阿斯綜合徵（Adams-Stokes綜合徵）即心源性腦缺血綜合徵，是指突然發作的嚴重的、致命性的緩慢性和快速性心律失常，引起心排出量在短時間內銳減，產生嚴重腦缺血、神志喪失和暈厥等症狀。 是一組由心率突然變化而引起急性腦缺血發作的臨床綜合徵。該綜合徵與體位變化無關，常由於心率突然嚴重過速或過緩引起暈厥。 阿-斯氏綜合徵多見於高度房室傳導阻滯、早搏後間歇太長、早搏太頻繁、竇性停搏、扭轉性室性心動過速及心室率很快的室上性心動過速等。一般的室上性心動過速的心室率不會太快，不會引起阿 斯氏綜合徵，但如果原有腦動脈供血不足的情況存在，往往會引起本徵。另外，心導管檢查、胸膜腔穿刺、內窺鏡檢查均能反射性引起阿 斯氏綜合徵。 阿-斯綜合徵最突出的表現為突然暈厥，其輕者只有眩暈、意識喪失，重者意識完全喪失。常伴有抽搐及大小便失禁、面色蒼白，進而青紫，可有鼾聲及喘息性呼吸，有時可見陳施氏呼吸。根據病人病史，透過發作中心臟聽診、心電圖檢查可以明確診斷。 對於心率慢者，應促使心率加快，常應用阿托品、異丙腎上腺素。如果是由於完全性或高度房室傳導阻滯、雙束支阻滯、病態竇房結引起，則應安裝人工起搏器。心率快者可電擊復律。室上性或QRS寬大分不清為室性或室上性者應選用胺碘酮或普羅帕酮。室速者，除扭轉性室速外，可首選利多卡因。 阿斯綜合徵的病因包括： ①心肌梗死；②高血壓性心臟病；③心肌炎、心肌病；④風溼性心瓣膜病； ⑤先天性心臟病；⑥老年退行性病變（傳導束等）；⑦藥物、麻醉等。 阿斯綜合徵的發病機制：病竇綜合徵、房室傳導阻滯等致心室率緩慢或停頓，室速、室顫等快速性心律失常以及左房粘液瘤等所致的排血受阻，均可引起心排量—過性減少而使腦缺血、缺氧。 阿斯綜合徵的臨床表現為短暫意識喪失、面色蒼白、紫紺、血壓下降、大小便失禁、抽搐等。心跳停止2-3秒可表現為頭暈；4-5秒則面色蒼白、神志模糊；5-10秒則可出現暈厥；15秒以上則發生抽搐和紫紺。症狀的出現和嚴重程度與起病緩急、病人耐受情況等有關。症狀發作時心音消失、脈搏和血壓測不到，ECG示竇性靜止、室速、室顫或嚴重竇緩等。
阿斯綜合徵（Adams-Stokes綜合徵）即心源性腦缺血綜合徵，是指突然發作的嚴重的、致命性的緩慢性和快速性心律失常，引起心排出量在短時間內銳減，產生嚴重腦缺血、神志喪失和暈厥等症狀。 是一組由心率突然變化而引起急性腦缺血發作的臨床綜合徵。該綜合徵與體位變化無關，常由於心率突然嚴重過速或過緩引起暈厥。 阿-斯氏綜合徵多見於高度房室傳導阻滯、早搏後間歇太長、早搏太頻繁、竇性停搏、扭轉性室性心動過速及心室率很快的室上性心動過速等。一般的室上性心動過速的心室率不會太快，不會引起阿 斯氏綜合徵，但如果原有腦動脈供血不足的情況存在，往往會引起本徵。另外，心導管檢查、胸膜腔穿刺、內窺鏡檢查均能反射性引起阿 斯氏綜合徵。 阿-斯綜合徵最突出的表現為突然暈厥，其輕者只有眩暈、意識喪失，重者意識完全喪失。常伴有抽搐及大小便失禁、面色蒼白，進而青紫，可有鼾聲及喘息性呼吸，有時可見陳施氏呼吸。根據病人病史，透過發作中心臟聽診、心電圖檢查可以明確診斷。 對於心率慢者，應促使心率加快，常應用阿托品、異丙腎上腺素。如果是由於完全性或高度房室傳導阻滯、雙束支阻滯、病態竇房結引起，則應安裝人工起搏器。心率快者可電擊復律。室上性或QRS寬大分不清為室性或室上性者應選用胺碘酮或普羅帕酮。室速者，除扭轉性室速外，可首選利多卡因。 阿斯綜合徵的病因包括： ①心肌梗死；②高血壓性心臟病；③心肌炎、心肌病；④風溼性心瓣膜病； ⑤先天性心臟病；⑥老年退行性病變（傳導束等）；⑦藥物、麻醉等。 阿斯綜合徵的發病機制：病竇綜合徵、房室傳導阻滯等致心室率緩慢或停頓，室速、室顫等快速性心律失常以及左房粘液瘤等所致的排血受阻，均可引起心排量—過性減少而使腦缺血、缺氧。 阿斯綜合徵的臨床表現為短暫意識喪失、面色蒼白、紫紺、血壓下降、大小便失禁、抽搐等。心跳停止2-3秒可表現為頭暈；4-5秒則面色蒼白、神志模糊；5-10秒則可出現暈厥；15秒以上則發生抽搐和紫紺。症狀的出現和嚴重程度與起病緩急、病人耐受情況等有關。症狀發作時心音消失、脈搏和血壓測不到，ECG示竇性靜止、室速、室顫或嚴重竇緩等。