心室肌細胞的動作電位由除極化過程和復極化過程所組成，共分為五個時期：
1、除極過程（0期）：膜內電位由靜息狀態時的-90mV上升到-20mV~+30mV，膜兩側由原來的極化狀態轉變為反極化狀態，構成了動作電位的上升支，此期又稱為0期。歷時僅1~2ms。其正電位部分成為超射。
形成機制：當心室肌細胞受到刺激產生興奮時，首先引起鈉離子通道的部分開放和少量鈉離子內流，造成膜部分計劃，當去極化到閾電位水平（-70mV）時，膜上鈉離子通道被啟用而開放，出現再生性鈉離子內流。於是鈉離子順電-化學梯度由膜外快速進入膜內，進一步使膜去極化、反極化，膜內電位由靜息時的-90mV急劇上升到+30mV。決定0期除極化的鈉離子通道是一種快通道，啟用迅速、開放速度快，失活也迅速。當膜去極化到0mV左右時，鈉離子通道就開始失活而關閉，最後終止鈉離子的繼續內流。
2、復極過程：當心室肌細胞去極化達到頂峰後，立即開始復極，但復極過程比較緩慢，可分為4期：
1）快速復極初期（1期）：心肌細胞膜電位在除極達到頂峰後，有+30mV迅速下降至0mV，形成復極1期，歷時約10ms，並與0期除極構成了鋒電位。
形成機制：鈉離子的通透性迅速下降，鈉離子內流停止。同時膜外鉀離子快速外流，形成瞬時性鉀離子外向電流，膜內電位迅速降低，與0期構成鋒電位。
2）平臺期（2期）：表現為膜電位復極緩慢，電位接近於0mV水平，故成為平臺期。此期歷時100~150ms。此期為心室肌細胞區別於神經或骨骼細胞動作電位的主要特徵。
形成機制：目前認為主要是由於鈣離子緩慢持久地內流和少量鉀離子緩慢外流造成的。電壓鉗研究表明，心室肌細胞平臺期，外向電流是由鉀離子攜帶的。靜息狀態下，鉀離子通道的通透性很高，在0期除極化過程中，鉀離子的通透性明顯下降，鉀離子外流大大減少，除極結束時，鉀離子的通透性極其緩慢地、部分地恢復。平臺期內向電流主要是由鈣離子負載的。現已證明，心肌細胞膜上有一種電壓門控式慢鈣通道，當膜去極化到-40mV時被啟用，要到0期後才表現為持續開放。鈣離子順其濃度梯度向膜內緩慢內流使膜傾向於去極化，在平臺期早期，鈣離子的內流和鉀離子的外流所負載的跨膜正電荷量等，膜電位穩定於1期復極所達到的0mV水平。隨後，鈣離子通道逐漸失活，鉀離子外流逐漸增加，出膜的正電荷量逐漸增加，膜內電位於是逐漸下降，形成平臺晚期。
3）快速復極末期（3期）：繼平臺期之後，膜內電位由0mV逐漸下降到-90mV，完成復極化過程。歷時約100~150ms。
形成機制：在2期之後，鈣離子通道完全失活，內向電流（鈣離子內流）終止，而膜對鉀離子的通透性又恢復並增高，鉀離子外向電流迅速增強，膜電位迅速回到靜息電位水平，完成復極化過程。3期復極化的鉀離子外流，使膜內電位向負的方向轉化過程也有類似於0期鈉離子通道再生性除極過程。即隨著鉀離子外流膜內電位向負的方向轉化，鉀離子的外流也愈快，知道復極化完成。另外，在此過程中，由於心室各細胞復極化過程不一樣，造成復極化區和未復極化區之間的電位差，也促進了未復極化區的復極化過程，所以3期復極化發展十分迅速。
4)靜息期（4期）：此期是膜復極化完畢後和膜電位恢復並穩定在-90mV的時期。
形成機制：由於此期膜內、外各種正離子濃度的相對比例尚未恢復，細胞膜的離子轉運機制加強，透過鈉-鉀泵的活動和鈣離子--鈉離子交換作用，將內流的鈉離子和鈣離子排出膜外，將外流的鉀離子轉運入膜內，使細胞內外離子分佈恢復到靜息狀態水平，從而保持心肌細胞正常的興奮性。
心室肌細胞的動作電位由除極化過程和復極化過程所組成，共分為五個時期：
1、除極過程（0期）：膜內電位由靜息狀態時的-90mV上升到-20mV~+30mV，膜兩側由原來的極化狀態轉變為反極化狀態，構成了動作電位的上升支，此期又稱為0期。歷時僅1~2ms。其正電位部分成為超射。
形成機制：當心室肌細胞受到刺激產生興奮時，首先引起鈉離子通道的部分開放和少量鈉離子內流，造成膜部分計劃，當去極化到閾電位水平（-70mV）時，膜上鈉離子通道被啟用而開放，出現再生性鈉離子內流。於是鈉離子順電-化學梯度由膜外快速進入膜內，進一步使膜去極化、反極化，膜內電位由靜息時的-90mV急劇上升到+30mV。決定0期除極化的鈉離子通道是一種快通道，啟用迅速、開放速度快，失活也迅速。當膜去極化到0mV左右時，鈉離子通道就開始失活而關閉，最後終止鈉離子的繼續內流。
2、復極過程：當心室肌細胞去極化達到頂峰後，立即開始復極，但復極過程比較緩慢，可分為4期：
1）快速復極初期（1期）：心肌細胞膜電位在除極達到頂峰後，有+30mV迅速下降至0mV，形成復極1期，歷時約10ms，並與0期除極構成了鋒電位。
形成機制：鈉離子的通透性迅速下降，鈉離子內流停止。同時膜外鉀離子快速外流，形成瞬時性鉀離子外向電流，膜內電位迅速降低，與0期構成鋒電位。
2）平臺期（2期）：表現為膜電位復極緩慢，電位接近於0mV水平，故成為平臺期。此期歷時100~150ms。此期為心室肌細胞區別於神經或骨骼細胞動作電位的主要特徵。
形成機制：目前認為主要是由於鈣離子緩慢持久地內流和少量鉀離子緩慢外流造成的。電壓鉗研究表明，心室肌細胞平臺期，外向電流是由鉀離子攜帶的。靜息狀態下，鉀離子通道的通透性很高，在0期除極化過程中，鉀離子的通透性明顯下降，鉀離子外流大大減少，除極結束時，鉀離子的通透性極其緩慢地、部分地恢復。平臺期內向電流主要是由鈣離子負載的。現已證明，心肌細胞膜上有一種電壓門控式慢鈣通道，當膜去極化到-40mV時被啟用，要到0期後才表現為持續開放。鈣離子順其濃度梯度向膜內緩慢內流使膜傾向於去極化，在平臺期早期，鈣離子的內流和鉀離子的外流所負載的跨膜正電荷量等，膜電位穩定於1期復極所達到的0mV水平。隨後，鈣離子通道逐漸失活，鉀離子外流逐漸增加，出膜的正電荷量逐漸增加，膜內電位於是逐漸下降，形成平臺晚期。
3）快速復極末期（3期）：繼平臺期之後，膜內電位由0mV逐漸下降到-90mV，完成復極化過程。歷時約100~150ms。
形成機制：在2期之後，鈣離子通道完全失活，內向電流（鈣離子內流）終止，而膜對鉀離子的通透性又恢復並增高，鉀離子外向電流迅速增強，膜電位迅速回到靜息電位水平，完成復極化過程。3期復極化的鉀離子外流，使膜內電位向負的方向轉化過程也有類似於0期鈉離子通道再生性除極過程。即隨著鉀離子外流膜內電位向負的方向轉化，鉀離子的外流也愈快，知道復極化完成。另外，在此過程中，由於心室各細胞復極化過程不一樣，造成復極化區和未復極化區之間的電位差，也促進了未復極化區的復極化過程，所以3期復極化發展十分迅速。
4)靜息期（4期）：此期是膜復極化完畢後和膜電位恢復並穩定在-90mV的時期。
形成機制：由於此期膜內、外各種正離子濃度的相對比例尚未恢復，細胞膜的離子轉運機制加強，透過鈉-鉀泵的活動和鈣離子--鈉離子交換作用，將內流的鈉離子和鈣離子排出膜外，將外流的鉀離子轉運入膜內，使細胞內外離子分佈恢復到靜息狀態水平，從而保持心肌細胞正常的興奮性。