警告:以下大部分內容目前都還只能算是假說。
死亡有兩種。
第一種我們可以命名為“對數死亡”或者“意外死亡”。
被車撞死,被老虎咬死,天上掉鋼琴砸死,凡是一切來自外因的都歸於此。
之所以稱為“對數死亡”,是因為在其他條件不變時,還活著的人呈對數衰減。
假設1000個人裡頭10年有500個被車撞死了,那麼第二個十年就有250個被撞死,第三個十年又125個,依此類推。
事實上,這和放射性元素的衰變遵循同樣的道理:其他條件不變時,任意一個人死於任意一種意外的機率不變。
第二種我們可以命名為“預定死亡”或者“程控死亡”。
指的是老死或者老年病而死。
這種情況下,似乎死亡是一個基本確定的年限,不管你之前多健康多好運,到時間就完,沒什麼餘地。
就人類而言,這個上限似乎不會超過120歲。
顯然,第一種死亡是不可避免的,除非你是不怕氪的超人。
所以,真正的問題是,為什麼要存在第二種死亡。
但為了回答這個問題,還必須從第一種死亡說起。
第一種死亡雖然不可避免,但並非無計可施。
我們有很多方法來減小死於它的可能性。
比如增強免疫力,防止飛來傳染病取人性命;比如跑得更快,免受捕食者襲擊;比如長出厚重的甲殼,防止天上掉東西。
但是世上沒有免費的午餐。
強化這一切都需要資源,而資源是有限的,要補西牆必須拆東牆。
在轟轟烈烈的尋找東牆運動中,某些生物發明了“貸款”這麼一種東西。
所謂“貸款”,在生物界裡,其實指的是:我得到一種性狀,這種性狀使我年輕時受益,但年老了受損。
現在借債將來還。
端粒可能就是這樣一個例子。
照理說,端粒縮短這件事情是毫無必要的,因為存在酶可以修復端粒。
但是大部分生物都放任端粒縮短,為什麼?一種假說認為,端粒是對抗癌細胞的防線之一,如果潛在癌變細胞不能突破端粒防線,那麼複製不了幾次就嗚呼哀哉了。
現實中真正能成癌的,肯定都是突破了端粒防線;至於這道防線攔住了多少潛在癌,那就無人知道了。
這便是年輕時的益處。
但是,老來還債,端粒的損害就體現出來了——等端粒耗盡時,即便是正常細胞也無法繼續分裂了。
這個害處看起來很大啊?好像遠遠比癌症危險要大?然而千萬別忘了,第一種死亡是對數衰減的。
這意味著,就算端粒不作梗,大部分個體根本就活不到這個老年。
那麼,端粒的處境是:年輕時的益處,雖然有限,但受益幾乎是肯定的;年老時的害處,看起來雖然很大,可是真活到那麼老的機率極小,這一加權,害處也就很小了。
所以這筆買賣是划算的。
而當許多筆買賣都在這個基礎上成交之後,老年生物就真的是活不下去了。
這便是第二種死亡的起源。
現在我們觀察第二種死亡,一般只能觀察到它的直接原因,比如端粒,比如自由基積累。
但這都不是根本原因。
端粒縮短本是不必要的,自由基只要下足夠大的功夫理論上也是可以清除的,真正的原因在於背後的那些交易。
比如我不肯事無鉅細地清除自由基,省下的資源用來幹別的;等到自由基積累到明顯危害時,正好我也行將就木。
所以,某種意義上,我們每個人都和梅菲斯托菲勒士做了一筆交易。
我們拋棄永生的可能,去換取現世的幸福,因為我們知道,按照我們的累累罪孽,本來也沒有多少永生的指望。
警告:以下大部分內容目前都還只能算是假說。
死亡有兩種。
第一種我們可以命名為“對數死亡”或者“意外死亡”。
被車撞死,被老虎咬死,天上掉鋼琴砸死,凡是一切來自外因的都歸於此。
之所以稱為“對數死亡”,是因為在其他條件不變時,還活著的人呈對數衰減。
假設1000個人裡頭10年有500個被車撞死了,那麼第二個十年就有250個被撞死,第三個十年又125個,依此類推。
事實上,這和放射性元素的衰變遵循同樣的道理:其他條件不變時,任意一個人死於任意一種意外的機率不變。
第二種我們可以命名為“預定死亡”或者“程控死亡”。
指的是老死或者老年病而死。
這種情況下,似乎死亡是一個基本確定的年限,不管你之前多健康多好運,到時間就完,沒什麼餘地。
就人類而言,這個上限似乎不會超過120歲。
顯然,第一種死亡是不可避免的,除非你是不怕氪的超人。
所以,真正的問題是,為什麼要存在第二種死亡。
但為了回答這個問題,還必須從第一種死亡說起。
第一種死亡雖然不可避免,但並非無計可施。
我們有很多方法來減小死於它的可能性。
比如增強免疫力,防止飛來傳染病取人性命;比如跑得更快,免受捕食者襲擊;比如長出厚重的甲殼,防止天上掉東西。
但是世上沒有免費的午餐。
強化這一切都需要資源,而資源是有限的,要補西牆必須拆東牆。
在轟轟烈烈的尋找東牆運動中,某些生物發明了“貸款”這麼一種東西。
所謂“貸款”,在生物界裡,其實指的是:我得到一種性狀,這種性狀使我年輕時受益,但年老了受損。
現在借債將來還。
端粒可能就是這樣一個例子。
照理說,端粒縮短這件事情是毫無必要的,因為存在酶可以修復端粒。
但是大部分生物都放任端粒縮短,為什麼?一種假說認為,端粒是對抗癌細胞的防線之一,如果潛在癌變細胞不能突破端粒防線,那麼複製不了幾次就嗚呼哀哉了。
現實中真正能成癌的,肯定都是突破了端粒防線;至於這道防線攔住了多少潛在癌,那就無人知道了。
這便是年輕時的益處。
但是,老來還債,端粒的損害就體現出來了——等端粒耗盡時,即便是正常細胞也無法繼續分裂了。
這個害處看起來很大啊?好像遠遠比癌症危險要大?然而千萬別忘了,第一種死亡是對數衰減的。
這意味著,就算端粒不作梗,大部分個體根本就活不到這個老年。
那麼,端粒的處境是:年輕時的益處,雖然有限,但受益幾乎是肯定的;年老時的害處,看起來雖然很大,可是真活到那麼老的機率極小,這一加權,害處也就很小了。
所以這筆買賣是划算的。
而當許多筆買賣都在這個基礎上成交之後,老年生物就真的是活不下去了。
這便是第二種死亡的起源。
現在我們觀察第二種死亡,一般只能觀察到它的直接原因,比如端粒,比如自由基積累。
但這都不是根本原因。
端粒縮短本是不必要的,自由基只要下足夠大的功夫理論上也是可以清除的,真正的原因在於背後的那些交易。
比如我不肯事無鉅細地清除自由基,省下的資源用來幹別的;等到自由基積累到明顯危害時,正好我也行將就木。
所以,某種意義上,我們每個人都和梅菲斯托菲勒士做了一筆交易。
我們拋棄永生的可能,去換取現世的幸福,因為我們知道,按照我們的累累罪孽,本來也沒有多少永生的指望。