非溶細胞型感染（穩定狀態感染）：多見於有包膜並以出芽方式釋放的病毒，或有包膜病毒以高爾基體轉運並釋放的病毒。這些非殺細胞性病毒增殖時並不造成細胞結構的明顯破壞，但造成細胞的核酸合成和蛋白質合成受到抑制，表現為細胞融合；細胞膜通透性增加；形成包涵體；潛伏感染。基因組整合感染：某些DNA病毒的基因組DNA片段或某些RNA逆轉錄病毒的基因組經逆轉錄生成的前DNA中間體，可持續插入宿主細胞染色體DNA鏈中，在進行基因複製時，不產生子代病毒，稱為整合。細胞增生與轉化：某些病毒感染，非但不抑制細胞生物合成，反而促進細胞增生甚至於癌變。此種使細胞的生物學性狀發生的改變，稱作細胞轉化。促進細胞凋亡：已證實有些病毒感染細胞後，可直接由病毒，或由病毒所編碼蛋白間接地作為誘導因子，引發細胞凋亡。此作用對機體是雙刃劍。

細胞水平上的感染型別和宿主反應

很早發現噬菌體感染有裂解性和溶源性之分。以大腸桿菌的λ噬菌體為例，裂解性感染於經歷上述複製週期後產生大量子代病毒粒而將細菌裂解；而溶源性感染時，噬菌體DNA環化並整合到大腸桿菌 DNA的特異性位點上，隨著細菌的分裂而傳給子代細菌，細菌不被裂解也不產生子代病毒粒。營養條件、紫外線或化學藥物都能使溶性源感染轉化為裂解性。動物的DNA病毒如 SV40、腺病毒、皰疹病毒等於感染敏感細胞（稱為容許細胞）後，形成裂解性感染，而於感染不大敏感的細胞（稱為不容許細胞）後，則形成轉化性感染。轉化性感染與溶源性感染相似，病毒DNA或其片段整合於細胞染色體上，並隨細胞分裂而傳給子代細胞，表達其部分基因（一般為早期基因），但不產生子代病毒粒，細胞也不死亡，但被轉化成類似於腫瘤細胞，可無限地傳代。另一方面，RNA腫瘤病毒（如雞肉瘤病毒）必須先將其RNA反轉錄成dsDNA並整合到細胞染色體上，才能進行復制，所以這種感染方式是獨特的，既是轉化性感染，又產生大量病毒粒。

宿主細胞對病毒感染的反應有4種：無明顯反應、細胞死亡、細胞增生後死亡和細胞轉化。例如，副粘病毒SV5在細胞培養中產生大量病毒而不引起明顯反應。多數病毒感染敏感細胞時，由於抑制了細胞核酸和蛋白質合成而引起細胞死亡。痘病毒感染時，先刺激細胞多次分裂然後死亡，造成痘皰病灶。DNA病毒和RNA腫瘤病毒則引起細胞轉化。

有些動物病毒於感染宿主細胞後，在胞核或細胞質內形成具有特殊染色特性的內含物，稱為包涵體，如痘病毒的細胞質內包涵體和皰疹病毒的胞核內包涵體。這些包涵體有的是由未成熟或成熟的病毒粒構成，有的是宿主細胞的反應產物，有的是兩者的混合物。有些昆蟲病毒的病毒粒包埋在蛋白基質中，形成包涵體如核型多角體病毒。

脊椎動物細胞感染病毒後的另一種反應是產生干擾素。干擾素是一種動物細胞編碼的蛋白，其基因平常處於不活動狀態，於病毒感染或經雙鏈RNA誘導後活化。干擾素有廣譜的抗病毒作用，但並不直接作用於病毒，其作用機制是透過與細胞膜結合，啟用具有抗病毒作用的3種酶，阻斷了病毒mRNA的翻譯。干擾素在防止病毒擴散和疾病恢復中有一定作用，並有可能成為一種抗病毒藥物。

機體水平上的感染型別和宿主反應

高等動、植物感染病毒後，可表現為顯性感染和持續感染，動物病毒還可表現為隱性感染。隱性感染無臨床症狀，顯性感染表現為臨床疾病；在持續感染中，病毒在機體內長期存在。動物病毒的持續感染又分為潛伏感染、慢性感染和長程感染3類。潛伏感染如皰疹，平常無症狀也查不到病毒，但由於內外因素的刺激而復發時出現病毒；慢性感染如乙型肝炎，有或無症狀，但可查到病毒；長程感染限於少數病毒，如綿羊的 Maedi－visna（一種反錄病毒感染）可查到病毒；潛伏期和病程都很長，進行性發病直至死亡。

高等動物能對病毒感染產生特異性免疫反應。免疫反應分為體液免疫和細胞免疫兩類，體液免疫表現為由B細胞產生的抗體，其中包括能特異地滅活病毒的中和抗體。中和抗體在預防再感染中起主導作用。細胞免疫的主要表現是識別病毒抗原併發生反應的T淋巴細胞，在清除病毒和病毒感染細胞中起主導作用。

植物細胞對病毒常有過敏反應，細胞迅速死亡，形成枯斑，同時病毒複製也受到限制。另一種反應是產生一種很象干擾素的抗病毒因子，能保護未受感染的細胞。