首先從藥理作用來分析：多巴胺對心血管系統的作用是激動*受體，心肌收縮力增強，心輸出量加大。

對腎臟它主要激動腎血管D1受體。

臨床應用上來說：多巴胺主要用於感染性休克，心源性休克及出血性休克。

用於充血性心力衰竭，把它和利尿藥合用治療急性腎衰竭。

臨床應用上來說：腎上腺素可用於心臟驟停 ，過敏性休克（腎上腺素是首選），支氣管哮喘，減少局麻藥的吸收，區域性的止血。

再從腎上腺素的不良反應來看：少數有心悸、頭痛以及激動不安等。 劑量大可發生心律失常和血壓劇增而引起腦溢血，嚴重的甚至產生心室顫動。

腎上腺素和多巴胺都為血管活性藥物，大多時候用於危急症患者的搶救，但是適應症是不同的。這是因為他們的藥理作用有所區別。

它可作用於體內α和β受體，興奮α受體，可使外周血管收縮，表現為面板、粘膜內臟小血管收縮，有一定升壓作用；

另外腎上腺素更多的是興奮β受體，興奮心臟β1受體，這使得它有正性肌力的作用，使心臟收縮力加強，心率加快，心肌耗氧量增加；興奮β2受體，可以鬆弛支氣管平滑肌，緩解支氣管痙攣。

所以腎上腺素往往用於過敏性休克、心臟驟停，支氣管哮喘發作引起的支氣管痙攣。

小劑量的時候興奮多巴胺受體和β1受體，中劑量的時候興奮α1和β1受體（B1受體為主），高劑量時候興奮α1受體。 所以不同劑量也就有不同適應症。

1.低劑量（0.5-2ug/kg·min）,主要擴張腎、腸繫膜、腦和冠狀血管，增加其血流量，所以適用於補充血容量後效果不佳的休克，尤其適用於少尿及周圍血管阻力正常或較低的休克。

2.中劑量（2-10ug/kg·min）,可以加快心率，增強心肌收縮力，增加心輸出量，增加外周血管阻力。適用於使用洋地黃、利尿藥等藥物無效的心功能不全患者。

3.大劑量（＞10ug/kg.min）,能夠使外周血管收縮，心臟後負荷增加，升高血壓。所以其用於各種休克患者的升壓。

我們先說多巴胺的藥理作用吧。接下來涉及到的專業知識有點多，還請讀者耐心看完。

多巴胺的作用主要是激動α、β受體和外周的多巴胺受體，還可以促進神經末梢釋放去甲腎上腺素。

1.心血管：低濃度多巴胺會與多巴胺受體（D1）結合，在啟用腺苷酸環化酶後，提高細胞內的cAMP水平，而後使血管舒張；高濃度的多巴胺能夠激動心臟β1受體，增強心肌的收縮力，增大心排出量。

2.血壓：激動血管的α受體，使血管收縮，血壓升高；

3.腎臟：低濃度時可以舒張腎血管，使腎血流量增加，同時也會使腎小球的濾過率也增加。

1.對於心臟： 腎上腺素會激動心臟α和β受體，可以增強心肌的收縮性，加快傳導速度，提高心率並且提高心肌細胞的興奮性。正是因為心肌收縮力的增強，心率加快，所以心排出量增加，也正是我們應激時所感受到的心跳加快，血流加速。

2.對於血管： 激動α受體會使血管收縮，激動β受體則會使血管舒張。進一步來說，腎上腺素激動血管α和β受體分割槽域性。它取決於身體組織裡各部分腎上腺素受體種類數目的多少、密度和給藥的多少。

3.對於血壓：低量給藥，面板黏膜會收縮，使舒張壓和收縮壓升高；但是會因為骨骼肌血管的舒張作用，抵消了上述收縮作用的影響，表現為舒張壓不變或者下降。所以腎上腺素對於血壓的改變多為雙相反應。

4.對於平滑肌：激動支氣管平滑肌的β2受體，肌肉舒張；激動支氣管黏膜血管的α受體，肌肉收縮。

5.對於代謝：腎上腺素能夠促進糖、脂肪代謝，使血糖升高。

6.對於中樞神經系統：患者服用腎上腺素一般會無明顯現象，但是大劑量服用腎上腺素會導致中樞興奮。

多巴胺在臨床上一般作為滴注液用於各種休克的治療，例如，心源性休克、出血性休克等。多巴胺還可以與利尿藥聯合使用，治療急性腎衰竭，也具有改善急性心功能不全的患者的血流動力學的作用。禁用於嗜鉻細胞瘤患者。

腎上腺素在臨床上可以治療心臟驟停，過敏性疾病，也可用於區域性應用和治療青光眼。高血壓、甲亢、糖尿病等患者禁用。