氯吡格雷是與阿司匹林作用機制不同的另一種新型抑制血小板聚集的藥物，與阿司匹林透過血栓素A2途徑抑制血小板聚集的機制不同，是透過抑制二磷酸腺苷（ADP）途徑的血小板活化而抑制血小板聚集。血小板表面有一種受體，叫P2Y12受體，在二磷酸腺苷誘導的血小板聚集中起關鍵作用。抑制或拮抗這一受體的藥物可以抑制血小板聚集。噻氯匹定是第一個這類藥物，但是由於可引起白細胞減少等嚴重副作用而退出了臨床。氯吡格雷屬於第二代P2Y12受體抑制劑，曾進行過許多大規模隨機雙盲臨床研究，是目前比較成熟而且廣泛應用的抗血小板藥物。
氯吡格雷的臨床研究
在CAPRIE研究中，共有16個國家384家醫院的19 185例高危缺血事件患者被隨機雙盲地分別接受氯吡格雷或阿司匹林治療，結果氯吡格雷組心肌梗死、缺血性卒中或心血管死亡減少8.7%，與阿司匹林組比較，差別有統計學意義。每治療1000例患者，阿司匹林可以預防19例缺血事件，而氯吡格雷可預防24例缺血事件，兩者相差26%，氯吡格雷明顯優於阿司匹林。
在CURE研究中，12 563例非ST段抬高型心肌梗死患者進行前瞻性隨機雙盲研究，結果顯示氯吡格雷+阿司匹林雙抗血小板治療組與單純使用阿司匹林組相比，明顯降低了死亡、心肌梗死和卒中的風險（降低了20%）；其中進行支架手術的患者上述風險更是降低了31%。
在ST段抬高型心肌梗死患者中進行的CLARITY研究顯示，氯吡格雷與安慰劑比較，臨床終點事件降低了20%，動脈阻塞或死亡降低了36%。
鑑於氯吡格雷應用於各個臨床型別的冠心病（ST段抬高型心肌梗死、非ST段抬型高心肌梗死、穩定的冠心病等）的臨床研究結果，氯吡格雷得到了廣泛應用，特別是那些急性、高危的冠心病患者，常與阿司匹林聯合使用，以使血小板聚集的功能得到比較完全的抑制。
氯吡格雷的藥理作用
氯吡格雷是一種前體藥物，本身沒有抑制血小板聚集的作用，口服後經腸道吸收，在肝臟經過2次細胞色素系統肝酶代謝後生成有抑制血小板作用的活性代謝產物而起作用。代謝氯吡格雷的肝酶（細胞色素P4502C19、2C9、3A、1A2、2B6等）有個體差異，部分弱代謝型的患者，服用同樣劑量氯吡格雷後代謝較弱或較慢，因而抑制血小板聚集的作用也較弱，這些患者服用常規劑量氯吡格雷後由於血小板沒有受到足夠的抑制，仍有心腦血管病事件發生。這種現象叫“氯吡格雷抵抗”。目前透過基因檢測可以發現“氯吡格雷抵抗” 的患者。對於這些患者可以考慮加大氯吡格雷的劑量，或換用同類另一種非前體抗血小板藥物替格瑞洛。替格瑞洛也是作用於血小板二磷酸腺苷受體P2Y12，而有抗血小板作用，它本身就有生物活性無須在體內進行生物轉化。
哪些人適合用氯吡格雷
氯吡格雷對胃的刺激作用較小，不能耐受阿司匹林的患者（如潰瘍病、胃腸道出血史等）和高齡老年人，可用以替代阿司匹林。但是由於氯吡格雷價格遠高於阿司匹林，所以對於可以耐受阿司匹林的患者來說，還是以選擇阿司匹林為好。
氯吡格雷的用法
在出現急性冠脈綜合徵（包括急性ST段抬高型心肌梗死、急性非ST段抬高型心肌梗死或不穩定型心絞痛）時，為了充分抑制血小板聚集，需要阿司匹林每日100毫克和氯吡格雷每日75毫克聯合應用（即“雙抗”血小板治療）。既往沒有用過阿司匹林和氯吡格雷的患者，還需要給予一次負荷劑量（阿司匹林300毫克，氯吡格雷300毫克）。
為了防止冠脈支架內血栓形成，冠脈支架術前也應給予負荷劑量的阿司匹林和氯吡格雷，術後繼續使用阿司匹林每日100毫克和氯吡格雷每日75毫克雙抗血小板治療1年。1年以後阿司匹林每日100毫克，或氯吡格雷每日75毫克，長期維持。目前絕大多數支架都是藥物塗層支架，即在支架表面塗上一層雷帕黴素或紫杉醇，以防止支架內血栓形成。這些藥物塗層也可以抑制血管內皮的生長。如果抗血小板強度不足，或過早停用抗血小板治療，可能導致血小板在支架內形成血栓。因此，長期抗血小板治療的目的，是防止和減少晚期或極晚期支架內血栓形成和支架內再狹窄，而保持冠脈通暢。
氯吡格雷與阿司匹林一樣，抑制血小板聚集作用也是不可逆的。因此服用氯吡格雷的患者如需要做外科手術，也應停藥5～7天，待體內血小板聚集功能恢復後再手術，以免術中或術後出血。
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氯吡格雷是與阿司匹林作用機制不同的另一種新型抑制血小板聚集的藥物，與阿司匹林透過血栓素A2途徑抑制血小板聚集的機制不同，是透過抑制二磷酸腺苷（ADP）途徑的血小板活化而抑制血小板聚集。血小板表面有一種受體，叫P2Y12受體，在二磷酸腺苷誘導的血小板聚集中起關鍵作用。抑制或拮抗這一受體的藥物可以抑制血小板聚集。噻氯匹定是第一個這類藥物，但是由於可引起白細胞減少等嚴重副作用而退出了臨床。氯吡格雷屬於第二代P2Y12受體抑制劑，曾進行過許多大規模隨機雙盲臨床研究，是目前比較成熟而且廣泛應用的抗血小板藥物。
氯吡格雷的臨床研究
在CAPRIE研究中，共有16個國家384家醫院的19 185例高危缺血事件患者被隨機雙盲地分別接受氯吡格雷或阿司匹林治療，結果氯吡格雷組心肌梗死、缺血性卒中或心血管死亡減少8.7%，與阿司匹林組比較，差別有統計學意義。每治療1000例患者，阿司匹林可以預防19例缺血事件，而氯吡格雷可預防24例缺血事件，兩者相差26%，氯吡格雷明顯優於阿司匹林。
在CURE研究中，12 563例非ST段抬高型心肌梗死患者進行前瞻性隨機雙盲研究，結果顯示氯吡格雷+阿司匹林雙抗血小板治療組與單純使用阿司匹林組相比，明顯降低了死亡、心肌梗死和卒中的風險（降低了20%）；其中進行支架手術的患者上述風險更是降低了31%。
在ST段抬高型心肌梗死患者中進行的CLARITY研究顯示，氯吡格雷與安慰劑比較，臨床終點事件降低了20%，動脈阻塞或死亡降低了36%。
鑑於氯吡格雷應用於各個臨床型別的冠心病（ST段抬高型心肌梗死、非ST段抬型高心肌梗死、穩定的冠心病等）的臨床研究結果，氯吡格雷得到了廣泛應用，特別是那些急性、高危的冠心病患者，常與阿司匹林聯合使用，以使血小板聚集的功能得到比較完全的抑制。
氯吡格雷的藥理作用
氯吡格雷是一種前體藥物，本身沒有抑制血小板聚集的作用，口服後經腸道吸收，在肝臟經過2次細胞色素系統肝酶代謝後生成有抑制血小板作用的活性代謝產物而起作用。代謝氯吡格雷的肝酶（細胞色素P4502C19、2C9、3A、1A2、2B6等）有個體差異，部分弱代謝型的患者，服用同樣劑量氯吡格雷後代謝較弱或較慢，因而抑制血小板聚集的作用也較弱，這些患者服用常規劑量氯吡格雷後由於血小板沒有受到足夠的抑制，仍有心腦血管病事件發生。這種現象叫“氯吡格雷抵抗”。目前透過基因檢測可以發現“氯吡格雷抵抗” 的患者。對於這些患者可以考慮加大氯吡格雷的劑量，或換用同類另一種非前體抗血小板藥物替格瑞洛。替格瑞洛也是作用於血小板二磷酸腺苷受體P2Y12，而有抗血小板作用，它本身就有生物活性無須在體內進行生物轉化。
哪些人適合用氯吡格雷
氯吡格雷對胃的刺激作用較小，不能耐受阿司匹林的患者（如潰瘍病、胃腸道出血史等）和高齡老年人，可用以替代阿司匹林。但是由於氯吡格雷價格遠高於阿司匹林，所以對於可以耐受阿司匹林的患者來說，還是以選擇阿司匹林為好。
氯吡格雷的用法
在出現急性冠脈綜合徵（包括急性ST段抬高型心肌梗死、急性非ST段抬高型心肌梗死或不穩定型心絞痛）時，為了充分抑制血小板聚集，需要阿司匹林每日100毫克和氯吡格雷每日75毫克聯合應用（即“雙抗”血小板治療）。既往沒有用過阿司匹林和氯吡格雷的患者，還需要給予一次負荷劑量（阿司匹林300毫克，氯吡格雷300毫克）。
為了防止冠脈支架內血栓形成，冠脈支架術前也應給予負荷劑量的阿司匹林和氯吡格雷，術後繼續使用阿司匹林每日100毫克和氯吡格雷每日75毫克雙抗血小板治療1年。1年以後阿司匹林每日100毫克，或氯吡格雷每日75毫克，長期維持。目前絕大多數支架都是藥物塗層支架，即在支架表面塗上一層雷帕黴素或紫杉醇，以防止支架內血栓形成。這些藥物塗層也可以抑制血管內皮的生長。如果抗血小板強度不足，或過早停用抗血小板治療，可能導致血小板在支架內形成血栓。因此，長期抗血小板治療的目的，是防止和減少晚期或極晚期支架內血栓形成和支架內再狹窄，而保持冠脈通暢。
氯吡格雷與阿司匹林一樣，抑制血小板聚集作用也是不可逆的。因此服用氯吡格雷的患者如需要做外科手術，也應停藥5～7天，待體內血小板聚集功能恢復後再手術，以免術中或術後出血。
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