簡單地說，病毒結構雖然簡單，但是由於和宿主生物長久以來的協同進化，病毒結構是非常精妙的（達爾文式的演化篩選，侵染複製效率高的病毒自然會淘汰效率低的）。侵染的關鍵是病毒上面的蛋白，一般可以和宿主細胞表面的一個或幾個蛋白特異性結合，完成attachment。而entry過程病毒間差異就比較大了，由於病毒都是被動運輸進細胞，所以常見有以下兩大類途徑（不完全歸納）：對於帶有囊膜脂雙層包裹的病毒（如HIV，埃博拉，乙肝病毒，流感），需要與細胞膜或內吞體囊膜融合釋放病毒粒子或核酸進入細胞質；對於沒有脂雙層的病毒（如登革，寨卡等），進入囊泡內吞途徑然後在特定的時期由理化環境改變而啟用病毒導致病毒外層結構改變，穿透內吞泡囊膜進入細胞質。完成以上attachment和entry過程後，核酸就基本上已經投遞進入了細胞質，可以利用宿主的細胞器複製自己了。當然也有例外，如逆轉錄病毒，還需要進一步進入細胞核把自己插入到宿主的基因組裡。

關於以上侵染步驟，你可以理解為病毒粒子上有一個蛋白透過演化模擬了一把鑰匙（attachment protein / ligand），宿主細胞上有一個開關上了鎖（受體），而一般情況下這把鎖是由別的鑰匙來開啟並執行正常生理功能的（如內吞），現在病毒把這鎖開了，欺騙了細胞，細胞照日常程式就把病毒吞進去了。

希望回答了你的問題。