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  • 1 # 機靈小不懂呀

    青少年型糖尿病和吃太多糖是無關的。

    一般認知裡大家都以為青少年型糖尿病發病原因的是小孩子“吃太多糖了”。事實上,大多數的青少年型糖尿病患者是因為自體免疫反應而患病:免疫系統錯誤地破壞了胰腺的胰島β細胞。身體對於這些β細胞的反應,就好像它們是外來入侵者一樣。遺傳因素在這個胰島β細胞的自身免疫損傷中起重要作用。研究還不清楚這種情況發生的具體過程,但有一些假說,可能與自身抗體、病毒、以及氧自由基等因素有關。

    1. 自身抗體

    胰島β細胞會製造一些識別自身細胞的抗體,稱作自身抗體。有三種自身抗體常在1型糖尿病患者身上發現,它們分別識別:胰島細胞、胰島素分子、GAD蛋白,這些抗體往往在1型糖尿病在患者身上被確診之前就存在於患者體內了,一般都在表現出糖尿病症狀之前,它們有可能會協助自身免疫系統將自身產生胰島素的胰島β細胞殺死。根據統計,在1型糖尿病人中,大約存在70%-80%的人有胰島細胞抗體,30-50%的人有胰島素抗體,80-95%的人有GAD抗體。

    2. 病毒

    研究人員發現,有一種名叫Coxsackie B4的病毒的某一部分蛋白質和GAD分子的一部分很相似,因此可能同時被同一種T細胞識別。因此,當T細胞消滅外來入侵者時,可能將人體組成一部分的GAD蛋白Coxsackie病毒蛋白混淆起來,因為在T細胞看來,它們長得差不多!這樣,本來要去消滅外來入侵者的T細胞,誤將身體產生胰島素的胰島β細胞消滅了。

    還有一些理論解釋認為某些病毒入侵人體時,改變了胰島細胞的表面抗原,致使T細胞將他們當成了外來入侵者,錯誤地被T細胞消滅了。另外一種假說認為, 青少年型糖尿病是由一種緩慢起效的病毒引發的,這種病毒會讓自身免疫系統攻擊胰腺中的某些蛋白質,從而導致糖尿病。一些研究者認為在20世紀60年代發生於義大利撒丁島上急劇增加的青少年型糖尿病病例,以及在20世紀70年代發生於芬蘭的類似事件中,這種還未發現的病毒很可能是元兇。

    3. 氧自由基

    氧自由基是人體中很多化學反應的副產物,它們所到之處常常給人體帶來很多問題。正常情況下,人體會消滅這些自由基,但在某些情況下,比如吸菸、空氣汙染、節食、甚至遺傳因素都可能造成體內過多的自由基,使得身體無法處理。這些氧自由基加速人體衰老,並可能導致很多種疾病,如肌萎縮性側索硬化症,Lou Gehrig氏症等等。一些研究者認為氧自由基可能也是導致1型糖尿病的因素之一。因為胰島細胞消解自由基的酶非常少,所以過多的氧自由基可能會破壞胰腺細胞。

    4. 化學品及藥物

    很多化學品已經被證明會引發1型糖尿病,比如吡甲硝苯脲(毒鼠強的主要成分),一種治療用於治療肺炎的藥物Pentamindine,一種抗癌藥物“樂拿舒”都有可能導致1型糖尿病。還有另外一些化學品被證實可導致動物的糖尿病,但科學家還不知道在人類身上是否有同樣的效果。

    青少年型糖尿病作為一種自體免疫性疾病,本身無法預防,與大部分可以被預防的不能有效利用自身胰島素的2型糖尿病不同。

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