房撲動的特點選擇發病具有不穩定性。
10．治療為去除原發基礎病，去除誘因；復律。
11．預激綜合徵合併心房撲動或心房顫動禁用洋地黃、鈣通道阻滯藥。
12．預激綜合徵合併快速心房顫動治療藥物為胺碘酮。
13．預防栓塞併發症首選華法林。
14．持續性心房撲動或心房顫動轉復無效者以控制心室率為主要目的。
15．心力衰竭與低血壓者忌用β受體阻滯藥與維拉帕米。
16．典型病例：女，65歲，患風溼性心臟瓣膜病15年。因心悸6d就診。查體：自動體位，血壓150/70mmHg，心率120/min，心律絕對不齊，心音強弱不等。心電圖示：心房顫動。為控制該患者的心室率不宜首選普羅帕酮，宜首選的抗凝治療是華法林。
室上性心動過速
1．陣發性室上性心動過速的發生機制主要是折返機制。
2．臨床表現為突發突止的心悸、暈眩、心絞痛，長時間心率過快者可出現心力衰竭與休克。
3．心電圖表現心室率150～250/min，節律規則；QRS波形態與時限正常，有室內差異性傳導或原有束支傳導阻滯時可呈寬大畸形；逆行P波，與QRS波群保持恆定關係。
4．治療刺激迷走神經有時可終止心動過速。
5．靜脈注射首選腺苷，心力衰竭者首選洋地黃類。
6．折返、自律性增高及觸發活動為發病機制，以折返最多見。
7．心力衰竭、哮喘者慎用β受體阻滯藥；心力衰竭、低血壓、寬QRS波者慎用維拉帕米靜脈注射。
8．屬於陣發性室上性心動過速臨床特點的是突發突止；心率>150/min;心律絕對規則；大部分由折返機制引起。
9．房室交界區相關的折返性心動過速最常見：陣發性室上性心動過速。
10．心動過速按摩頸動脈竇後，過速消失的是陣發性室上性心動過速。
11．典型病例：男，16歲。因陣發性心悸4年，再次發作3h入院。查體無異常發現。心電圖示心率180/min，節律規整，QRS波群時限0．11s，可見逆行P波，該患者最可能的診斷為陣發性室上性心動過速。
室性期前收縮及室性心動過速
1．室性期前收縮臨床表現有心悸，頻發或呈二聯律者可引起心絞痛與低血壓。
2．室性期前收縮心電圖表現提前發生的寬大畸形的QRS波，其前無相關的P波，時限常>0．12s，T波與主波方向相反，有完全性代償間歇，配對間期恆定。
3．陳舊性心肌梗死患者，心電圖示頻發室性期前收縮。首選藥物是β受體阻滯藥。
4．對於無器質性心臟病無症狀的室性期前收縮的患者，應採取的治療是去除病因和誘因。
5．室性心動過速心電圖表現為3個或以上的室性期前收縮連續出現；QRS波群時限超過0．12s，T波倒置；心室率通常為100～250/min，可略不規則；房室分離；心室奪獲、室性融合波是確立室性心動過速的最重要依據。
6．診斷室性心動過速最重要的依據是心室奪獲與室性融合波。
7．無血流動力學障礙病人首選利多卡因靜脈注射。
8．室性心動過速伴嚴重血流動力學障礙時，終止發作的首選方法是同步電覆律。
9．洋地黃中毒引發的室性心動過速不宜用電覆律。
10．鑑別室性心動過速與陣發性室上性心動過速最有力的證據是對迷走神經刺激的反應。
房室傳導阻滯、預激綜合徵及抗心律失常藥物
1．心臟聽診，聽到"大炮音"應考慮完全性房室傳導阻滯。
2．二度Ⅰ型房室傳導阻滯（文氏阻滯），P-R間期進行性延長、R-R間期進行性縮短，直至一個P波受阻不能下傳心室，受阻P波在內的R-R間期小於正常竇性P-P間期的2倍。
3．二度Ⅱ型房室傳導阻滯，P-R間期恆定不變，每隔一定心動週期出現心室漏搏。
4．預激合併房室折返性心動過速或心房顫動時心室率往往超過180/min，順向傳導者QRS波群正常，逆向者QRS波群寬大畸形，須與室性心動過速鑑別。
5．預激合併心房撲動或心房顫動時禁用利多卡因和維拉帕米，洋地黃在預激合併心動過速時不宜使用。
6．射頻消融是治療預激綜合徵最有效的手段。
7．典型病例：女性，21歲。近2周來發熱，體溫在38．3℃左右，伴噁心、嘔吐、腹瀉。遂出現心悸、胸痛、呼吸困難，暈厥發作。體檢發現：面色蒼白，精神萎靡。心率40/min，律齊，心尖部第一心音低鈍，且可聞及大炮音。臨床診斷病毒性心肌炎。心電圖表現最可能是第三度房室傳導阻滯，治療應首選臨時置入心臟起搏器。
人工心臟起搏及心臟電覆律
1．人工心臟起搏適應證：心臟傳導阻滯、病態竇房結綜合徵。
2．心臟電覆律適應證：心室顫動、心室撲動（非同步），為首選的治療方法。
心導管消融及冠狀動脈介入治療
1．心導管消融治療的適應證：伴快速心房顫動的預激綜合徵；發作頻繁、藥物治療無效的房室或房室結內折返性心動過速；持續性心房撲動。
2．冠狀動脈介入治療臨床適應證：穩定性或不穩定性心絞痛、心肌梗死後再發心絞痛、冠狀動脈搭橋術後再發心絞痛藥物治療不佳者；急性Q波心肌梗死急性期；不能接受冠狀動脈搭橋術（旁路移植）的心絞痛者；介入治療後再狹窄。
第3單元 心搏驟停與心臟性猝死
1．識別心搏驟停如大動脈搏動及心音消失、意識喪失為心搏驟停。以心音消失為主要標準。
2．最易猝死的心臟瓣膜病：主動脈瓣狹窄。
3．81%心臟猝死的主要病因是冠心病。
4．急救措施為開通氣道、人工呼吸、胸外按壓。
第4單元 先天性心血管病
房間隔缺損
室間隔缺損
1．房間隔缺損以第二孔（繼發孔）未閉型最常見。
2．房間隔缺損聽診特點為胸骨左緣第2肋間有收縮期吹風樣雜音，第二心音亢進與分裂。
3．房間隔缺損採用手術治療即缺損修補術，手術的最佳時機在學齡前。
4．室間隔缺損最常見位置以膜部缺損最常見。
5．室間隔缺損最常見型別--脊下型。
6．室間隔缺損聽診特點為胸骨左緣第3～4肋間聞及粗糙的全收縮期雜音，常伴有震顫，肺動脈瓣區第二心音亢進、分裂。
7．室間隔缺損手術治療最佳手術時機在學齡前，成年人選擇在無右至左分流時。
8．房間隔缺損患者超聲心動圖檢查提示房間隔回聲失落，多普勒超聲顯示心房處左至右分流，可有右心室肥大。
9．室間隔缺損患者超聲心動圖可見室間隔連續中斷，多普勒超聲可測得高速湍流，在室間隔處有左至右分流，可伴有左右心室肥大。
動脈導管未閉
1．體徵在胸骨左緣第2肋間左鎖骨下方有連續性機器樣雜音，多伴有震顫。
2．多普勒超聲可見動脈導管與肺動脈內有連續性高速湍流（左至右分流），左心室、左心房擴大，肺動脈增寬。
3．治療原則以手術治療為主，結紮或切斷縫合導管，手術越早越好，亦可經心導管進行介入性治療。
4．內科治療主要預防感染性心內膜炎。
5．胸骨左緣第2肋間觸及連續性震顫，常見病變為動脈導管未閉。
6．臨床上可出現差異性青紫（上半身不紫而下半身紫）的先天性心臟病是動脈導管未閉。
第5單元 原發性高血壓及高血壓急症
原發性高血壓
1．必須以未服降壓藥情況下2次或2次以上非同日多次所測得的血壓平均值，收縮壓≥140mmHg和（或）舒張壓≥90mmHg，可診斷為高血壓。
2．高血壓3級。1級高血壓，收縮壓140～159mmHg，舒張壓為90～99mmHg;2級高血壓，收縮壓160～179mmHg，舒張壓為100～109mmHg；3級高血壓：收縮壓≥180mmHg，舒張壓≥110mmHg。
3．原發性高血壓合併糖尿病患者，血壓控制的目標值是<135/85mmHg。
4．有可能引起高鉀血癥的是卡託普利，腎動脈狹窄者慎用卡託普利。
5．降壓藥使用。ACEI與利尿藥；鈣拮抗藥與β受體阻滯藥；ACEI與鈣拮抗藥；利尿藥與β受體阻滯藥；α受體阻滯藥與β受體阻滯藥。
6．對1、2級高血壓病人從小劑量開始，2～3周後血壓未能滿意控制可增加原藥劑量或換藥，必要時選用2種或2種以上的藥物聯合治療。
7．合併糖尿病、蛋白尿，或輕、中度腎功能不全者（非腎血管性），可選用ACEI。
8．合併冠狀動脈痙攣性心絞痛的高血壓患者宜首選鈣通道阻滯藥。
9．屬於α受體阻滯藥的降壓藥是哌唑嗪。
10．哮喘患者最不宜選用的降壓藥為β受體阻滯藥。
11．典型病例：男性，61歲，患有高血壓，同時伴有2型糖尿病，尿蛋白(+)，選擇最佳降壓藥物為ACEI。
高血壓急症
1．高血壓危象表現為頭痛、煩躁、眩暈、噁心、嘔吐、心悸及視物模糊等症狀，血壓以收縮壓顯著升高為主。
2．高血壓腦病指在血壓突然或短期內明顯升高的同時，發生急性腦血液迴圈障礙，引起腦水腫和顱內壓增高。臨床表現為嚴重頭痛、嘔吐、神志改變。嚴重者發生抽搐、昏迷。
3．主動脈狹窄，多數為先天性血管畸形，少數為多發性大動脈炎所致。臨床特點為上肢血壓增高而下肢血壓不高或降低的反常現象。
4．治療上主張靜脈用藥迅速降壓。
5．上肢血壓增高，且高於下肢血壓，最可能的病因是主動脈縮窄。
6．典型病例一：男，30歲，發現血壓增高4年。近1年血壓持續為170～200/130～140mmHg，近幾周頭痛、視物模糊。眼底檢查發現視盤水腫，最可能的診斷為惡性高血壓。
7．典型病例二：男性，42歲。突發頭痛伴噁心、嘔吐2d來診，有高血壓病史12年，平日血壓控制在120～140/80～90mmHg。查體：血壓230/120mmHg(右上肢)，220/110mmHg（左上肢），肌力5級，雙側病理反射未引出，尿蛋白（-）。最可能的診斷是高血壓腦病。
8．典型病例三：女，37歲。發作性血壓升高7個月，發作時血壓為210/110mmHg，伴面色蒼白、大汗、心悸。發作間歇期血壓正常。最有助於診斷的是血壓增高時血和尿兒茶酚胺及香草基杏仁酸水平明顯增高。
9．典型病例四：女，36歲，血壓210/130mmHg，腎血管性高血壓的主要診斷依據：血漿腎素水平增高。
第6單元 冠狀動脈粥樣硬化性心臟病及心肌梗死
冠狀動脈粥樣硬化性心臟病
1．屬於冠心病主要危險因素的是吸菸、高血壓、年齡、高膽固醇血癥。
2．心絞痛的臨床表現：典型者位於胸骨後或左胸前區。疼痛性質為鈍痛，常為壓迫、緊縮、發悶、燒灼等不適感，可伴出汗，持續時間一般3～5min。治療為休息或舌下含硝酸甘油。
3．嚴重冠狀動脈狹窄是指冠狀動脈狹窄程度達70%以上。
4．確定冠狀動脈狹窄部位和嚴重程度的最佳檢查是冠狀動脈造影。
5．心絞痛心電圖：多數出現ST段水平或下斜形下移。
6．心絞痛發作時治療：休息；藥物，硝酸甘油舌下含化。
7．不穩定型心絞痛治療：β受體阻滯藥不宜用於變異型心絞痛，有加重冠狀動脈痙攣的可能。首選鈣通道拮抗藥，硝苯地平適用於變異型心絞痛；地爾硫適用於不穩定型心絞痛有雙重發病機制者，既有冠狀動脈固定狹窄又有動力性狹窄病人。
8．β腎上腺素能受體阻滯藥用於勞力型心絞痛，從小劑量開始，停用時逐漸減量，如果突然停用有誘發心肌梗死的可能；鈣通道拮抗藥治療變異型心絞痛療效最好。
9．經皮腔內冠狀動脈成形術(PTCA)適用於各型心絞痛病人狹窄≥70%單支或多支血管病變。
10．臨床表現中最支援心絞痛診斷的是疼痛可在睡眠中發生；含服硝酸甘油疼痛在3～5min內緩解；疼痛易被運動或情緒激動誘發；疼痛在休息時發生，持續1～10min。
11．典型病例一：男性，50歲，發作性胸痛1個月，每次發作含硝酸甘油後緩解，考慮冠心病心絞痛。最常用的檢查方法是心電圖運動負荷試驗。
12．典型病例二：男性，52歲。自2年前日常活動後出現胸骨後疼痛，每日2～3次，近3個月發作次數增多，每日5～6次，輕微活動也能誘發，發作時心電圖ST段呈一過性水平壓低，應診斷為不穩定型心絞痛。
13．典型病例三：患者近4個月同等程度勞累所誘發的胸痛次數、程度及持續時間均增加，應診斷為惡化型勞力性心絞痛。
14．典型病例四：男，60歲，1h前嘔血1100ml。既往有HBsAg(+)10年，冠心病史12年。近期有心絞痛發作，不宜應用的藥物是血管加壓素。
急性心肌梗死
1．心肌梗死的臨床表現為典型胸痛位於胸骨後或左胸前區，但胸痛更嚴重，有瀕死感，>30min，休息或含硝酸甘油不緩解。
2．心電圖是診斷急性心肌梗死的關鍵，急性Q波心肌梗死心電圖改變，包括ST段抬高、異常Q波出現、T波倒置。
3．血清酶學。CK:6h內升高，24h達高峰，3～4d恢復正常；CK-MB:4h內升高，16～24h達高峰，3～4d恢復正常，特異性最高；LDH:8～10h升高，2～3d達高峰，1～2周恢復正常。AST:起病6～12h升高，24～48h達到高峰，3～6d恢復正常。TnT:起病3d升高，2～5d出現平坦峰，可持續3周。TnT（肌鈣蛋白T）具有特異性，對心肌梗死早期和亞急性期均有較高診斷價值。
4．急性心肌梗死時併發室性心律失常最多見，發生於前壁心肌梗死。
5．下壁心肌梗死最常見的心律失常是房室傳導阻滯。
6．心肌梗死後再發心肌梗死的最敏感標誌物：肌鈣蛋白。
7．Q波型急性心肌梗死心電圖特徵為寬而深的Q波，ST段呈弓背向上抬高，T波倒置。
8．當左心室心肌功能喪失面積≥40%時，左心室收縮與舒張功能嚴重受損，則表現為心源性休克。
9．室壁瘤形成多見於前壁或心尖部大面積透壁性心肌梗死，高血壓者易發生。
10．室性期前收縮或室性心動過速，可用利多卡因靜脈注射。
11．急性心肌梗死併發心力衰竭用硝普鈉和硝酸甘油作為首選的血管擴張藥。
12．急性心肌梗死後心力衰竭，發病1～2d，特別在24h內避免使用洋地黃製劑，因心肌缺氧而易發生中毒，在低血鉀時促發心律失常。
13．急性心肌梗死後期的心力衰竭治療首選藥物為血管緊張素轉換酶抑制藥。
14．急性心肌梗死時，特異性最高的血清標誌物是TnI。
15．急性心肌梗死發生後，最早升高的血清心肌酶是肌酸磷酸激酶同工酶。
16．心肌壞死的心電圖特徵性表現是病理性Q波。
17．導致急性心肌梗死患者早期（24h內）死亡的主要原因為心律失常。
18．急性心肌梗死，其閉塞的冠狀動脈最常見的是左冠狀動脈前降支。
19．急性下壁心肌梗死時血清CK-MB濃度的典型變化為發病後16～24h達高峰。
20．心電圖上Ⅰ和aVL導聯出現急性心肌梗死的特異性改變，其梗死部位是心臟的高側壁。
21．心肌梗死患者心臟破裂的最常見的部位是左心室遊離壁。
22．急性心肌梗死靜脈滴注硝酸甘油的起始劑量是100～200μg/min。
23．急性心肌梗死時不宜溶栓治療的情況是指同時伴有主動脈夾層。
24．典型病例一：女性，64歲。有冠心病心絞痛史7年，無高血壓史。夜間突發心前區疼痛8h入院，入院時血壓為150/90mmHg(20/12kPa)，經心電圖檢查，診斷急性前壁心肌梗死。最可能的心電圖表現為V～V出現異常Q波伴ST段弓背向上抬高。此時最具特徵性的實驗室改變是血清CK-MB上升。
25．典型病例二：男性，70歲。急性心肌梗死第5天心臟聽診發現心尖部新增3/6級收縮期吹風樣雜音。該患者心臟雜音最可能的原因是乳頭肌功能失調或斷裂。
26．典型病例三：男性，60歲。6個月前患急性心肌梗死，心電圖V～V導聯ST段持續抬高3mm，近2個月偶於快跑時出現胸悶，持續1h。體檢：心界向左側擴大，心尖搏動彌散。該患者最可能的診斷是心室膨脹瘤。
27．典型病例四：男，71歲。陣發性胸悶4年，持續加重6h後突發意識喪失。胸痛，血壓40/20mmHg，雙肺呼吸音清。心率34/min，律齊，各瓣膜未聞及雜音。血清肌鈣蛋白增高。該患者意識喪失的最可能病原是急性心肌梗死。最可能的心律失常是三度房室傳導阻滯。
28．典型病例五：女性，67歲。有冠心痛心絞痛史6年，無高血壓史。因夜間突發心前區疼痛8h入院，入院時血壓為150/90mmHg(20/12kPa)，經心電圖檢查，診斷急性前壁心肌梗死。上述患者出現頻發室性期前收縮，有時呈短陣室速，最恰當的處理是靜脈使用利多卡因。
第7單元 心臟瓣膜病
二尖瓣狹窄
1．二尖瓣狹窄分級：輕度狹窄，瓣口面積1．5～2．0cm;中度狹窄，瓣口面積1～1．5cm;重度狹窄，瓣口面積<1．0cm。
2．正常人的二尖瓣口面積為4～6cm。
3．二尖瓣形成跨瓣壓的瓣口面積≤1．0cm。
4．風溼性心臟病是二尖瓣狹窄最常見病因。
5．體徵：心尖部舒張中晚期隆隆樣雜音，舒張晚期增強，伴心房顫動時，無舒張晚期增強。第一心音亢進，左側臥位呼氣末聽診更清楚。二尖瓣開瓣音見於隔膜型，瓣膜彈性好。
6．肺部感染是二尖瓣狹窄最常見的併發症，急性肺水腫是二尖瓣狹窄的嚴重併發症，還有心房顫動、血栓栓塞。
7．最容易合併心房顫動的心臟瓣膜病是二尖瓣狹窄。
8．二尖瓣狹窄最容易併發的心律失常。
9．超聲心動圖是確診二尖瓣狹窄最可靠、最常用的方法。
10．當風溼性心臟病二尖瓣狹窄程度加重時心尖部舒張期滾筒樣雜音增強，肺動脈第二心音增強。
11．心尖區聞及隆隆樣舒張期雜音，應考慮為二尖瓣狹窄。
12．二尖瓣狹窄時，體迴圈栓塞最常發生於腦動脈。
13．單純性二尖瓣狹窄時，心臟首先發生代償性肥大和擴張的是左心房。
14．以擴張小動脈為主的擴血管藥物應慎用於重度二尖瓣狹窄。
15．經皮球囊瓣膜擴張成形術是緩解單純二尖瓣狹窄的首選方法。
16．典型病例：風心病患者，突發呼吸困難，咳粉紅色泡沫痰，血壓120/80mmHg，心率130/min，心律絕對不齊。首選藥物是毛花苷C（西地蘭）。
二尖瓣關閉不全
1．慢性二尖瓣關閉不全體徵：心尖區可聞及全收縮期吹風樣雜音，向左腋下和左肩胛區傳導；腱索斷裂者雜音可呈音樂性或海鷗鳴，二尖瓣脫垂者可聞及喀喇音。
2．二尖瓣關閉不全體徵是心尖部3/6級收縮期吹風樣雜音。
3．併發症有心房顫動；感染性心內膜炎較二尖瓣狹窄多見；栓塞見於左心房擴大伴慢性房顫者，較二尖瓣狹窄少見。
4．彩色多普勒超聲心動圖可顯示在左心房內有收縮期高速射流，可估計反流量：左心房內最大反流束面積<4cm為輕度反流，達4～8cm為中度反流，>8cm者為重度反流。
5．內科治療：病因治療與預防風溼熱復發；預防感染與感染性心內膜炎；無症狀、心功能正常者限制體力活動，隨訪；治療併發症；二尖瓣脫垂者長期小劑量阿司匹林口服防栓塞；急性二尖瓣關閉不全治療目的包括糾正病因，增加心排血量，降低肺靜脈壓。
6．外科治療：應在發生不可逆左心室功能不全之前施行，手術方法有人工瓣膜置換術、二尖瓣修復術。
主動脈瓣狹窄
1．風溼性是主動脈瓣狹笮最常見病因。
2．主動脈瓣退行性病變為65歲以上老年人單純主動脈瓣狹窄的常見病因。
3．體徵：主動脈瓣區有3/6級以上收縮期雜音，粗糙，呈噴射性，向頸部傳導。在主動脈瓣區可觸及收縮期震顫。嚴重狹窄者，收縮壓降低，脈壓變小。
4．主動脈瓣口面積>1．0cm為輕度狹窄，在0．75～1．0cm為中度狹窄，<0．75cm為重度狹窄。
5．主動脈瓣中度狹窄時瓣口面積為0．75～1．0cm。
6．重度主動脈瓣狹窄的跨主動脈瓣平均壓力階差至少應>50mmHg或峰壓差70mmHg。
7．主動脈瓣狹窄患者最重要的體徵是主動脈瓣區收縮期噴射性雜音。
8．最可能發生暈厥的心臟瓣膜病是主動脈瓣狹窄。
9．上肢血壓高於下肢血壓多繼發於主動脈縮窄。
10．勞累時有心絞痛及暈厥發作的主動脈瓣狹窄患者首選治療為主動脈瓣瓣膜置換術。
11．典型病例一：女性，40歲，活動後心悸、氣喘2年餘。查體輕度貧血，心率快，律整，胸骨右緣第2肋間聞及響亮而粗糙的收縮期雜音（3/6級），首先應想到的疾病為主動脈瓣狹窄，最有價值的診斷方法是超聲心動圖。
12．典型病例二：女性，58歲，發現主動脈瓣狹窄11年，快走時心前區憋悶4年。心電圖示左心室肥厚，該患者治療宜首選主動脈瓣瓣膜置換術。
13．典型病例三：男性，23歲。近半年來反覆心悸、胸痛、勞力性呼吸困難。時有頭暈或短暫神志喪失。體檢發現：心臟輕度增大，心尖部有2級收縮期雜音和第四心音，胸骨左緣第3～4肋間聞及較粗糙的噴射性收縮期雜音。應選用的藥物是普萘洛爾（心得安）。
主動脈瓣關閉不全
1．風溼性心臟病為最常見的病因，常合併主動脈瓣狹窄與二尖瓣病變。
2．感染性心內膜炎為單純主動脈瓣關閉不全常見病因。
3．體徵：主動脈瓣第二聽診區聞及舒張早中期及全舒張期嘆氣樣遞減型雜音，坐位並前傾身體、呼氣末聽診最清楚。向心尖部傳導；毛細血管搏動徵、槍擊音、水衝脈；呈靴形心；脈壓大。
4．最可能引起左心室前負荷增加的是主動脈瓣關閉不全。
5．導致脈壓增大的疾病是主動脈瓣關閉不全。
6．重度主動脈瓣反流時心尖部可存在Austin-Flint雜音。
7．多普勒超聲可見舒張期反流的血液頻譜，二維超聲心動圖影象可見主動脈瓣與主動脈根部的形態改變。
8．內科治療。慢性者，定期隨訪，限制體力活動，預防感染；抗風溼活動，積極治療梅毒，抗大動脈炎，治療感染性心內膜炎；治療併發症。
9．外科治療。急性主動脈瓣關閉不全者大部分需立即行人工瓣膜置換術；感染性心內膜炎引起者，先控制感染後行換瓣手術；慢性主動脈瓣關閉不全如心臟進行性增大，左心室射血分數下降，心力衰竭即應行換瓣手術。
10．典型病例：患者男性，62歲，頭暈、心悸5～6年。心尖搏動向左下移位，呈抬舉性搏動，於胸骨左緣第3、4肋間聞及嘆氣樣舒張期雜音，為遞減型，向心尖傳導，在心尖區聞及隆隆樣舒張早期雜音，股動脈可聞及射槍音，首先應想到的診斷為主動脈瓣關閉不全。
第8單元 感染性心內膜炎
1．急性感染性心內膜炎主要致病菌是金黃色葡萄球菌，佔50%。
2．亞急性感染性心內膜炎主要致病菌是草綠色鏈球菌，佔65%。
3．自體瓣膜感染性心內膜炎的主要致病菌是草綠色鏈球菌。
4．主要臨床表現有全身感染、心臟變化與栓塞3大類。
5．體徵。在原有心臟病雜音的基礎上出現雜音性質的改變或新的雜音，是本病特徵性表現。以主動脈瓣關閉不全雜音多見。
6．超聲心動圖發現心臟及瓣膜的贅生物及其部位可明確診斷。
7．診斷感染性心內膜炎的最重要方法是血培養。
8．確診感染性心內膜炎除血培養多次陽性外，還應有新出現的心臟病理性雜音。
9．風溼性心瓣膜病併發感染性心內膜炎時，最支援感染性心內膜炎診斷的是超聲心動圖顯示有贅生物。
10．抗生素治療原則為早期、聯合、廣譜、大劑量、長療程，需6～8周以上。
11．外科治療適應證為繼發於瓣膜重度反流致頑固性心力衰竭；持續性菌血症或反覆復發；充分應用抗生素治療仍反覆發作動脈栓塞；超聲心動圖示贅生物≥10mm;心肌及周圍膿腫；人工瓣膜不穩定，真菌性心內膜炎。
12．典型病例一：女，30歲。發熱半個月，呈弛張熱型，伴惡寒、關節痛。體檢：面板瘀點、Osler結節，心臟有雜音，考慮為感染性心內膜炎。確診的直接證據來自組織學和細菌學檢查。
13．典型病例二：女性，36歲，有風溼性心臟病（二尖瓣關閉不全）6年。發熱1個月，查體：體溫39．2℃，瞼結膜蒼白，可見出血點，心率104/min，心尖部可聞及3/6級收縮期雜音，雙肺未聞及乾溼性囉音，脾肋下2cm。尿液檢查：蛋白(+)，白細胞0～1個/HP。該患者發熱最可能的原因是感染性心內膜炎，確診手段首選血培養。
14．典型病例三：12歲男孩，因發熱，出現關節腫痛、面板環形紅斑，心率增快出現奔馬律，血沉增快，經治療上述症狀、體徵消失後，需繼發性預防的方法是長效青黴素肌注。
第9單元 心肌疾病
擴張型心肌病
1．擴張型心肌病是以心腔擴大、心肌收縮功能減退為主要特徵的一種較常見的原發性心肌病，常伴有心律失常，病毒感染是其重要原因。
2．主要臨床表現有全身感染、心臟變化與栓塞3大類。
3．擴張型心肌病最主要的臨床表現為充血性心力衰竭。
4．擴張型心肌病左、右心室同時衰竭時，與臨床症狀和體徵最有關的因素是心排血量減少。
5．診斷心肌病最常用的輔助檢查是超聲心動圖。
6．超聲心動圖檢查顯示擴張型心肌病房室腔均擴大，以左側增大為著，流出道增寬，室間隔及左心室後壁運動減弱。
7．屬於擴張型心肌病特徵的是心腔擴大，室壁運動普遍減弱。
8．X線檢查心影呈普大型，心胸比>50%，可有肺淤血表現。
9．治療方法常用擴血管藥物、血管緊張素轉換酶抑制藥及β受體阻滯藥，可長期口服。
10．典型病例一：男性，31歲，勞累後心悸、氣促、下肢水腫7個月。查體心界向兩側擴大，心尖區聞及2/6級收縮期雜音，兩肺底有小水泡音，超聲心動圖示左心室腔增大，心電圖提示完全性左束支阻滯。該患者應診斷為擴張型心肌病。
11．典型病例二：男，36歲，入院診斷為擴張型心肌病，心功能Ⅳ級。心電圖示心率96/min，心房顫動。血清鉀6．5mmol/L，血清鈉130mmol/L，該患者不宜應用阿司匹林，宜用硝普鈉、呋塞米（速尿）、螺內酯（安體舒通）、地高辛。
肥厚型心肌病
1．臨床表現為非典型性心絞痛；勞力性呼吸困難；眩暈或暈厥，常於起立或運動時發生。
2．體徵：心臟可輕度增大，聽到第四心音；胸骨左緣第3～4肋間聽到較粗糙的噴射性收縮期雜音是有流出道梗阻病人的重要體徵，可向心尖部傳導。
3．可變性雜音。①增加心肌收縮力、減輕心臟前後負荷時，含服硝酸甘油、Valsalva動作、靜滴異丙腎上腺素等雜音增強。②心肌收縮力減弱，增加左心室容量如下蹲位，用β受體阻滯藥，則使雜音減輕。
4．可使肥厚型梗阻性心肌病的心臟雜音增強的藥物是硝酸甘油。
5．可使肥厚型梗阻性心肌病的心臟雜音減弱的藥物是普萘洛爾。
6．心電圖：左心室肥大，ST-T改變，胸前導聯常有巨大倒置T波，在Ⅰ、aVF導聯或Ⅱ、Ⅲ、aVF、V、V導聯可見深而窄的病理性Q波。
7．超聲心動圖檢查顯示肥厚型心肌病室間隔非對稱性肥厚，舒張期室間隔厚度與左室後壁之比≥1．3：1。
8．治療常用β受體阻滯藥及鈣離子拮抗藥，慎用硝酸酯類及洋地黃類藥物。
9．典型病例：女性，30歲，劇烈運動時胸痛、眩暈2年。查體：心界不大，胸骨左緣第3、4肋間可聞及粗糙的收縮期噴射樣雜音。該患者最可能的診斷是肥厚型心肌病，為確診需要檢查超聲心動圖。
病毒性心肌炎
1．與發熱程度不平行的心動過速是早期特徵性表現。
2．屬於急性病毒性心肌炎常見臨床表現的是先有發熱，然後出現心悸、胸悶、噁心、嘔吐等消化道症狀；可合併各種心律失常；常出現器質性心臟雜音。
3．血清病毒抗體滴定度呈4倍增高可以確診。
4．心律正常、無心力衰竭趨勢的心臟病人中，手術耐受力最差的是急性心肌炎病人。
5．治療最重要的是休息。
6．典型病例一：女性，12歲，診斷為重症心肌炎，心臟聽診可能出現的特徵性體徵是鐘擺律。
7．典型病例二：某醫院新生兒室發現多名發熱、流涕、口唇發紺患兒，體檢時均表現為心動過速，心音低鈍，肺部體徵（-）。心電圖檢查呈心肌炎表現。患兒最可能感染的病毒是柯薩奇病毒。
8．典型病例三：女性，24歲。2周前發熱、咳嗽、流涕，持續1周自愈。近1周心悸、氣短。否認心臟病史。查體：體溫36．3℃，血壓110/65mmHg，心界不大。血清CK-MB水平增高。心電圖示竇性心律，心率105/min，P-R間期0．21s，餘未見異常。最可能的診斷是病毒性心肌炎。
第10單元 心包炎
1．慢性縮窄性心包炎最常見的病因是結核性。
2．奇脈最常見於大量心包積液。
3．急性心包炎心包積液時最突出的症狀是呼吸困難。
4．纖維蛋白性心包炎以心前區疼痛為主要症狀。滲出性心包炎者呼吸困難為突出症狀。
5．提示心包積液的體徵是Ewart徵。
6．心包積液徵（Ewart徵）：在肩胛骨下出現濁音及左肺受壓迫所引起的支氣管呼吸音。
7．超聲心動圖是診斷心包積液可靠與敏感的方法，積液>50ml即可檢出；縮窄性心包炎，超聲心動圖可見心包增厚、粘連和鈣化。
8．超聲心動圖檢查顯示心包積液心前壁之前和心後壁之後有液性暗區。
9．心臟壓塞診斷：頸靜脈怒張，靜脈壓增高；脈壓變小，嚴重時出現休克；奇脈。
10．心包填塞時出現心音低鈍、聲音嘶啞、奇脈、肝頸靜脈反流徵陽性。
11．心臟壓塞的臨床表現除心音遙遠微弱外還中心靜脈壓高，動脈壓低，脈壓小。
12．心臟壓塞處理為立即行心包穿刺，第一次心包穿刺抽液總量不宜超過200ml。
13．Beck三聯徵是指血壓突然下降，頸靜脈顯著塌陷，心音低鈍遙遠。
14．縮窄性心包炎臨床表現為勞力性呼吸困難；消化系統症狀；乏力。
15．心包叩擊音是縮窄性心包炎具有診斷意義的重要體徵，在胸骨左緣第3、4肋間聽診最清楚。
16．縮窄性心包炎治療原則。①內科治療：減輕體迴圈靜脈淤血，可用利尿藥；合併有肺淤血時可用靜脈血管擴張藥，如硝酸甘油，但效果不大。②外科治療（心包切除術）：應及早進行。
17．屬於心包穿刺指徵的是心臟壓塞、為明確心包積液的性質、心包積膿、心包內藥物治療。
18．典型病例一：男性，44歲，持續胸痛伴發熱3d。心電圖上除aVR導聯外，其餘導聯ST段均呈弓背向下形抬高，未見病理性Q波。該患者最可能的診斷為急性心包炎。
19．典型病例二：男性，58歲。間斷心前區悶痛15d，氣促4d。查體：心尖搏動消失，心界向兩側擴大，臥位時心底部濁音區增寬，心音遙遠，未聞及雜音，最可能的診斷是心包積液。
20．典型病例三：男，43歲，因發熱、胸痛伴心包摩擦音，曾用非激素類抗炎藥。2周後，呼吸困難加重，血壓90/70mmHg，心率112/min，心律齊，心音遙遠，肝大，下肢水腫。奇脈。患者近2周出現的病情變化，提示心臟壓塞。首選的治療措施是心包穿刺。
第11單元 主動脈夾層
1．典型表現為胸部劇痛，呈刀割或撕裂樣，向胸前及背部放射，隨著夾層所累及的範圍可以延至腹部、下肢、臂及頸部。
2．病變累及主動脈根部時，可致主動脈瓣關閉不全、脈壓增大、心力衰竭。
3．CT對降主動脈夾層分離確定準確性高。
4．磁共振成像(MRI)是最簡便有效的檢查方法。
5．主動脈造影證實內膜撕裂的入口和出口，明確主動脈分支和主動脈瓣受累情況，對確立診斷，實施手術治療，是必不可少的檢查方法。
第1單元 心力衰竭
1．區別左右側心力衰竭。①慢性左側心力衰竭以肺淤血和心排血量降低為主要表現，勞力性呼吸困難是最早出現的症狀。②右側心力衰竭以體迴圈淤血為主要表現。
2．心排血量減少伴肺迴圈壓力升高常見於左心衰。
3．心排血量減少伴體迴圈壓力升高常見於右心衰。
4．心排血量減少伴體、肺迴圈壓力升高常見於全心衰。
5．左心衰最早出現的症狀：勞力性呼吸困難。
6．右心衰最早見的症狀：食慾缺乏、噁心、嘔吐、上腹脹痛。
7．右心衰竭引起淤血的器官主要是肝、脾及胃腸道。
8．右心衰竭時產生水腫的始動因素是毛細血管濾過壓增高。
9．慢性心衰的早期X線表現：肺門血管影增強。
10．洋地黃中毒處理：停用洋地黃、禁用電覆律。
11．最能提示左心衰的聽診是舒張期奔馬律。
12．慢性心力衰竭治療原則是治療原發病，去除誘因。常用利尿、擴血管、強心治療方法。
13．急性心力衰竭臨床表現為突發呼吸困難、端坐呼吸、咳嗽、咳粉紅色泡沫痰、發紺、大汗、煩躁不安，嚴重時發生心源性休克。兩肺滿布溼囉音或哮鳴音、心率快、心尖S減弱、S奔馬律。
14．急性心力衰竭搶救措施：氧療；減少靜脈迴流；鎮靜；利尿；血管活性藥；洋地黃類藥等處理。
第2單元 心律失常
竇性心律失常
房性期前收縮
1．病態竇房結綜合徵為顯著的竇性心動過緩；竇性停搏與竇房傳導阻滯；竇房傳導阻滯與房室傳導阻滯共存；心動過緩-心動過速綜合徵。
2．房性期前收縮，心電圖表現提前出現的P＇波，形態與竇性P波不同，P＇波後的QRS-T波群基本正常；P＇-R間期≥0．12s;其後有一不完全代償間期。有時P＇波後的QRS-T波群呈現寬大畸形，則稱為室內差異傳導。
心房顫動和心房撲動
1．心房顫動最常見於風心病二尖瓣狹窄。
2．心房顫動病人聽診的特徵：心音強弱不等、心律絕對不齊、脈搏短絀。
3．心房顫動心電圖表現P波消失，呈規律的鋸齒狀撲動的F波見於心房撲動，心房撲動的心室率是否規則取決於是否有恆定的房室傳導比率，心房率一般為250～300/min;心房顫動則表現為小而不規則的基線波動，稱f波，心室率極不規則，心房率350～600/min，心室率一般為100～160/min;兩者QRS波群形態常正常。
4．慢性心房顫動是指心房顫動病史>3個月。
5．陣發性心房顫動的治療原則是預防復發，發作時控制心室率。
6．持續性心房顫動是指難以自動轉復為竇性心律的心房顫動發作持續24h（或48h）以上。
7．口服華法林時最常用的監測指標為凝血酶原時間的國際標準化率（INR）應控制在2．0～3．0。
8．心房顫動轉覆成功後需繼續抗凝的時間為4周。
9．心房撲動的特點選擇發病具有不穩定性。
10．治療為去除原發基礎病，去除誘因；復律。
11．預激綜合徵合併心房撲動或心房顫動禁用洋地黃、鈣通道阻滯藥。
12．預激綜合徵合併快速心房顫動治療藥物為胺碘酮。
13．預防栓塞併發症首選華法林。
14．持續性心房撲動或心房顫動轉復無效者以控制心室率為主要目的。
15．心力衰竭與低血壓者忌用β受體阻滯藥與維拉帕米。
16．典型病例：女，65歲，患風溼性心臟瓣膜病15年。因心悸6d就診。查體：自動體位，血壓150/70mmHg，心率120/min，心律絕對不齊，心音強弱不等。心電圖示：心房顫動。為控制該患者的心室率不宜首選普羅帕酮，宜首選的抗凝治療是華法林。
室上性心動過速
1．陣發性室上性心動過速的發生機制主要是折返機制。
2．臨床表現為突發突止的心悸、暈眩、心絞痛，長時間心率過快者可出現心力衰竭與休克。
3．心電圖表現心室率150～250/min，節律規則；QRS波形態與時限正常，有室內差異性傳導或原有束支傳導阻滯時可呈寬大畸形；逆行P波，與QRS波群保持恆定關係。
4．治療刺激迷走神經有時可終止心動過速。
5．靜脈注射首選腺苷，心力衰竭者首選洋地黃類。
6．折返、自律性增高及觸發活動為發病機制，以折返最多見。
7．心力衰竭、哮喘者慎用β受體阻滯藥；心力衰竭、低血壓、寬QRS波者慎用維拉帕米靜脈注射。
8．屬於陣發性室上性心動過速臨床特點的是突發突止；心率>150/min;心律絕對規則；大部分由折返機制引起。
9．房室交界區相關的折返性心動過速最常見：陣發性室上性心動過速。
10．心動過速按摩頸動脈竇後，過速消失的是陣發性室上性心動過速。
11．典型病例：男，16歲。因陣發性心悸4年，再次發作3h入院。查體無異常發現。心電圖示心率180/min，節律規整，QRS波群時限0．11s，可見逆行P波，該患者最可能的診斷為陣發性室上性心動過速。
室性期前收縮及室性心動過速
1．室性期前收縮臨床表現有心悸，頻發或呈二聯律者可引起心絞痛與低血壓。
2．室性期前收縮心電圖表現提前發生的寬大畸形的QRS波，其前無相關的P波，時限常>0．12s，T波與主波方向相反，有完全性代償間歇，配對間期恆定。
3．陳舊性心肌梗死患者，心電圖示頻發室性期前收縮。首選藥物是β受體阻滯藥。
4．對於無器質性心臟病無症狀的室性期前收縮的患者，應採取的治療是去除病因和誘因。
5．室性心動過速心電圖表現為3個或以上的室性期前收縮連續出現；QRS波群時限超過0．12s，T波倒置；心室率通常為100～250/min，可略不規則；房室分離；心室奪獲、室性融合波是確立室性心動過速的最重要依據。
6．診斷室性心動過速最重要的依據是心室奪獲與室性融合波。
7．無血流動力學障礙病人首選利多卡因靜脈注射。
8．室性心動過速伴嚴重血流動力學障礙時，終止發作的首選方法是同步電覆律。
9．洋地黃中毒引發的室性心動過速不宜用電覆律。
10．鑑別室性心動過速與陣發性室上性心動過速最有力的證據是對迷走神經刺激的反應。
房室傳導阻滯、預激綜合徵及抗心律失常藥物
1．心臟聽診，聽到"大炮音"應考慮完全性房室傳導阻滯。
2．二度Ⅰ型房室傳導阻滯（文氏阻滯），P-R間期進行性延長、R-R間期進行性縮短，直至一個P波受阻不能下傳心室，受阻P波在內的R-R間期小於正常竇性P-P間期的2倍。
3．二度Ⅱ型房室傳導阻滯，P-R間期恆定不變，每隔一定心動週期出現心室漏搏。
4．預激合併房室折返性心動過速或心房顫動時心室率往往超過180/min，順向傳導者QRS波群正常，逆向者QRS波群寬大畸形，須與室性心動過速鑑別。
5．預激合併心房撲動或心房顫動時禁用利多卡因和維拉帕米，洋地黃在預激合併心動過速時不宜使用。
6．射頻消融是治療預激綜合徵最有效的手段。
7．典型病例：女性，21歲。近2周來發熱，體溫在38．3℃左右，伴噁心、嘔吐、腹瀉。遂出現心悸、胸痛、呼吸困難，暈厥發作。體檢發現：面色蒼白，精神萎靡。心率40/min，律齊，心尖部第一心音低鈍，且可聞及大炮音。臨床診斷病毒性心肌炎。心電圖表現最可能是第三度房室傳導阻滯，治療應首選臨時置入心臟起搏器。
人工心臟起搏及心臟電覆律
1．人工心臟起搏適應證：心臟傳導阻滯、病態竇房結綜合徵。
2．心臟電覆律適應證：心室顫動、心室撲動（非同步），為首選的治療方法。
心導管消融及冠狀動脈介入治療
1．心導管消融治療的適應證：伴快速心房顫動的預激綜合徵；發作頻繁、藥物治療無效的房室或房室結內折返性心動過速；持續性心房撲動。
2．冠狀動脈介入治療臨床適應證：穩定性或不穩定性心絞痛、心肌梗死後再發心絞痛、冠狀動脈搭橋術後再發心絞痛藥物治療不佳者；急性Q波心肌梗死急性期；不能接受冠狀動脈搭橋術（旁路移植）的心絞痛者；介入治療後再狹窄。
第3單元 心搏驟停與心臟性猝死
1．識別心搏驟停如大動脈搏動及心音消失、意識喪失為心搏驟停。以心音消失為主要標準。
2．最易猝死的心臟瓣膜病：主動脈瓣狹窄。
3．81%心臟猝死的主要病因是冠心病。
4．急救措施為開通氣道、人工呼吸、胸外按壓。
第4單元 先天性心血管病
房間隔缺損
室間隔缺損
1．房間隔缺損以第二孔（繼發孔）未閉型最常見。
2．房間隔缺損聽診特點為胸骨左緣第2肋間有收縮期吹風樣雜音，第二心音亢進與分裂。
3．房間隔缺損採用手術治療即缺損修補術，手術的最佳時機在學齡前。
4．室間隔缺損最常見位置以膜部缺損最常見。
5．室間隔缺損最常見型別--脊下型。
6．室間隔缺損聽診特點為胸骨左緣第3～4肋間聞及粗糙的全收縮期雜音，常伴有震顫，肺動脈瓣區第二心音亢進、分裂。
7．室間隔缺損手術治療最佳手術時機在學齡前，成年人選擇在無右至左分流時。
8．房間隔缺損患者超聲心動圖檢查提示房間隔回聲失落，多普勒超聲顯示心房處左至右分流，可有右心室肥大。
9．室間隔缺損患者超聲心動圖可見室間隔連續中斷，多普勒超聲可測得高速湍流，在室間隔處有左至右分流，可伴有左右心室肥大。
動脈導管未閉
1．體徵在胸骨左緣第2肋間左鎖骨下方有連續性機器樣雜音，多伴有震顫。
2．多普勒超聲可見動脈導管與肺動脈內有連續性高速湍流（左至右分流），左心室、左心房擴大，肺動脈增寬。
3．治療原則以手術治療為主，結紮或切斷縫合導管，手術越早越好，亦可經心導管進行介入性治療。
4．內科治療主要預防感染性心內膜炎。
5．胸骨左緣第2肋間觸及連續性震顫，常見病變為動脈導管未閉。
6．臨床上可出現差異性青紫（上半身不紫而下半身紫）的先天性心臟病是動脈導管未閉。
第5單元 原發性高血壓及高血壓急症
原發性高血壓
1．必須以未服降壓藥情況下2次或2次以上非同日多次所測得的血壓平均值，收縮壓≥140mmHg和（或）舒張壓≥90mmHg，可診斷為高血壓。
2．高血壓3級。1級高血壓，收縮壓140～159mmHg，舒張壓為90～99mmHg;2級高血壓，收縮壓160～179mmHg，舒張壓為100～109mmHg；3級高血壓：收縮壓≥180mmHg，舒張壓≥110mmHg。
3．原發性高血壓合併糖尿病患者，血壓控制的目標值是<135/85mmHg。
4．有可能引起高鉀血癥的是卡託普利，腎動脈狹窄者慎用卡託普利。
5．降壓藥使用。ACEI與利尿藥；鈣拮抗藥與β受體阻滯藥；ACEI與鈣拮抗藥；利尿藥與β受體阻滯藥；α受體阻滯藥與β受體阻滯藥。
6．對1、2級高血壓病人從小劑量開始，2～3周後血壓未能滿意控制可增加原藥劑量或換藥，必要時選用2種或2種以上的藥物聯合治療。
7．合併糖尿病、蛋白尿，或輕、中度腎功能不全者（非腎血管性），可選用ACEI。
8．合併冠狀動脈痙攣性心絞痛的高血壓患者宜首選鈣通道阻滯藥。
9．屬於α受體阻滯藥的降壓藥是哌唑嗪。
10．哮喘患者最不宜選用的降壓藥為β受體阻滯藥。
11．典型病例：男性，61歲，患有高血壓，同時伴有2型糖尿病，尿蛋白(+)，選擇最佳降壓藥物為ACEI。
高血壓急症
1．高血壓危象表現為頭痛、煩躁、眩暈、噁心、嘔吐、心悸及視物模糊等症狀，血壓以收縮壓顯著升高為主。
2．高血壓腦病指在血壓突然或短期內明顯升高的同時，發生急性腦血液迴圈障礙，引起腦水腫和顱內壓增高。臨床表現為嚴重頭痛、嘔吐、神志改變。嚴重者發生抽搐、昏迷。
3．主動脈狹窄，多數為先天性血管畸形，少數為多發性大動脈炎所致。臨床特點為上肢血壓增高而下肢血壓不高或降低的反常現象。
4．治療上主張靜脈用藥迅速降壓。
5．上肢血壓增高，且高於下肢血壓，最可能的病因是主動脈縮窄。
6．典型病例一：男，30歲，發現血壓增高4年。近1年血壓持續為170～200/130～140mmHg，近幾周頭痛、視物模糊。眼底檢查發現視盤水腫，最可能的診斷為惡性高血壓。
7．典型病例二：男性，42歲。突發頭痛伴噁心、嘔吐2d來診，有高血壓病史12年，平日血壓控制在120～140/80～90mmHg。查體：血壓230/120mmHg(右上肢)，220/110mmHg（左上肢），肌力5級，雙側病理反射未引出，尿蛋白（-）。最可能的診斷是高血壓腦病。
8．典型病例三：女，37歲。發作性血壓升高7個月，發作時血壓為210/110mmHg，伴面色蒼白、大汗、心悸。發作間歇期血壓正常。最有助於診斷的是血壓增高時血和尿兒茶酚胺及香草基杏仁酸水平明顯增高。
9．典型病例四：女，36歲，血壓210/130mmHg，腎血管性高血壓的主要診斷依據：血漿腎素水平增高。
第6單元 冠狀動脈粥樣硬化性心臟病及心肌梗死
冠狀動脈粥樣硬化性心臟病
1．屬於冠心病主要危險因素的是吸菸、高血壓、年齡、高膽固醇血癥。
2．心絞痛的臨床表現：典型者位於胸骨後或左胸前區。疼痛性質為鈍痛，常為壓迫、緊縮、發悶、燒灼等不適感，可伴出汗，持續時間一般3～5min。治療為休息或舌下含硝酸甘油。
3．嚴重冠狀動脈狹窄是指冠狀動脈狹窄程度達70%以上。
4．確定冠狀動脈狹窄部位和嚴重程度的最佳檢查是冠狀動脈造影。
5．心絞痛心電圖：多數出現ST段水平或下斜形下移。
6．心絞痛發作時治療：休息；藥物，硝酸甘油舌下含化。
7．不穩定型心絞痛治療：β受體阻滯藥不宜用於變異型心絞痛，有加重冠狀動脈痙攣的可能。首選鈣通道拮抗藥，硝苯地平適用於變異型心絞痛；地爾硫適用於不穩定型心絞痛有雙重發病機制者，既有冠狀動脈固定狹窄又有動力性狹窄病人。
8．β腎上腺素能受體阻滯藥用於勞力型心絞痛，從小劑量開始，停用時逐漸減量，如果突然停用有誘發心肌梗死的可能；鈣通道拮抗藥治療變異型心絞痛療效最好。
9．經皮腔內冠狀動脈成形術(PTCA)適用於各型心絞痛病人狹窄≥70%單支或多支血管病變。
10．臨床表現中最支援心絞痛診斷的是疼痛可在睡眠中發生；含服硝酸甘油疼痛在3～5min內緩解；疼痛易被運動或情緒激動誘發；疼痛在休息時發生，持續1～10min。
11．典型病例一：男性，50歲，發作性胸痛1個月，每次發作含硝酸甘油後緩解，考慮冠心病心絞痛。最常用的檢查方法是心電圖運動負荷試驗。
12．典型病例二：男性，52歲。自2年前日常活動後出現胸骨後疼痛，每日2～3次，近3個月發作次數增多，每日5～6次，輕微活動也能誘發，發作時心電圖ST段呈一過性水平壓低，應診斷為不穩定型心絞痛。
13．典型病例三：患者近4個月同等程度勞累所誘發的胸痛次數、程度及持續時間均增加，應診斷為惡化型勞力性心絞痛。
14．典型病例四：男，60歲，1h前嘔血1100ml。既往有HBsAg(+)10年，冠心病史12年。近期有心絞痛發作，不宜應用的藥物是血管加壓素。
急性心肌梗死
1．心肌梗死的臨床表現為典型胸痛位於胸骨後或左胸前區，但胸痛更嚴重，有瀕死感，>30min，休息或含硝酸甘油不緩解。
2．心電圖是診斷急性心肌梗死的關鍵，急性Q波心肌梗死心電圖改變，包括ST段抬高、異常Q波出現、T波倒置。
3．血清酶學。CK:6h內升高，24h達高峰，3～4d恢復正常；CK-MB:4h內升高，16～24h達高峰，3～4d恢復正常，特異性最高；LDH:8～10h升高，2～3d達高峰，1～2周恢復正常。AST:起病6～12h升高，24～48h達到高峰，3～6d恢復正常。TnT:起病3d升高，2～5d出現平坦峰，可持續3周。TnT（肌鈣蛋白T）具有特異性，對心肌梗死早期和亞急性期均有較高診斷價值。
4．急性心肌梗死時併發室性心律失常最多見，發生於前壁心肌梗死。
5．下壁心肌梗死最常見的心律失常是房室傳導阻滯。
6．心肌梗死後再發心肌梗死的最敏感標誌物：肌鈣蛋白。
7．Q波型急性心肌梗死心電圖特徵為寬而深的Q波，ST段呈弓背向上抬高，T波倒置。
8．當左心室心肌功能喪失面積≥40%時，左心室收縮與舒張功能嚴重受損，則表現為心源性休克。
9．室壁瘤形成多見於前壁或心尖部大面積透壁性心肌梗死，高血壓者易發生。
10．室性期前收縮或室性心動過速，可用利多卡因靜脈注射。
11．急性心肌梗死併發心力衰竭用硝普鈉和硝酸甘油作為首選的血管擴張藥。
12．急性心肌梗死後心力衰竭，發病1～2d，特別在24h內避免使用洋地黃製劑，因心肌缺氧而易發生中毒，在低血鉀時促發心律失常。
13．急性心肌梗死後期的心力衰竭治療首選藥物為血管緊張素轉換酶抑制藥。
14．急性心肌梗死時，特異性最高的血清標誌物是TnI。
15．急性心肌梗死發生後，最早升高的血清心肌酶是肌酸磷酸激酶同工酶。
16．心肌壞死的心電圖特徵性表現是病理性Q波。
17．導致急性心肌梗死患者早期（24h內）死亡的主要原因為心律失常。
18．急性心肌梗死，其閉塞的冠狀動脈最常見的是左冠狀動脈前降支。
19．急性下壁心肌梗死時血清CK-MB濃度的典型變化為發病後16～24h達高峰。
20．心電圖上Ⅰ和aVL導聯出現急性心肌梗死的特異性改變，其梗死部位是心臟的高側壁。
21．心肌梗死患者心臟破裂的最常見的部位是左心室遊離壁。
22．急性心肌梗死靜脈滴注硝酸甘油的起始劑量是100～200μg/min。
23．急性心肌梗死時不宜溶栓治療的情況是指同時伴有主動脈夾層。
24．典型病例一：女性，64歲。有冠心病心絞痛史7年，無高血壓史。夜間突發心前區疼痛8h入院，入院時血壓為150/90mmHg(20/12kPa)，經心電圖檢查，診斷急性前壁心肌梗死。最可能的心電圖表現為V～V出現異常Q波伴ST段弓背向上抬高。此時最具特徵性的實驗室改變是血清CK-MB上升。
25．典型病例二：男性，70歲。急性心肌梗死第5天心臟聽診發現心尖部新增3/6級收縮期吹風樣雜音。該患者心臟雜音最可能的原因是乳頭肌功能失調或斷裂。
26．典型病例三：男性，60歲。6個月前患急性心肌梗死，心電圖V～V導聯ST段持續抬高3mm，近2個月偶於快跑時出現胸悶，持續1h。體檢：心界向左側擴大，心尖搏動彌散。該患者最可能的診斷是心室膨脹瘤。
27．典型病例四：男，71歲。陣發性胸悶4年，持續加重6h後突發意識喪失。胸痛，血壓40/20mmHg，雙肺呼吸音清。心率34/min，律齊，各瓣膜未聞及雜音。血清肌鈣蛋白增高。該患者意識喪失的最可能病原是急性心肌梗死。最可能的心律失常是三度房室傳導阻滯。
28．典型病例五：女性，67歲。有冠心痛心絞痛史6年，無高血壓史。因夜間突發心前區疼痛8h入院，入院時血壓為150/90mmHg(20/12kPa)，經心電圖檢查，診斷急性前壁心肌梗死。上述患者出現頻發室性期前收縮，有時呈短陣室速，最恰當的處理是靜脈使用利多卡因。
第7單元 心臟瓣膜病
二尖瓣狹窄
1．二尖瓣狹窄分級：輕度狹窄，瓣口面積1．5～2．0cm;中度狹窄，瓣口面積1～1．5cm;重度狹窄，瓣口面積<1．0cm。
2．正常人的二尖瓣口面積為4～6cm。
3．二尖瓣形成跨瓣壓的瓣口面積≤1．0cm。
4．風溼性心臟病是二尖瓣狹窄最常見病因。
5．體徵：心尖部舒張中晚期隆隆樣雜音，舒張晚期增強，伴心房顫動時，無舒張晚期增強。第一心音亢進，左側臥位呼氣末聽診更清楚。二尖瓣開瓣音見於隔膜型，瓣膜彈性好。
6．肺部感染是二尖瓣狹窄最常見的併發症，急性肺水腫是二尖瓣狹窄的嚴重併發症，還有心房顫動、血栓栓塞。
7．最容易合併心房顫動的心臟瓣膜病是二尖瓣狹窄。
8．二尖瓣狹窄最容易併發的心律失常。
9．超聲心動圖是確診二尖瓣狹窄最可靠、最常用的方法。
10．當風溼性心臟病二尖瓣狹窄程度加重時心尖部舒張期滾筒樣雜音增強，肺動脈第二心音增強。
11．心尖區聞及隆隆樣舒張期雜音，應考慮為二尖瓣狹窄。
12．二尖瓣狹窄時，體迴圈栓塞最常發生於腦動脈。
13．單純性二尖瓣狹窄時，心臟首先發生代償性肥大和擴張的是左心房。
14．以擴張小動脈為主的擴血管藥物應慎用於重度二尖瓣狹窄。
15．經皮球囊瓣膜擴張成形術是緩解單純二尖瓣狹窄的首選方法。
16．典型病例：風心病患者，突發呼吸困難，咳粉紅色泡沫痰，血壓120/80mmHg，心率130/min，心律絕對不齊。首選藥物是毛花苷C（西地蘭）。
二尖瓣關閉不全
1．慢性二尖瓣關閉不全體徵：心尖區可聞及全收縮期吹風樣雜音，向左腋下和左肩胛區傳導；腱索斷裂者雜音可呈音樂性或海鷗鳴，二尖瓣脫垂者可聞及喀喇音。
2．二尖瓣關閉不全體徵是心尖部3/6級收縮期吹風樣雜音。
3．併發症有心房顫動；感染性心內膜炎較二尖瓣狹窄多見；栓塞見於左心房擴大伴慢性房顫者，較二尖瓣狹窄少見。
4．彩色多普勒超聲心動圖可顯示在左心房內有收縮期高速射流，可估計反流量：左心房內最大反流束面積<4cm為輕度反流，達4～8cm為中度反流，>8cm者為重度反流。
5．內科治療：病因治療與預防風溼熱復發；預防感染與感染性心內膜炎；無症狀、心功能正常者限制體力活動，隨訪；治療併發症；二尖瓣脫垂者長期小劑量阿司匹林口服防栓塞；急性二尖瓣關閉不全治療目的包括糾正病因，增加心排血量，降低肺靜脈壓。
6．外科治療：應在發生不可逆左心室功能不全之前施行，手術方法有人工瓣膜置換術、二尖瓣修復術。
主動脈瓣狹窄
1．風溼性是主動脈瓣狹笮最常見病因。
2．主動脈瓣退行性病變為65歲以上老年人單純主動脈瓣狹窄的常見病因。
3．體徵：主動脈瓣區有3/6級以上收縮期雜音，粗糙，呈噴射性，向頸部傳導。在主動脈瓣區可觸及收縮期震顫。嚴重狹窄者，收縮壓降低，脈壓變小。
4．主動脈瓣口面積>1．0cm為輕度狹窄，在0．75～1．0cm為中度狹窄，<0．75cm為重度狹窄。
5．主動脈瓣中度狹窄時瓣口面積為0．75～1．0cm。
6．重度主動脈瓣狹窄的跨主動脈瓣平均壓力階差至少應>50mmHg或峰壓差70mmHg。
7．主動脈瓣狹窄患者最重要的體徵是主動脈瓣區收縮期噴射性雜音。
8．最可能發生暈厥的心臟瓣膜病是主動脈瓣狹窄。
9．上肢血壓高於下肢血壓多繼發於主動脈縮窄。
10．勞累時有心絞痛及暈厥發作的主動脈瓣狹窄患者首選治療為主動脈瓣瓣膜置換術。
11．典型病例一：女性，40歲，活動後心悸、氣喘2年餘。查體輕度貧血，心率快，律整，胸骨右緣第2肋間聞及響亮而粗糙的收縮期雜音（3/6級），首先應想到的疾病為主動脈瓣狹窄，最有價值的診斷方法是超聲心動圖。
12．典型病例二：女性，58歲，發現主動脈瓣狹窄11年，快走時心前區憋悶4年。心電圖示左心室肥厚，該患者治療宜首選主動脈瓣瓣膜置換術。
13．典型病例三：男性，23歲。近半年來反覆心悸、胸痛、勞力性呼吸困難。時有頭暈或短暫神志喪失。體檢發現：心臟輕度增大，心尖部有2級收縮期雜音和第四心音，胸骨左緣第3～4肋間聞及較粗糙的噴射性收縮期雜音。應選用的藥物是普萘洛爾（心得安）。
主動脈瓣關閉不全
1．風溼性心臟病為最常見的病因，常合併主動脈瓣狹窄與二尖瓣病變。
2．感染性心內膜炎為單純主動脈瓣關閉不全常見病因。
3．體徵：主動脈瓣第二聽診區聞及舒張早中期及全舒張期嘆氣樣遞減型雜音，坐位並前傾身體、呼氣末聽診最清楚。向心尖部傳導；毛細血管搏動徵、槍擊音、水衝脈；呈靴形心；脈壓大。
4．最可能引起左心室前負荷增加的是主動脈瓣關閉不全。
5．導致脈壓增大的疾病是主動脈瓣關閉不全。
6．重度主動脈瓣反流時心尖部可存在Austin-Flint雜音。
7．多普勒超聲可見舒張期反流的血液頻譜，二維超聲心動圖影象可見主動脈瓣與主動脈根部的形態改變。
8．內科治療。慢性者，定期隨訪，限制體力活動，預防感染；抗風溼活動，積極治療梅毒，抗大動脈炎，治療感染性心內膜炎；治療併發症。
9．外科治療。急性主動脈瓣關閉不全者大部分需立即行人工瓣膜置換術；感染性心內膜炎引起者，先控制感染後行換瓣手術；慢性主動脈瓣關閉不全如心臟進行性增大，左心室射血分數下降，心力衰竭即應行換瓣手術。
10．典型病例：患者男性，62歲，頭暈、心悸5～6年。心尖搏動向左下移位，呈抬舉性搏動，於胸骨左緣第3、4肋間聞及嘆氣樣舒張期雜音，為遞減型，向心尖傳導，在心尖區聞及隆隆樣舒張早期雜音，股動脈可聞及射槍音，首先應想到的診斷為主動脈瓣關閉不全。
第8單元 感染性心內膜炎
1．急性感染性心內膜炎主要致病菌是金黃色葡萄球菌，佔50%。
2．亞急性感染性心內膜炎主要致病菌是草綠色鏈球菌，佔65%。
3．自體瓣膜感染性心內膜炎的主要致病菌是草綠色鏈球菌。
4．主要臨床表現有全身感染、心臟變化與栓塞3大類。
5．體徵。在原有心臟病雜音的基礎上出現雜音性質的改變或新的雜音，是本病特徵性表現。以主動脈瓣關閉不全雜音多見。
6．超聲心動圖發現心臟及瓣膜的贅生物及其部位可明確診斷。
7．診斷感染性心內膜炎的最重要方法是血培養。
8．確診感染性心內膜炎除血培養多次陽性外，還應有新出現的心臟病理性雜音。
9．風溼性心瓣膜病併發感染性心內膜炎時，最支援感染性心內膜炎診斷的是超聲心動圖顯示有贅生物。
10．抗生素治療原則為早期、聯合、廣譜、大劑量、長療程，需6～8周以上。
11．外科治療適應證為繼發於瓣膜重度反流致頑固性心力衰竭；持續性菌血症或反覆復發；充分應用抗生素治療仍反覆發作動脈栓塞；超聲心動圖示贅生物≥10mm;心肌及周圍膿腫；人工瓣膜不穩定，真菌性心內膜炎。
12．典型病例一：女，30歲。發熱半個月，呈弛張熱型，伴惡寒、關節痛。體檢：面板瘀點、Osler結節，心臟有雜音，考慮為感染性心內膜炎。確診的直接證據來自組織學和細菌學檢查。
13．典型病例二：女性，36歲，有風溼性心臟病（二尖瓣關閉不全）6年。發熱1個月，查體：體溫39．2℃，瞼結膜蒼白，可見出血點，心率104/min，心尖部可聞及3/6級收縮期雜音，雙肺未聞及乾溼性囉音，脾肋下2cm。尿液檢查：蛋白(+)，白細胞0～1個/HP。該患者發熱最可能的原因是感染性心內膜炎，確診手段首選血培養。
14．典型病例三：12歲男孩，因發熱，出現關節腫痛、面板環形紅斑，心率增快出現奔馬律，血沉增快，經治療上述症狀、體徵消失後，需繼發性預防的方法是長效青黴素肌注。
第9單元 心肌疾病
擴張型心肌病
1．擴張型心肌病是以心腔擴大、心肌收縮功能減退為主要特徵的一種較常見的原發性心肌病，常伴有心律失常，病毒感染是其重要原因。
2．主要臨床表現有全身感染、心臟變化與栓塞3大類。
3．擴張型心肌病最主要的臨床表現為充血性心力衰竭。
4．擴張型心肌病左、右心室同時衰竭時，與臨床症狀和體徵最有關的因素是心排血量減少。
5．診斷心肌病最常用的輔助檢查是超聲心動圖。
6．超聲心動圖檢查顯示擴張型心肌病房室腔均擴大，以左側增大為著，流出道增寬，室間隔及左心室後壁運動減弱。
7．屬於擴張型心肌病特徵的是心腔擴大，室壁運動普遍減弱。
8．X線檢查心影呈普大型，心胸比>50%，可有肺淤血表現。
9．治療方法常用擴血管藥物、血管緊張素轉換酶抑制藥及β受體阻滯藥，可長期口服。
10．典型病例一：男性，31歲，勞累後心悸、氣促、下肢水腫7個月。查體心界向兩側擴大，心尖區聞及2/6級收縮期雜音，兩肺底有小水泡音，超聲心動圖示左心室腔增大，心電圖提示完全性左束支阻滯。該患者應診斷為擴張型心肌病。
11．典型病例二：男，36歲，入院診斷為擴張型心肌病，心功能Ⅳ級。心電圖示心率96/min，心房顫動。血清鉀6．5mmol/L，血清鈉130mmol/L，該患者不宜應用阿司匹林，宜用硝普鈉、呋塞米（速尿）、螺內酯（安體舒通）、地高辛。
肥厚型心肌病
1．臨床表現為非典型性心絞痛；勞力性呼吸困難；眩暈或暈厥，常於起立或運動時發生。
2．體徵：心臟可輕度增大，聽到第四心音；胸骨左緣第3～4肋間聽到較粗糙的噴射性收縮期雜音是有流出道梗阻病人的重要體徵，可向心尖部傳導。
3．可變性雜音。①增加心肌收縮力、減輕心臟前後負荷時，含服硝酸甘油、Valsalva動作、靜滴異丙腎上腺素等雜音增強。②心肌收縮力減弱，增加左心室容量如下蹲位，用β受體阻滯藥，則使雜音減輕。
4．可使肥厚型梗阻性心肌病的心臟雜音增強的藥物是硝酸甘油。
5．可使肥厚型梗阻性心肌病的心臟雜音減弱的藥物是普萘洛爾。
6．心電圖：左心室肥大，ST-T改變，胸前導聯常有巨大倒置T波，在Ⅰ、aVF導聯或Ⅱ、Ⅲ、aVF、V、V導聯可見深而窄的病理性Q波。
7．超聲心動圖檢查顯示肥厚型心肌病室間隔非對稱性肥厚，舒張期室間隔厚度與左室後壁之比≥1．3：1。
8．治療常用β受體阻滯藥及鈣離子拮抗藥，慎用硝酸酯類及洋地黃類藥物。
9．典型病例：女性，30歲，劇烈運動時胸痛、眩暈2年。查體：心界不大，胸骨左緣第3、4肋間可聞及粗糙的收縮期噴射樣雜音。該患者最可能的診斷是肥厚型心肌病，為確診需要檢查超聲心動圖。
病毒性心肌炎
1．與發熱程度不平行的心動過速是早期特徵性表現。
2．屬於急性病毒性心肌炎常見臨床表現的是先有發熱，然後出現心悸、胸悶、噁心、嘔吐等消化道症狀；可合併各種心律失常；常出現器質性心臟雜音。
3．血清病毒抗體滴定度呈4倍增高可以確診。
4．心律正常、無心力衰竭趨勢的心臟病人中，手術耐受力最差的是急性心肌炎病人。
5．治療最重要的是休息。
6．典型病例一：女性，12歲，診斷為重症心肌炎，心臟聽診可能出現的特徵性體徵是鐘擺律。
7．典型病例二：某醫院新生兒室發現多名發熱、流涕、口唇發紺患兒，體檢時均表現為心動過速，心音低鈍，肺部體徵（-）。心電圖檢查呈心肌炎表現。患兒最可能感染的病毒是柯薩奇病毒。
8．典型病例三：女性，24歲。2周前發熱、咳嗽、流涕，持續1周自愈。近1周心悸、氣短。否認心臟病史。查體：體溫36．3℃，血壓110/65mmHg，心界不大。血清CK-MB水平增高。心電圖示竇性心律，心率105/min，P-R間期0．21s，餘未見異常。最可能的診斷是病毒性心肌炎。
第10單元 心包炎
1．慢性縮窄性心包炎最常見的病因是結核性。
2．奇脈最常見於大量心包積液。
3．急性心包炎心包積液時最突出的症狀是呼吸困難。
4．纖維蛋白性心包炎以心前區疼痛為主要症狀。滲出性心包炎者呼吸困難為突出症狀。
5．提示心包積液的體徵是Ewart徵。
6．心包積液徵（Ewart徵）：在肩胛骨下出現濁音及左肺受壓迫所引起的支氣管呼吸音。
7．超聲心動圖是診斷心包積液可靠與敏感的方法，積液>50ml即可檢出；縮窄性心包炎，超聲心動圖可見心包增厚、粘連和鈣化。
8．超聲心動圖檢查顯示心包積液心前壁之前和心後壁之後有液性暗區。
9．心臟壓塞診斷：頸靜脈怒張，靜脈壓增高；脈壓變小，嚴重時出現休克；奇脈。
10．心包填塞時出現心音低鈍、聲音嘶啞、奇脈、肝頸靜脈反流徵陽性。
11．心臟壓塞的臨床表現除心音遙遠微弱外還中心靜脈壓高，動脈壓低，脈壓小。
12．心臟壓塞處理為立即行心包穿刺，第一次心包穿刺抽液總量不宜超過200ml。
13．Beck三聯徵是指血壓突然下降，頸靜脈顯著塌陷，心音低鈍遙遠。
14．縮窄性心包炎臨床表現為勞力性呼吸困難；消化系統症狀；乏力。
15．心包叩擊音是縮窄性心包炎具有診斷意義的重要體徵，在胸骨左緣第3、4肋間聽診最清楚。
16．縮窄性心包炎治療原則。①內科治療：減輕體迴圈靜脈淤血，可用利尿藥；合併有肺淤血時可用靜脈血管擴張藥，如硝酸甘油，但效果不大。②外科治療（心包切除術）：應及早進行。
17．屬於心包穿刺指徵的是心臟壓塞、為明確心包積液的性質、心包積膿、心包內藥物治療。
18．典型病例一：男性，44歲，持續胸痛伴發熱3d。心電圖上除aVR導聯外，其餘導聯ST段均呈弓背向下形抬高，未見病理性Q波。該患者最可能的診斷為急性心包炎。
19．典型病例二：男性，58歲。間斷心前區悶痛15d，氣促4d。查體：心尖搏動消失，心界向兩側擴大，臥位時心底部濁音區增寬，心音遙遠，未聞及雜音，最可能的診斷是心包積液。
20．典型病例三：男，43歲，因發熱、胸痛伴心包摩擦音，曾用非激素類抗炎藥。2周後，呼吸困難加重，血壓90/70mmHg，心率112/min，心律齊，心音遙遠，肝大，下肢水腫。奇脈。患者近2周出現的病情變化，提示心臟壓塞。首選的治療措施是心包穿刺。
第11單元 主動脈夾層
1．典型表現為胸部劇痛，呈刀割或撕裂樣，向胸前及背部放射，隨著夾層所累及的範圍可以延至腹部、下肢、臂及頸部。
2．病變累及主動脈根部時，可致主動脈瓣關閉不全、脈壓增大、心力衰竭。
3．CT對降主動脈夾層分離確定準確性高。
4．磁共振成像(MRI)是最簡便有效的檢查方法。
5．主動脈造影證實內膜撕裂的入口和出口，明確主動脈分支和主動脈瓣受累情況，對確立診斷，實施手術治療，是必不可少的檢查方法。