殺蟲劑為神經毒劑，它透過對昆蟲體內的神經系統產生中毒作用，首先是誘發昆蟲興奮，然後神經傳導阻塞，昆蟲進而痙攣、麻痺、死亡。由於昆蟲中毒徵象分為兩個階段，即興奮期和抑制期，所以常用擊倒率和致死率兩個指標表示各品種特性。 除蟲菊酯的作用機制主要有三方面： a、和DDT的作用機制相似地改變離子通道學說： 在軸突膜上也存在一類擬除蟲菊酯受體，它也是個空隙，擬除蟲菊酯類殺蟲劑和受體物理性結合後，改變了膜的三維結構，從而改變了膜的通透性，具體地講是使Na+通道延遲關閉，負後電位延長並加強，導致產生重複後放。 b、和DDT相似地抑制了外Ca2+—ATP酶，導致了外Ca2+濃度降低，從而降低了閾值電位，使之更易引起重複後放。 c、擬除蟲菊酯類殺蟲劑可能刺激r—氨基丁酸（GABA）的釋放： 昆蟲運動神經元和肌纖維形成的突觸有兩類：一類是興奮性，遞質為穀氨酸鹽；另一類是抑制性突觸，遞質為GABA。GABA的釋放引起K+外流，Cl-內流，造成膜超極化，使之更難產生動作電位。 GABA是抑制性突觸的神經遞質，存在於神經——肌肉連線點，估計擬除蟲菊酯類殺蟲劑引起的如擊倒、麻醉等症狀可能和刺激GABA的釋放有關。即，擬除蟲菊酯抑制了Ca2+—Mg2+—ATP酶的活性，造成細胞內Ca2+濃度上升，啟動前膜釋放神經遞質GABA，同樣影響了Na+ 、K+的通透性，干擾了興奮傳導，但具體毒理機制尚不清楚。 擬除蟲菊酯類殺蟲劑中毒昆蟲死亡： A、 重複後放導致一類神經毒素的產生； B、 神經系統的全面破壞，傳導阻斷； C、 其它組織病變，如失水及組織壞死等。 Narahashi（1980）根據昆蟲的中毒症狀及對神經的作用，將擬除蟲菊酯殺蟲劑分為兩類： I型：包括胺烯菊酯、丙烯菊酯、苄呋菊酯、苯醚菊酯及二氯苯醚菊酯。 這一類殺蟲劑對各種型別的神經原產生廣泛的重複放電現象。中毒昆蟲出現高度興奮，不協調運動。 DDT雖然不是一個除蟲菊酯，但是其作用與I型相似，產生重複放電的原因是Na+及K+通道延緩關閉。周緣神經系統對這類除蟲菊最敏感，最容易產生重複放電。溫度影響重複放電，低溫下（低於26℃）重複放電的活性增加。
殺蟲劑為神經毒劑，它透過對昆蟲體內的神經系統產生中毒作用，首先是誘發昆蟲興奮，然後神經傳導阻塞，昆蟲進而痙攣、麻痺、死亡。由於昆蟲中毒徵象分為兩個階段，即興奮期和抑制期，所以常用擊倒率和致死率兩個指標表示各品種特性。 除蟲菊酯的作用機制主要有三方面： a、和DDT的作用機制相似地改變離子通道學說： 在軸突膜上也存在一類擬除蟲菊酯受體，它也是個空隙，擬除蟲菊酯類殺蟲劑和受體物理性結合後，改變了膜的三維結構，從而改變了膜的通透性，具體地講是使Na+通道延遲關閉，負後電位延長並加強，導致產生重複後放。 b、和DDT相似地抑制了外Ca2+—ATP酶，導致了外Ca2+濃度降低，從而降低了閾值電位，使之更易引起重複後放。 c、擬除蟲菊酯類殺蟲劑可能刺激r—氨基丁酸（GABA）的釋放： 昆蟲運動神經元和肌纖維形成的突觸有兩類：一類是興奮性，遞質為穀氨酸鹽；另一類是抑制性突觸，遞質為GABA。GABA的釋放引起K+外流，Cl-內流，造成膜超極化，使之更難產生動作電位。 GABA是抑制性突觸的神經遞質，存在於神經——肌肉連線點，估計擬除蟲菊酯類殺蟲劑引起的如擊倒、麻醉等症狀可能和刺激GABA的釋放有關。即，擬除蟲菊酯抑制了Ca2+—Mg2+—ATP酶的活性，造成細胞內Ca2+濃度上升，啟動前膜釋放神經遞質GABA，同樣影響了Na+ 、K+的通透性，干擾了興奮傳導，但具體毒理機制尚不清楚。 擬除蟲菊酯類殺蟲劑中毒昆蟲死亡： A、 重複後放導致一類神經毒素的產生； B、 神經系統的全面破壞，傳導阻斷； C、 其它組織病變，如失水及組織壞死等。 Narahashi（1980）根據昆蟲的中毒症狀及對神經的作用，將擬除蟲菊酯殺蟲劑分為兩類： I型：包括胺烯菊酯、丙烯菊酯、苄呋菊酯、苯醚菊酯及二氯苯醚菊酯。 這一類殺蟲劑對各種型別的神經原產生廣泛的重複放電現象。中毒昆蟲出現高度興奮，不協調運動。 DDT雖然不是一個除蟲菊酯，但是其作用與I型相似，產生重複放電的原因是Na+及K+通道延緩關閉。周緣神經系統對這類除蟲菊最敏感，最容易產生重複放電。溫度影響重複放電，低溫下（低於26℃）重複放電的活性增加。