肝臟功能受損與肝內脂肪的堆積直接相關。
脂肪肝的形成有兩個重要的因素：甘油三酯積累和炎症。
1、我們三餐攝入的脂肪，在消化吸收後，可以被直接運到肝臟、腹部、或皮下儲存起來。因此脂肪的攝入會鼓勵肝細胞儲存脂肪。
2、當人體熱量攝入大於支出，多餘的碳水化合物首先在肝臟被轉化為糖原。在糖原庫填滿後，肝臟開始利用葡萄糖合成脂肪，儲存起來。
另一個合成脂肪的途徑是透過酒精。大量飲酒導致肝臟生成乙醛，乙醛為合成脂肪 提供了最好的原料– NADH。
脂肪肝是如何發展成糖尿病的？
3、在飢餓的時候，全身脂肪組織的脂肪儲備被調動，透過血迴圈進入肝臟。其目的是在這裡被氧化，提供燃料。
但是肝臟的脂肪也是一個進出平衡的動態系統。脂肪離開肝臟需要蛋白質載體VLDL（極低密度脂蛋白）。在極度飢餓的狀態，蛋白質的合成一旦受到影響，VLDL也會斷貨，於是脂肪不能有效離開肝臟，進出肝臟的平衡被打破。這時脂肪也會在肝臟儲存起來。
炎症反應對甘油三酯在肝細胞裡的積累有很強的促進作用。造成炎症反應的因素包括動物性和高脂飲食引發的腸漏、鐵過量、以及肝炎病毒、心理壓力等。
延伸閱讀：什麼？糖尿病、過敏性鼻炎和甲狀腺結節竟然是同一種病？
總而言之，高脂、高熱量、動物性飲食和酒精是形成脂肪肝最主要的原因。
02 糖尿病前期
那麼脂肪肝與糖尿病之間又是怎麼回事呢？
肝臟是調節血糖的重要器官。當血糖下降時，肝臟會把儲存的糖原透過生糖作用轉化為葡萄糖，釋放到血液裡。這一過程可以被胰島素抑制。
我們在之前的文章中介紹過，細胞對胰島素的敏感性受細胞內脂肪的影響。
延伸閱讀：糖尿病治不好，病人負全責! （二）
在糖尿病前期，肝細胞內脂肪不斷堆積導致肝功能受損和胰島素減敏，生糖作用不能被胰島素有效抑制，更多的葡萄糖進入血液，血糖悄悄上升。所以胰腺必須分泌更多的胰島素才能把血糖壓下來。
這時我們看到的是，血糖正常偏高、高胰島素血癥、轉氨酶升高。這些都是肝臟不斷髮出的求救訊號。
03 糖尿病爆發
當肝臟的脂肪越來越多，脂肪肝越來越嚴重。這時肝臟試圖透過脂肪輸出的形式減輕負荷。肝臟合成大量的VLDL把脂肪帶走。其主要的目的地之一便是胰腺。
大量脂肪進入胰島細胞，會產生兩個後果。
一是抑制胰島細胞的功能（類似於胰島素減敏）；二是導致脂毒性胰島細胞死亡。二者都會降低胰島素的分泌。
在這個階段，兩個過程在相對發生：一方面肝臟對胰島素減敏，造成持續血糖升高的壓力；另一方面，胰島功能被抑制或胰島細胞死亡，胰島素分泌下降（胰島功能喪失）。
當能夠分泌的胰島素下降到再也不能控制不斷升高的血糖水位，決堤就發生了。這就是臨床上看到的糖尿病。
04 糖尿病的逆轉
這裡面有兩個細節需要注意，他們都和脂肪相關：
一是肝內脂肪抑制肝細胞對胰島素的敏感度；
一是胰內脂肪抑制胰島細胞分泌胰島素。
當我們透過低脂純素、輕斷食、斷食或者膽胰分流手術等方式，迅速減少體內脂肪的時候，這兩個抑制被逐一拿掉。
肝臟脂肪受飲食的影響最快。所以首先發生的是肝臟脂肪下降，肝臟對胰島素的敏感度恢復。這時很多糖尿病患者的空腹血糖可以恢復正常。這就是這些病人在嚴格的低脂純素條件下可以迅速逆轉的原因。
真正的逆轉需要看到胰島功能的恢復（胰島素分泌不再受抑制）。這個過程需要大約兩個月的時間，因為胰腺脂肪的減少發生的比較慢。
一般患者的胰腺功能都是可以逆轉的，除非他的胰島細胞已經被長期的脂肪毒性完全殺死。這時他的糖尿病在臨床上已經不是II型，而變成了I型糖尿病。
在之前的兩篇文章，我們提出了II型糖尿病可以透過低脂純素逆轉。本文進一步闡述了糖尿病逆轉的機理，以及與脂肪肝的關係。
全球範圍25%的成人患有脂肪肝，中國某些地區的發病率達到45%。這並不奇怪，因為脂肪肝最大的風險因素就是現代人又愛又恨的酒和肉。平時毫無拘束，得了病後悔不已。藥物治療又沒有明確的效果。
一切痛苦，都是在叫我們醒來。
脂肪肝、糖尿病、以及多半現代病，實際上都是喚醒我們的工具。它們不停地提醒我們，必須從不健康的生活方式中解脫出來。
只有停止自我傷害，我們才可能重獲健康。
肝臟功能受損與肝內脂肪的堆積直接相關。
脂肪肝的形成有兩個重要的因素：甘油三酯積累和炎症。
1、我們三餐攝入的脂肪，在消化吸收後，可以被直接運到肝臟、腹部、或皮下儲存起來。因此脂肪的攝入會鼓勵肝細胞儲存脂肪。
2、當人體熱量攝入大於支出，多餘的碳水化合物首先在肝臟被轉化為糖原。在糖原庫填滿後，肝臟開始利用葡萄糖合成脂肪，儲存起來。
另一個合成脂肪的途徑是透過酒精。大量飲酒導致肝臟生成乙醛，乙醛為合成脂肪 提供了最好的原料– NADH。
脂肪肝是如何發展成糖尿病的？
3、在飢餓的時候，全身脂肪組織的脂肪儲備被調動，透過血迴圈進入肝臟。其目的是在這裡被氧化，提供燃料。
但是肝臟的脂肪也是一個進出平衡的動態系統。脂肪離開肝臟需要蛋白質載體VLDL（極低密度脂蛋白）。在極度飢餓的狀態，蛋白質的合成一旦受到影響，VLDL也會斷貨，於是脂肪不能有效離開肝臟，進出肝臟的平衡被打破。這時脂肪也會在肝臟儲存起來。
炎症反應對甘油三酯在肝細胞裡的積累有很強的促進作用。造成炎症反應的因素包括動物性和高脂飲食引發的腸漏、鐵過量、以及肝炎病毒、心理壓力等。
延伸閱讀：什麼？糖尿病、過敏性鼻炎和甲狀腺結節竟然是同一種病？
總而言之，高脂、高熱量、動物性飲食和酒精是形成脂肪肝最主要的原因。
脂肪肝是如何發展成糖尿病的？
02 糖尿病前期
那麼脂肪肝與糖尿病之間又是怎麼回事呢？
肝臟是調節血糖的重要器官。當血糖下降時，肝臟會把儲存的糖原透過生糖作用轉化為葡萄糖，釋放到血液裡。這一過程可以被胰島素抑制。
我們在之前的文章中介紹過，細胞對胰島素的敏感性受細胞內脂肪的影響。
延伸閱讀：糖尿病治不好，病人負全責! （二）
在糖尿病前期，肝細胞內脂肪不斷堆積導致肝功能受損和胰島素減敏，生糖作用不能被胰島素有效抑制，更多的葡萄糖進入血液，血糖悄悄上升。所以胰腺必須分泌更多的胰島素才能把血糖壓下來。
這時我們看到的是，血糖正常偏高、高胰島素血癥、轉氨酶升高。這些都是肝臟不斷髮出的求救訊號。
脂肪肝是如何發展成糖尿病的？
03 糖尿病爆發
當肝臟的脂肪越來越多，脂肪肝越來越嚴重。這時肝臟試圖透過脂肪輸出的形式減輕負荷。肝臟合成大量的VLDL把脂肪帶走。其主要的目的地之一便是胰腺。
大量脂肪進入胰島細胞，會產生兩個後果。
一是抑制胰島細胞的功能（類似於胰島素減敏）；二是導致脂毒性胰島細胞死亡。二者都會降低胰島素的分泌。
在這個階段，兩個過程在相對發生：一方面肝臟對胰島素減敏，造成持續血糖升高的壓力；另一方面，胰島功能被抑制或胰島細胞死亡，胰島素分泌下降（胰島功能喪失）。
當能夠分泌的胰島素下降到再也不能控制不斷升高的血糖水位，決堤就發生了。這就是臨床上看到的糖尿病。
脂肪肝是如何發展成糖尿病的？
04 糖尿病的逆轉
這裡面有兩個細節需要注意，他們都和脂肪相關：
一是肝內脂肪抑制肝細胞對胰島素的敏感度；
一是胰內脂肪抑制胰島細胞分泌胰島素。
當我們透過低脂純素、輕斷食、斷食或者膽胰分流手術等方式，迅速減少體內脂肪的時候，這兩個抑制被逐一拿掉。
肝臟脂肪受飲食的影響最快。所以首先發生的是肝臟脂肪下降，肝臟對胰島素的敏感度恢復。這時很多糖尿病患者的空腹血糖可以恢復正常。這就是這些病人在嚴格的低脂純素條件下可以迅速逆轉的原因。
真正的逆轉需要看到胰島功能的恢復（胰島素分泌不再受抑制）。這個過程需要大約兩個月的時間，因為胰腺脂肪的減少發生的比較慢。
脂肪肝是如何發展成糖尿病的？
一般患者的胰腺功能都是可以逆轉的，除非他的胰島細胞已經被長期的脂肪毒性完全殺死。這時他的糖尿病在臨床上已經不是II型，而變成了I型糖尿病。
在之前的兩篇文章，我們提出了II型糖尿病可以透過低脂純素逆轉。本文進一步闡述了糖尿病逆轉的機理，以及與脂肪肝的關係。
全球範圍25%的成人患有脂肪肝，中國某些地區的發病率達到45%。這並不奇怪，因為脂肪肝最大的風險因素就是現代人又愛又恨的酒和肉。平時毫無拘束，得了病後悔不已。藥物治療又沒有明確的效果。
一切痛苦，都是在叫我們醒來。
脂肪肝、糖尿病、以及多半現代病，實際上都是喚醒我們的工具。它們不停地提醒我們，必須從不健康的生活方式中解脫出來。
只有停止自我傷害，我們才可能重獲健康。