冬天，人們經常感覺手腳冰涼，尤其是腳部特別涼，非常惹人討厭。
從體溫調節說起
“衣食住行”，衣排在食之前。這反映了人們經驗中維持生命需求要素的基本順序：溫優先於飽。
人是恆溫動物，核心溫度（心腦肝肺等臟器溫度）保持相對恆定是維繫正常生理活動的必要條件。
維持核心體溫穩定賴於身體產熱和散熱的動態平衡。體溫調節的中樞位於腦視前區/下丘腦前部，接受並整合來自深部（核心）和外周（包括面板）溫度訊號，透過面板、肌肉等效應器維持這種平衡。
除非在極端溫度下，體溫調節主要依賴節約資源的面板血管舒張收縮排行。面板，既是探測環境溫度的感受器官，又是身體最主要的“熱交換器”，在體溫調節中佔據重要地位，手腳面板的作用特別特殊。
手腳面板是人體常備熱交換器
面板是人體最大的器官，面積達2平方米。面板血管具有驚人的舒縮能力，作為散熱器官具有很強的可調節性。
人類面板分為兩種型別，第一類是無毛面板，在人體主要覆蓋手腳掌心、耳廓和麵部部分割槽域。這些區域的面板作為專門的散熱器具有幾個共同的特徵:無毛，血管密集，存在動靜脈吻合（即小動脈和小靜脈不經過毛細血管直接相連通），相對較大的表面積。
以手掌為例，需要散熱時，血流量最大可增加5倍。寒冷刺激下需要儲存熱量時，血管可以關閉，血流量最小可接近零，這就是寒冷刺激下手指可以變成蠟白色的原因。
另一類是有毛面板，覆蓋除無毛面板外全身絕大多數區域，特徵是被毛（人體毛退化，但有衣服覆蓋）和缺少動靜脈吻合。這使得這些面板更適合作為溫度絕緣體而非散熱器。
研究證實，無毛和有毛面板血管舒縮性調節機制不同，對溫度變化的反應也不同，無毛面板本身溫度變化大，有毛面板溫度相對更穩定。
下圖是大鼠在寒冷刺激下普通照片和紅外成像重疊影象。可以看出，有毛和無毛面板溫度存在顯著差異，無毛的爪子和鼻子灰黑色區域代表溫度低於31℃，有毛黃色區溫度介於31~37℃，紫色區溫度高於37℃，是棕色脂肪密集區。
這張圖如果移植到人身上，也就給出了寒冷氣候下我們的手腳為什麼經常冰涼的原因。
問題答案雖以明瞭，我們不妨多問一句，同樣的一身皮囊，溫度調節機制為什麼對手腳和其他部位面板如此厚此薄彼？
手腳面板感受的溫度不參與體溫調節
面板，還是人體最大的感覺器官，感覺功能之一就是感受環境溫度，參與體溫的調節。
直到現在，人體溫度感受和體溫調節的具體機制還不明確。但有一點是無可置疑的，就是體溫調節的主要目標是維持核心體溫的恆定。
這就意味著核心體溫是體溫調節反饋機制中主要的控制變數（目標），核心溫度低了，會刺激散熱減少，產熱增加；核心溫度高了，會刺激散熱增加。
面板溫度只是一種從屬和輔助反饋變數。就是說，體溫調節優先保證核心溫度的相對，其次才會顧及面板溫度。面板感受到的環境溫度訊號在體溫調節中發揮兩種作用，傳導途徑也不相同：一種訊號不經過自主體溫調節中樞直接上傳大腦皮層，在產生溫度感覺同時，激發有意識的預防行為，比如主動增減衣服，尋找遮蔽物等，防止體溫降低。這在控制理論上叫前反饋。另一種訊號上傳體溫調節中樞，參與體溫自主調節，在其中起著輔助反饋作用。
無毛和有毛面板在這種調節中的作用不同。有毛面板溫度影響高於無毛面板。比如，在一項實驗中，用薄荷醇（可以激發TRPM8冷受體）塗抹大鼠腹部面板，可以引發明顯寒冷甚至寒顫反應，而塗在相同面積的爪子上卻不會引發寒冷反應。
就是說，體溫調節機制不容許有毛面板暴露在持續低溫下，否則會引發強烈的反應來避免這種情況。而作為無毛面板的手腳，卻被容許保持在持續低溫下不引起體溫調節反應。
同時，面板溫度在體溫調節中的輔助反饋作用可以是正向的也可以是負向的。凍傷後搓雪就是利用負反饋機制，利用短暫的強烈寒冷刺激區域性血管的擴張。但，如果面板持續暴露在低溫下，則表現為正反饋：低面板溫度→血管收縮→更低的面板溫度。
在冬天，我們的手腳往往會無保護的持續暴露於持續低溫下，也就更容易持續冰冷，而且越來越涼。
手腳面板區域性溫度探測器,溫度訊號也不參與體溫調節
以人的手腳為例，不僅作為專門散熱器，還是探索環境中具體物體溫度的探測器。比如，進入浴缸前先用手、進入泳池前先用腳測試水溫，這種溫度感覺訊號不經過體溫自主調節中樞，而是直接上傳大腦皮層，產生溫度感覺，決定我們的行為：溫度合適就進入，不合適就逃避。在發揮這種作用時，手腳感受到的溫度訊號不參與體溫調節反應[10]。
這也就是冬天我們把雙手浸泡在冰水中，雖然能感覺到刺骨疼痛但一般不會引發寒顫，如果用冰水直接澆在軀幹面板，哪怕很少一點，都會立刻引發強烈寒顫效應的原因。
綜上所述，手腳面板與身體其他部位面板在體溫調節中的作用不同，這種體溫調節的機制“設定”了我們的手腳在低溫環境下可以保持持續冰涼狀態。
女人更容易手腳冰涼？
雖然確切機制還不很明確，女性體溫調節的一些現象是確定無疑的。比如，更年期潮熱是眾所周知的，雌激素替代療法降低靜息體溫約0.5℃，月經週期後半段（黃體期）核心體溫升高0.3℃~0.5℃，女性服用口服避孕藥時也可見類似的情況。
這些現象說明，女性激素對於體溫調節具有一定影響。現在認為，雌激素傾向於促進面板血管擴張，降低核心體溫；而孕酮抑制面板血管擴張，儲存更多熱量，升高核心體溫。
有一種理論認為，女性激素在育齡女性總體上的作用是促進面板血管收縮，保持更高的核心體溫，更有利於孕育下一代。這也被認為是年輕女性更容易手腳涼的原因。
疾病引起的手腳冰涼
需要提示的是，有幾種疾病也可以表現為病態的手腳冰涼。
雷諾氏病和雷諾氏現象
有少數人在受到寒冷刺激時，手指、腳趾、耳朵等外周面板變成極度蒼白或呈藍色，感覺麻木疼痛，之後或變成紫紅色；也有人感受到壓力過度緊張時，或者手部接受電鑽等震動時，血管會發生極度收縮，這統稱為雷諾氏病。部分患者表現相對較輕，被稱為雷諾氏現象。兩種情況合計約影響3-5％的人口，婦女更多見。部分類風溼關節炎、紅斑狼瘡等自身免疫性疾病患者，也可見繼發性雷諾氏現象。
其他器質性疾病
在一些影響肢體血液迴圈的血管性疾病，甲狀腺功能低下等產熱減少的代謝性疾病，還有其他一些疾病情況，也可以出現手冷腳冷的情況。
但是，無論是雷諾氏現象或是器質性疾病繼發的手冷腳冷，通常同時伴隨其他症狀，與生理性手涼腳涼並不難區分。當手腳涼合併其他症狀時，需要引起警惕，及時就醫。
冬季手腳保暖“攻略”
如上所述，冬季手涼腳涼是體溫調節機制“設定”的一種必須的生理狀態。
要想真正做到手腳保暖，除非改變環境溫度，比如待在有暖氣的室內。
很多科普文章介紹的保暖“攻略”並沒什麼卵用。有的方法最多可以暫時中斷這種狀態。比如，熱水泡腳、運動。而像補充什麼營養、吃什麼特定食物，則完全無用。
如果非得給出點有用技巧，僅有兩條：
1.儘量避免直接接觸寒冷物體，比如觸控金屬物品、冷水洗手。
2.穿戴溫暖的鞋襪和手套。但需要提示的是，必須保持鞋襪和手套的乾燥。
我們知道，水的導熱性溼空氣的25倍。如上所述，手腳是人體常備的熱交換器，即使在寒冷環境下，人體稍有急需散熱情況就會優先透過手腳出汗實現（這一點大家都深有體會）。鞋襪、手套一旦汗溼，就會從保暖的隔熱體，變成加速散熱的導體。
要想避免這種情況發生，方法只有兩個，一是不要輕易採用那些所謂的“保暖攻略”。因為那些方法往往會暫時性增加身體產熱，引發手腳出汗。二是準備幾套乾燥的備用品，一旦出現汗溼，及時更換。
冬天，人們經常感覺手腳冰涼，尤其是腳部特別涼，非常惹人討厭。
有人甚至懷疑自己得了嚴重疾病。其實，對於絕大多數人而言，這並非病態，而是我們的體溫調節機制決定的一種正常的生理狀態。從體溫調節說起
“衣食住行”，衣排在食之前。這反映了人們經驗中維持生命需求要素的基本順序：溫優先於飽。
人是恆溫動物，核心溫度（心腦肝肺等臟器溫度）保持相對恆定是維繫正常生理活動的必要條件。
維持核心體溫穩定賴於身體產熱和散熱的動態平衡。體溫調節的中樞位於腦視前區/下丘腦前部，接受並整合來自深部（核心）和外周（包括面板）溫度訊號，透過面板、肌肉等效應器維持這種平衡。
除非在極端溫度下，體溫調節主要依賴節約資源的面板血管舒張收縮排行。面板，既是探測環境溫度的感受器官，又是身體最主要的“熱交換器”，在體溫調節中佔據重要地位，手腳面板的作用特別特殊。
手腳面板是人體常備熱交換器
面板是人體最大的器官，面積達2平方米。面板血管具有驚人的舒縮能力，作為散熱器官具有很強的可調節性。
人類面板分為兩種型別，第一類是無毛面板，在人體主要覆蓋手腳掌心、耳廓和麵部部分割槽域。這些區域的面板作為專門的散熱器具有幾個共同的特徵:無毛，血管密集，存在動靜脈吻合（即小動脈和小靜脈不經過毛細血管直接相連通），相對較大的表面積。
以手掌為例，需要散熱時，血流量最大可增加5倍。寒冷刺激下需要儲存熱量時，血管可以關閉，血流量最小可接近零，這就是寒冷刺激下手指可以變成蠟白色的原因。
另一類是有毛面板，覆蓋除無毛面板外全身絕大多數區域，特徵是被毛（人體毛退化，但有衣服覆蓋）和缺少動靜脈吻合。這使得這些面板更適合作為溫度絕緣體而非散熱器。
研究證實，無毛和有毛面板血管舒縮性調節機制不同，對溫度變化的反應也不同，無毛面板本身溫度變化大，有毛面板溫度相對更穩定。
下圖是大鼠在寒冷刺激下普通照片和紅外成像重疊影象。可以看出，有毛和無毛面板溫度存在顯著差異，無毛的爪子和鼻子灰黑色區域代表溫度低於31℃，有毛黃色區溫度介於31~37℃，紫色區溫度高於37℃，是棕色脂肪密集區。
這張圖如果移植到人身上，也就給出了寒冷氣候下我們的手腳為什麼經常冰涼的原因。
問題答案雖以明瞭，我們不妨多問一句，同樣的一身皮囊，溫度調節機制為什麼對手腳和其他部位面板如此厚此薄彼？
手腳面板感受的溫度不參與體溫調節
面板，還是人體最大的感覺器官，感覺功能之一就是感受環境溫度，參與體溫的調節。
直到現在，人體溫度感受和體溫調節的具體機制還不明確。但有一點是無可置疑的，就是體溫調節的主要目標是維持核心體溫的恆定。
這就意味著核心體溫是體溫調節反饋機制中主要的控制變數（目標），核心溫度低了，會刺激散熱減少，產熱增加；核心溫度高了，會刺激散熱增加。
面板溫度只是一種從屬和輔助反饋變數。就是說，體溫調節優先保證核心溫度的相對，其次才會顧及面板溫度。面板感受到的環境溫度訊號在體溫調節中發揮兩種作用，傳導途徑也不相同：一種訊號不經過自主體溫調節中樞直接上傳大腦皮層，在產生溫度感覺同時，激發有意識的預防行為，比如主動增減衣服，尋找遮蔽物等，防止體溫降低。這在控制理論上叫前反饋。另一種訊號上傳體溫調節中樞，參與體溫自主調節，在其中起著輔助反饋作用。
無毛和有毛面板在這種調節中的作用不同。有毛面板溫度影響高於無毛面板。比如，在一項實驗中，用薄荷醇（可以激發TRPM8冷受體）塗抹大鼠腹部面板，可以引發明顯寒冷甚至寒顫反應，而塗在相同面積的爪子上卻不會引發寒冷反應。
就是說，體溫調節機制不容許有毛面板暴露在持續低溫下，否則會引發強烈的反應來避免這種情況。而作為無毛面板的手腳，卻被容許保持在持續低溫下不引起體溫調節反應。
同時，面板溫度在體溫調節中的輔助反饋作用可以是正向的也可以是負向的。凍傷後搓雪就是利用負反饋機制，利用短暫的強烈寒冷刺激區域性血管的擴張。但，如果面板持續暴露在低溫下，則表現為正反饋：低面板溫度→血管收縮→更低的面板溫度。
在冬天，我們的手腳往往會無保護的持續暴露於持續低溫下，也就更容易持續冰冷，而且越來越涼。
手腳面板區域性溫度探測器,溫度訊號也不參與體溫調節
以人的手腳為例，不僅作為專門散熱器，還是探索環境中具體物體溫度的探測器。比如，進入浴缸前先用手、進入泳池前先用腳測試水溫，這種溫度感覺訊號不經過體溫自主調節中樞，而是直接上傳大腦皮層，產生溫度感覺，決定我們的行為：溫度合適就進入，不合適就逃避。在發揮這種作用時，手腳感受到的溫度訊號不參與體溫調節反應[10]。
這也就是冬天我們把雙手浸泡在冰水中，雖然能感覺到刺骨疼痛但一般不會引發寒顫，如果用冰水直接澆在軀幹面板，哪怕很少一點，都會立刻引發強烈寒顫效應的原因。
綜上所述，手腳面板與身體其他部位面板在體溫調節中的作用不同，這種體溫調節的機制“設定”了我們的手腳在低溫環境下可以保持持續冰涼狀態。
女人更容易手腳冰涼？
雖然確切機制還不很明確，女性體溫調節的一些現象是確定無疑的。比如，更年期潮熱是眾所周知的，雌激素替代療法降低靜息體溫約0.5℃，月經週期後半段（黃體期）核心體溫升高0.3℃~0.5℃，女性服用口服避孕藥時也可見類似的情況。
這些現象說明，女性激素對於體溫調節具有一定影響。現在認為，雌激素傾向於促進面板血管擴張，降低核心體溫；而孕酮抑制面板血管擴張，儲存更多熱量，升高核心體溫。
有一種理論認為，女性激素在育齡女性總體上的作用是促進面板血管收縮，保持更高的核心體溫，更有利於孕育下一代。這也被認為是年輕女性更容易手腳涼的原因。
疾病引起的手腳冰涼
需要提示的是，有幾種疾病也可以表現為病態的手腳冰涼。
雷諾氏病和雷諾氏現象
有少數人在受到寒冷刺激時，手指、腳趾、耳朵等外周面板變成極度蒼白或呈藍色，感覺麻木疼痛，之後或變成紫紅色；也有人感受到壓力過度緊張時，或者手部接受電鑽等震動時，血管會發生極度收縮，這統稱為雷諾氏病。部分患者表現相對較輕，被稱為雷諾氏現象。兩種情況合計約影響3-5％的人口，婦女更多見。部分類風溼關節炎、紅斑狼瘡等自身免疫性疾病患者，也可見繼發性雷諾氏現象。
其他器質性疾病
在一些影響肢體血液迴圈的血管性疾病，甲狀腺功能低下等產熱減少的代謝性疾病，還有其他一些疾病情況，也可以出現手冷腳冷的情況。
但是，無論是雷諾氏現象或是器質性疾病繼發的手冷腳冷，通常同時伴隨其他症狀，與生理性手涼腳涼並不難區分。當手腳涼合併其他症狀時，需要引起警惕，及時就醫。
冬季手腳保暖“攻略”
如上所述，冬季手涼腳涼是體溫調節機制“設定”的一種必須的生理狀態。
要想真正做到手腳保暖，除非改變環境溫度，比如待在有暖氣的室內。
很多科普文章介紹的保暖“攻略”並沒什麼卵用。有的方法最多可以暫時中斷這種狀態。比如，熱水泡腳、運動。而像補充什麼營養、吃什麼特定食物，則完全無用。
如果非得給出點有用技巧，僅有兩條：
1.儘量避免直接接觸寒冷物體，比如觸控金屬物品、冷水洗手。
2.穿戴溫暖的鞋襪和手套。但需要提示的是，必須保持鞋襪和手套的乾燥。
我們知道，水的導熱性溼空氣的25倍。如上所述，手腳是人體常備的熱交換器，即使在寒冷環境下，人體稍有急需散熱情況就會優先透過手腳出汗實現（這一點大家都深有體會）。鞋襪、手套一旦汗溼，就會從保暖的隔熱體，變成加速散熱的導體。
要想避免這種情況發生，方法只有兩個，一是不要輕易採用那些所謂的“保暖攻略”。因為那些方法往往會暫時性增加身體產熱，引發手腳出汗。二是準備幾套乾燥的備用品，一旦出現汗溼，及時更換。