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  • 1 # 哦你好了

      L膽固醇即低密度膽固醇,關於膽固醇方面的為題具體如下:  “總膽固醇”:總膽固醇是指血液中所有脂蛋白所含膽固醇之總和.人群總膽固醇水平主要取決於遺傳因素和生活方式.  總膽固醇包括遊離膽固醇和膽固醇酯,肝臟是合成和貯存的主要器官。膽固醇是合成腎上腺皮質激素、性激素、膽汁酸及維生素D等生理活性物質的重要原料,也是構成細胞膜的主要成分,其血清濃度可作為脂代謝的指標。國內外專家推薦成人理想膽固醇值為<5.2mmol/L。  升高見於:甲狀腺功能減退、高脂血症、動脈粥樣硬化、腎病綜合徵、肝細胞性黃疸、阻塞性黃疸及重症糖尿病等。  降低見於:嚴重的肝臟疾病患者,如急性肝壞死或肝硬化;惡性貧血、溶血性貧血、甲狀腺機能亢進、急性感染、營養不良等。  “高密度脂蛋白”:脂肪在血液中有賴於蛋白的攜帶與結合。脂肪與蛋白的結合即脂蛋白。  高密度脂蛋白為血清蛋白之一。縮寫為HDL。亦稱為a1脂蛋白。比較富含磷脂質,在血清中的含量約為300mg/dl。其蛋白質部分, A-Ⅰ約為75%, A-Ⅱ約為20%。由於可輸出膽固醇促進膽固醇的代謝,所以現在作為動脈硬化預防因子而受到重視。  HDL主要由肝和小腸合成。肝合成的新生HDL以磷脂和ApoAⅠ為主。在LCAT作用下,遊離膽固醇變成膽固醇酯,脂蛋白則變成成熟球形HDL3,再經LPL作用轉變成HDL2。  HDL可將蓄積於末梢組織的遊離膽固醇與血液迴圈中脂蛋白或與某些大分子結合而運送到各組織細胞,主要是肝臟。實際上是膽固醇逆轉(RCR),RCT促進 組織細胞內膽固醇的清除,維持細胞內膽固醇量的相對衡定,從而限制動脈粥樣硬化的發生發展,起到抗動脈粥樣硬化作用。Golmset指出,LCAT透過轉 酯化反應完成新生盤狀HDL向HDL3、HDL2的轉化,減少血漿HDL中游離膽固醇的濃度,構成膽固醇從細胞膜流向血漿脂蛋白的濃度梯度,降低組織膽固 醇的沉積。  高密度脂蛋白:它運載周圍組織中的膽固醇,再轉化為膽汁酸或直接透過膽汁從腸道排出,動脈造影證明高密度脂蛋白膽固醇含量與動脈管腔狹窄程度呈顯著的負相關。所以高密度脂蛋白是一種抗動脈粥樣硬化的血漿脂蛋白,是冠心病的保護因子。俗稱“血管清道夫”。  “低密度脂蛋白”: LDL是富含膽固醇的脂蛋白,其膽固醇主要來自從CE轉運的高密度脂蛋白中的膽固醇。目前認為血漿中LDL的來源有兩條途徑:①主要途徑是由VLDL異化代謝轉變而來;②次要途徑是肝合成後直接分泌到血液中。  LDL的降解是經LDL受體途徑進行代謝,細胞膜表面的被覆陷窩是LDL受體存在部位,即LDL中的ApoB100被受體識別,將LDL結合到受體上陷窩 內,其後再與膜分離形成內吞泡,在內吞泡內經膜H+-ATPase作用,pH降低變酸,LDL與受體分離並與溶酶體融合後,再經酶水解產生膽固醇進入運輸 小泡體,或者又經ACAT作用再酯化而蓄積。血漿中65%-70%的LDL是依賴LDL受體清除,少部分(約1/3)被周圍組織(包括血管壁)攝取異化。 一旦LDL受體缺陷,VLDL殘粒由正常時大部分經肝LDL受體識別,而改為大部分轉變成LDL,使血漿中LDL濃度增加。  人體血液中有4種脂肪:膽固醇、中性脂肪、遊離脂肪酸和磷脂類。膽固醇是一種油油複合體,大部分由肝臟製造。人體內膽固醇的總量為100到200克。其中 三份之二在體內自行合成,三份之一來自食物。膽固醇必須和脂蛋白結合才能運送到體內各部分。脂蛋白又分低密度脂蛋白和高密度脂蛋白。  血清中的脂蛋白膽固醇,低密度和高密度脂蛋白的含量是一對二。兩者都有重要任務:低密度脂蛋白把膽固醇從肝臟運送到全身組織,高密度脂蛋白將各組織的 膽固醇送回肝臟代謝。當低密度脂蛋白過量時,它攜帶的膽固醇便積存在動脈壁上,久了容易引起動脈硬化。因此低密度脂蛋白被稱為“壞的膽固醇”。  低密度脂蛋白高在飲食上應注意: 多吃豆製品和少量飲葡萄酒(一天不超過100毫升)可增加高密度脂蛋白膽固醇水平。大量飲酒極易由於熱能過剩而肥胖,同時肝內合成甘油三酯量增加,極低密度脂蛋白膽固醇分泌也增多,反而造成高脂血症。  一般成年人空腹血清中總膽固醇超過572mml/L,甘由三酯超過1.70mml/L,可診斷為高脂血症,而總膽固醇在5.2--5.7mml/L者稱為邊緣性升高。可有四種結果:  (1):高膽固醇血癥:血清總膽固醇含量增高,超過572mml/L,而甘油三酯含量正常,即甘油三酯<1.70mml/L。  (2):高甘油三脂血癥:血清中甘油三酯含量增高,超過1.70mml/L, 而總膽固醇含量正常,既總膽固醇<5.72mml/L。  (3):混合型高脂血症:血清中總膽固醇和甘油三酯含量均增高,即總膽固醇超過527mml/L,甘油三酯超過1.70mml/L。  (4)::低密度脂蛋白血癥:血清高密度脂蛋白--膽固醇(HDL--膽固醇)含量降低<9.0mml/L。

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