題幹：二氧化碳濃度不變、氧氣濃度減少，呼吸運動變化。分析：1.我們所呼吸的空氣中，氮氣約佔78%,氧氣約為21%,其它的如二氧化碳、氬氣等佔據了剩下的1%。2.二氧化碳濃度不變，氧氣濃度一直減少，假設空氣中增加的是對人體呼吸和代謝無影響的惰性氣體-氮氣，並且沒有一氧化碳增多、血紅蛋白減少等病理性干擾，即氧氣濃度減少對機體造成的影響是氧分壓的降低。3.不考慮二氧化碳對外周和中樞化學感受器的影響。4.綜合1-3，僅考慮氧分壓降低對呼吸的影響：1）刺激外周化學感受器，使呼吸深快，增加肺通氣量。2）對中樞的直接作用為抑制。 起初隨著氧分壓降低，外周化學感受器刺激效應的興奮作用能夠對抗中樞的直接抑制效應——呼吸表現為：氣促、氣急、張口呼吸、鼻翼扇動等深快呼吸；全身表現為：指尖、耳垂下迴圈末梢紫紺，乏力，頭暈，頭痛，煩躁不安，心率亦隨呼吸而加快。 當氧分壓低至無法對抗中樞抑制效應，且無法供給機體做呼吸運動所需的氧耗時——呼吸表現為：呼吸漸轉為淺慢，至呼吸運動消失；全身表現：煩躁轉為淡漠至深度昏迷，對外界刺激無反應。

一氧化碳對機體的危害程度，主要取決於空氣中的一氧化碳的濃度和機體吸收高濃度一氧化碳空氣的時間長短。一氧化碳中毒者血液中的碳氧血紅蛋白 （COHb）的含量與空氣中的一氧化碳的濃度成正比關係，中毒的嚴重程度則與血液中的碳氧血紅蛋白 （COHb）含量有直接關係。 心臟和大腦是與人的生命最密切的組織和器官，心臟和大腦對機體供氧不足的反應特別敏感。因此，一氧化碳中毒導致的機體組織缺氧，對心臟和大腦的影響最為顯著。 如果空氣中的一氧化碳濃度達到10ppm，10分鐘過後，人體血液內的碳氧血紅蛋白 （COHb）可達到2%以上，從而引起神經系統反應，例如，行動遲緩，意識不清。如果一氧化碳濃度達到30ppm，人體血液內的碳氧血紅蛋白（COHb）可達到5%左右，可導致視覺和聽力障礙；當血液內的碳氧血紅蛋白（COHb）達到10%以上時，機體將出現嚴重的中毒症狀，例如，頭痛、眩暈、噁心、胸悶、乏力、意識模糊等。 由於一氧化碳在肌肉中的累積效應，即使在停止吸入高濃度的一氧化碳後，在數日之內，人體仍然會感覺到肌肉無力。一氧化碳中毒對大腦皮層的傷害最為嚴重，常常導致腦組織軟化、壞死。 一氧化碳中毒對心臟也能造成嚴重的傷害。當碳氧血紅蛋白（COHb）達到5%以上時，冠狀動脈血流量顯著增加；COHb達到10%時，冠狀動脈血流量增加25%，心肌攝取氧的數量減少，導致某些組織細胞內的氧化酶系統活動停止。一氧化碳中毒還會引起血管內的脂類物質累積量增加，導致動脈硬化症。動脈硬化症患者，更容易出現一氧化碳中毒。2.5%，甚至1.7%的碳氧血紅蛋白（COHb），就可能使心絞痛患者的發作時間大大縮短。 人體內正常水平的COHb含量為0.5%左右，安全閾值約為10%。當COHb含量達到25%～30%時，顯示中毒症狀，幾小時後陷入昏迷。當COHb含量達到70%時，即刻死亡。血液中的COHb含量達到30%～40% 時，血液呈現櫻紅色，面板、指甲、粘膜及口唇部均有顯示。同時，還出現頭痛、噁心、嘔吐、心悸等症狀，甚至突然昏倒。深度中毒者出現驚厥，腦和肺部出現水腫，心肌受到損害等症狀，如不及時搶救，極易導致死亡。 美國衛生部門把碳氧血紅蛋白（COHb）不超過2%作為制定空氣中的一氧化碳（CO）限值標準的依據。考慮到老人、兒童和心血管疾病患者的安全，中國環境衛生部門規定：空氣中的一氧化碳（CO）的日平均濃度不得超過1毫克/立方米（0.8ppm）；一次測定最高容許濃度為3毫克/立方米（2.4ppm）。

題幹：二氧化碳濃度不變、氧氣濃度減少，呼吸運動變化。分析：1.我們所呼吸的空氣中，氮氣約佔78%,氧氣約為21%,其它的如二氧化碳、氬氣等佔據了剩下的1%。2.二氧化碳濃度不變，氧氣濃度一直減少，假設空氣中增加的是對人體呼吸和代謝無影響的惰性氣體-氮氣，並且沒有一氧化碳增多、血紅蛋白減少等病理性干擾，即氧氣濃度減少對機體造成的影響是氧分壓的降低。3.不考慮二氧化碳對外周和中樞化學感受器的影響。4.綜合1-3，僅考慮氧分壓降低對呼吸的影響：1）刺激外周化學感受器，使呼吸深快，增加肺通氣量。2）對中樞的直接作用為抑制。 起初隨著氧分壓降低，外周化學感受器刺激效應的興奮作用能夠對抗中樞的直接抑制效應——呼吸表現為：氣促、氣急、張口呼吸、鼻翼扇動等深快呼吸；全身表現為：指尖、耳垂下迴圈末梢紫紺，乏力，頭暈，頭痛，煩躁不安，心率亦隨呼吸而加快。 當氧分壓低至無法對抗中樞抑制效應，且無法供給機體做呼吸運動所需的氧耗時——呼吸表現為：呼吸漸轉為淺慢，至呼吸運動消失；全身表現：煩躁轉為淡漠至深度昏迷，對外界刺激無反應。

一氧化碳對機體的危害程度，主要取決於空氣中的一氧化碳的濃度和機體吸收高濃度一氧化碳空氣的時間長短。一氧化碳中毒者血液中的碳氧血紅蛋白 （COHb）的含量與空氣中的一氧化碳的濃度成正比關係，中毒的嚴重程度則與血液中的碳氧血紅蛋白 （COHb）含量有直接關係。 心臟和大腦是與人的生命最密切的組織和器官，心臟和大腦對機體供氧不足的反應特別敏感。因此，一氧化碳中毒導致的機體組織缺氧，對心臟和大腦的影響最為顯著。 如果空氣中的一氧化碳濃度達到10ppm，10分鐘過後，人體血液內的碳氧血紅蛋白 （COHb）可達到2%以上，從而引起神經系統反應，例如，行動遲緩，意識不清。如果一氧化碳濃度達到30ppm，人體血液內的碳氧血紅蛋白（COHb）可達到5%左右，可導致視覺和聽力障礙；當血液內的碳氧血紅蛋白（COHb）達到10%以上時，機體將出現嚴重的中毒症狀，例如，頭痛、眩暈、噁心、胸悶、乏力、意識模糊等。 由於一氧化碳在肌肉中的累積效應，即使在停止吸入高濃度的一氧化碳後，在數日之內，人體仍然會感覺到肌肉無力。一氧化碳中毒對大腦皮層的傷害最為嚴重，常常導致腦組織軟化、壞死。 一氧化碳中毒對心臟也能造成嚴重的傷害。當碳氧血紅蛋白（COHb）達到5%以上時，冠狀動脈血流量顯著增加；COHb達到10%時，冠狀動脈血流量增加25%，心肌攝取氧的數量減少，導致某些組織細胞內的氧化酶系統活動停止。一氧化碳中毒還會引起血管內的脂類物質累積量增加，導致動脈硬化症。動脈硬化症患者，更容易出現一氧化碳中毒。2.5%，甚至1.7%的碳氧血紅蛋白（COHb），就可能使心絞痛患者的發作時間大大縮短。 人體內正常水平的COHb含量為0.5%左右，安全閾值約為10%。當COHb含量達到25%～30%時，顯示中毒症狀，幾小時後陷入昏迷。當COHb含量達到70%時，即刻死亡。血液中的COHb含量達到30%～40% 時，血液呈現櫻紅色，面板、指甲、粘膜及口唇部均有顯示。同時，還出現頭痛、噁心、嘔吐、心悸等症狀，甚至突然昏倒。深度中毒者出現驚厥，腦和肺部出現水腫，心肌受到損害等症狀，如不及時搶救，極易導致死亡。 美國衛生部門把碳氧血紅蛋白（COHb）不超過2%作為制定空氣中的一氧化碳（CO）限值標準的依據。考慮到老人、兒童和心血管疾病患者的安全，中國環境衛生部門規定：空氣中的一氧化碳（CO）的日平均濃度不得超過1毫克/立方米（0.8ppm）；一次測定最高容許濃度為3毫克/立方米（2.4ppm）。