1.氨基糖苷類抗生素：這類藥物對革蘭陰性桿菌有較強的殺菌作用，主要機制是破壞細菌內蛋白質的合成。但這類藥物最主要的不良反應就是腎毒性和耳毒性。主要透過損傷耳蝸聽神經造成耳鳴、聽力減退甚至永久性耳聾。常用的氨基糖苷類抗生素包括新黴素、卡那黴素、阿米卡星、鏈黴素和慶大黴素等。孕婦應禁用，小兒應謹慎使用！

2.其他可以導致耳聾的藥物：除了上述一大類抗生素外，氯黴素、紅黴素和萬古黴素等常見抗生素也有一定的耳毒性；還有就是某些化療藥如順鉑的耳毒性也很強，在使用這些藥物時如果出現耳鳴、眩暈和聽力下降等症狀，一定要及時和主治醫師反應，進行減量或停藥處理。

藥物性耳聾有三種原因

1，藥物性耳聾：有些藥物本身就有引起耳中毒的作用。由於用藥劑量過大，用藥時間長而引起。具體有，①，氨基糖代類抗生素，如，慶大黴素，卡那黴素，丁胺卡那黴素，鏈黴素等。

②，利尿劑，損傷雙側耳神經，成對稱性。如速尿，利尿酸，丁尿氨等。

2，遺傳性，有母系遺傳的特點，主要是孕婦在妊娠期間受到病毒感染，或服用了一些耳毒藥物，引起胎兒聽神經發育不全？

3，老年性耳聾，由於老年人動脈硬化會導致耳動脈硬化，引起耳聾。

藥物性耳聾是指某些藥物在使用中或使用後造成的感音神經性耳聾。造成藥物性耳聾的藥物稱之為耳毒性藥物，主要包括有某些抗生素如慶大黴素、鏈黴素等，水楊酸鹽、利尿藥、抗瘧藥如奎寧，某些中藥等。

藥物性耳聾多半在用藥後1-2星期出現，多為雙側對稱，從高頻聽力的損失開始，逐漸加重，大部分伴有耳鳴，嚴重者會導致完全性的失聰。

藥物性耳聾是藥物導致的，它破壞的不是外耳或中耳的聲音傳導系統，而是耳朵中感知聲音最重要又最脆弱的部位-耳蝸毛細胞，這種破壞是不可逆的。耳毒性藥物還會造成肝、腎、內分泌、造血、神經系統等的損傷。一般情況下，早期輕度中毒者，經過積極的治療，聽力多可部分恢復，而時間較久的中毒者，藥物性耳聾一旦形成，很難治療。

提到耳毒性藥物，首先想到的是氨基糖苷類抗生素。氨基糖苷類抗生素是臨床造成藥物性耳聾的主要原因，所以我就簡單介紹這類藥物的耳毒性。

鏈黴素是氨基糖苷類抗生素的第一個，用於結核病的治療。其後是卡那黴素，再就是新黴素、慶大黴素、萘替米星等等。

氨基糖苷類藥物因為極性和解離度較大，口服難吸收，而且靜脈注射會導致血藥濃度過高，所以一般採用肌內注射。而這類藥物穿透力很弱，主要分佈在組織外液，在腎皮層、內耳、外淋巴液濃度較高，而且在內耳外淋巴液中濃度下降得很慢，所以引起腎毒性和耳毒性。

關於耳毒性的具體原因，可能有些專業難以理解。一方面，氨基糖苷類抗生素進入與聽力相關的內耳毛細胞後，主要聚積線上粒體，特異性地抑制了線粒體的蛋白質合成，引起線粒體功能改變和細胞內能量代謝紊亂，最終導致耳毒性。另一方面，氨基糖苷類抗生素會引起體內鈣含量下降，抑制神經遞質釋放介質，降低神經元的興奮性，影響耳蝸動作電位的傳導，最終產生耳毒性，導致聽功能損傷。當然，還有很多其他“假說”，如耳蝸氧自由基、細胞凋亡、內分泌紊亂等等。

還有研究發現，藥物性耳聾與遺傳相關。研究結果顯示，部分氨基糖苷類藥物導致耳毒性的病人攜帶12s rRNA基因突變，約有20%-30%的藥物性聾與其相關，華人最常見的突變位點包括A1555G、C1494T等。而線粒體DNA透過母系遺傳，因此如果經家族史調查和線粒體DNA的分析，發現家族成員攜帶12s rRNA易感基因突變，該家族中所有母系家族成員應終身避免應用氨基糖苷類藥物，以防產生藥物性耳聾。

所有的氨基糖苷類抗生素都有可逆或不可逆的耳毒性（第八對腦神經毒性，前庭和耳蝸神經），只是相對嚴重程度不同。

藥物在內耳蓄積，可使感覺毛細胞發生退行性和永久性改變，但不同藥物程度不一。對前庭的損害表現為眩暈、噁心、嘔吐、眼球震顫和平衡失調等，發生率依次為：卡那黴素>鏈黴素>西索米星>慶大黴素 >妥布黴素。

對耳蝸神經的損害表現為耳鳴、聽力減退或耳聾。一旦聽力喪失，即使停止用藥也不可能恢復。對聽力損害的發生率依次為：卡那黴素>阿米卡星>西索米星>慶大黴素>妥布黴素。

由於氨基糖苷類抗生素的耳毒性和腎毒性，目前臨床使用已經較少，但治療某些危及生命的革蘭性陰性菌嚴重感染時還是必須的。所以，在使用這類藥物時要注意觀察耳鳴、眩暈等早期症狀，一旦發現及早停藥。對年老人、腎功能不良患者、使用高劑量和/或長療程的，宜透過血藥濃度監測調整劑量。孕婦禁用，避免與有耳毒性的高效利尿藥合用。