有兩種方式： 1） 被動途徑： 由於核因子N F 粘附甲基化的DNA，使粘附點附近的DNA不能被完全甲基化，從而阻斷DNM T1 的作用； 2） 主動途徑： 是由去甲基酶的作用，將甲基基團移去的過程。在DNA 甲基化阻遏基因表達的過程中，甲基化CpG 粘附蛋白起著重要作用。雖然甲基化DNA 可直接作用於甲基化敏感轉錄因子E2F、CREB、A P2、CM ycöM yn、N F2KB、Cmyb、Ets，使它們失去結合DNA 的功能從而阻斷轉錄，但是，甲基化CpG 粘附分子可作用於甲基化非敏感轉錄因子（SP1、CTF、YY1）,使它們失活，從而阻斷轉錄。人們已發現5 種帶有恆定的甲基化DNA 結合域（MBD ) 的甲基化CpG 粘附蛋白。其中M ECP2、MBD1、MBD2、MBD3 參與甲基化有關的轉錄阻遏；MBD1 有糖基轉移酶活性，可將T 從錯配鹼基對TöG 中移去，MBD4 基因的突變還與線粒體不穩定的腫瘤發生有關。在MBD2 缺陷的小鼠細胞中，不含M ECP1 複合物，不能有效阻止甲基化基因的表達。這表明甲基化CpG 粘附蛋白在DNA 甲基化方式的選擇，以及DNA 甲基化與組蛋白去乙醯化、染色質重組相互聯絡中的有重要作用。 哺乳動物一生中DNA甲基化水平經歷2次顯著變化，第一次發生在受精卵最初幾次卵裂中，去甲基化酶清除了DNA分子上幾乎所有從親代遺傳來的甲基化標誌；第二次發生在胚胎植入子宮時，一種新的甲基化遍佈整個基因組，甲基化酶使DNA重新建立一個新的甲基化模式。細胞內新的甲基化模式一旦建成，即可透過甲基化以“甲基化維持”的形式將新的DNA甲基化傳遞給所有子細胞DNA分子。 程曉東發現DNA甲基化運作機制『轉載』 摘要：埃默裡大學醫學院的科學家們發現了哺乳動物真核細胞用於複製甲基化資訊的分子機制。科學家們透過X射線衍射晶體分析法對UHRF1蛋白的SRA區域進行結構分析，他們發現在複製酶複製DNA序列的時候，這一蛋白起書籤樣的作用。
有兩種方式： 1） 被動途徑： 由於核因子N F 粘附甲基化的DNA，使粘附點附近的DNA不能被完全甲基化，從而阻斷DNM T1 的作用； 2） 主動途徑： 是由去甲基酶的作用，將甲基基團移去的過程。在DNA 甲基化阻遏基因表達的過程中，甲基化CpG 粘附蛋白起著重要作用。雖然甲基化DNA 可直接作用於甲基化敏感轉錄因子E2F、CREB、A P2、CM ycöM yn、N F2KB、Cmyb、Ets，使它們失去結合DNA 的功能從而阻斷轉錄，但是，甲基化CpG 粘附分子可作用於甲基化非敏感轉錄因子（SP1、CTF、YY1）,使它們失活，從而阻斷轉錄。人們已發現5 種帶有恆定的甲基化DNA 結合域（MBD ) 的甲基化CpG 粘附蛋白。其中M ECP2、MBD1、MBD2、MBD3 參與甲基化有關的轉錄阻遏；MBD1 有糖基轉移酶活性，可將T 從錯配鹼基對TöG 中移去，MBD4 基因的突變還與線粒體不穩定的腫瘤發生有關。在MBD2 缺陷的小鼠細胞中，不含M ECP1 複合物，不能有效阻止甲基化基因的表達。這表明甲基化CpG 粘附蛋白在DNA 甲基化方式的選擇，以及DNA 甲基化與組蛋白去乙醯化、染色質重組相互聯絡中的有重要作用。 哺乳動物一生中DNA甲基化水平經歷2次顯著變化，第一次發生在受精卵最初幾次卵裂中，去甲基化酶清除了DNA分子上幾乎所有從親代遺傳來的甲基化標誌；第二次發生在胚胎植入子宮時，一種新的甲基化遍佈整個基因組，甲基化酶使DNA重新建立一個新的甲基化模式。細胞內新的甲基化模式一旦建成，即可透過甲基化以“甲基化維持”的形式將新的DNA甲基化傳遞給所有子細胞DNA分子。 程曉東發現DNA甲基化運作機制『轉載』 摘要：埃默裡大學醫學院的科學家們發現了哺乳動物真核細胞用於複製甲基化資訊的分子機制。科學家們透過X射線衍射晶體分析法對UHRF1蛋白的SRA區域進行結構分析，他們發現在複製酶複製DNA序列的時候，這一蛋白起書籤樣的作用。