登革熱病因症狀及治療 概述 登革熱（denguefever）是登革熱病毒引起、伊蚊傳播的一種急性傳染病。臨床特徵為起病急驟，高熱，全身肌肉、骨髓及關節痛，極度疲乏，部分患可有皮疹、出血傾向和淋巴結腫大。 本病於1779年在埃及開羅、印度尼西亞雅加達及美國費城發現，並據症狀命名為關節熱和骨折熱。1869年由英國倫敦皇家內科學會命名為登革熱。20世紀，登革熱在世界各地發生過多次大流行，病例數百萬計。在東南亞一直呈地方性流行。 中國於1978年在廣東流行，並分離出第Ⅳ型登革熱病毒。此後，於1979、1980、1985年小流行中分離出Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型病毒。 病因 傳染源：患者和隱性感染者為主要傳染源，未發現健康帶病毒者。患者在發病前6～8小時至病程第6天，具有明顯的病毒血症，可使叮咬伊蚊受染。 流行期間，輕型患者數量為典型患者的10倍，隱性感染者為人群的1/3，可能是重要傳染源，叢林山區的猴子和城市中某些家畜雖然有感染登革病毒的血清學證據，但作為傳染源，尚未能確定。 傳播媒介：伊蚊，已知12種伊蚊可傳播本病，但最主要的是埃及伊蚊和白伊蚊。 廣東、廣西多為白紋伊蚊傳播，而雷州半島、廣西沿海、海南省和東南亞地區以埃及伊蚊為主。伊蚊只要與有傳染性的液體接觸一次，即可獲得感染，病毒在蚊體內複製8--14天后即具有傳染性，傳染期長者可達174日。具有傳染性的伊蚊叮咬人體時，即將病毒傳播給人。 因在捕獲伊蚊的卵巢中檢出登革病毒顆粒，推測伊蚊可能是病毒的儲存宿主。 易感人群：在新疫區普遍易感。1980年在廣東流行中，最小年齡3個月，最大86歲，但以青壯年發病率最高。在地方性流行區，20歲以上的居民，100%在血清中能檢出抗登革病毒的中和抗體，因而發病者多為兒童。 症狀 一、典型登革熱 （一）典型登革熱 1．所有患者均發熱。起病急，先寒戰，隨之體溫迅速升高，24小時內可達40℃。一般持續5～7d，然後驟降至正常，熱型多不規則，部分病例於第3～5d體溫降至正常，1日後又再升高，稱為雙峰熱或鞍型熱。 兒童病例起病較緩、熱度也較低。 2．全身毒血癥狀發熱時伴全身症狀，如頭痛、腰痛，尤其骨、關節疼痛劇烈，似骨折樣或碎骨樣，嚴重者影響活動，但外觀無紅腫。消化道症狀可有食慾下降，噁心、嘔吐、腹痛、腹瀉。脈搏早期加快，後期變緩。 嚴重者疲乏無力呈衰竭狀態。 3．皮疹於病程3～6日出現，為斑丘疹或麻疹樣皮疹，也有猩紅熱樣皮疹，紅色斑疹，重者變為出血性皮疹。皮疹分佈於全身、四肢、軀幹和頭面部，多有癢感，皮疹持續5--7日。疹退後無脫屑及色素沉著。 4．出血25～50%病例有不同程度出血，如牙齦出血、鼻衄、消化道出血、咯血、血尿等。 5．其他多有淺表淋巴結腫大。約1/4病例有肝臟腫大及ALT升高，個別病例可出現黃疸，束臂試驗陽性。 （二）輕型登革熱表現類似流行性感冒，短期發熱，全身疼痛較輕，皮疹稀少或無疹，常有表淺淋巴結腫大。 因症狀不典型，容易誤診或漏疹。 （三）重型登革熱早期具有典型登革熱的所有表現，但於3～5病日突然加重，劇烈頭痛、嘔吐、譫妄、昏迷、抽搐、大汗、血壓驟降、頸強直、瞳孔散大等腦膜腦炎表現。有些病例表現為消化道大出血和出血性休克。 二、登革出血熱：分為兩型即較輕的登革出血熱和較重的登革休克綜合徵。 （一）登革出血熱開始表現為典型登革熱。發熱、肌痛、腰痛、但骨、關節痛不顯著，而出血傾向嚴重，如鼻衄、嘔血、咯血、尿血、便血等。 常有兩個以上器官大量出血，出血量大於100ml。血濃縮，紅細胞壓積增加20%以上，血小板計數＜100×109/L。有的病例出血量雖小，但出血部位位於腦、心臟、腎上腺等重要臟器而危及生命。 （二）登革休克綜合徵具有典型登革熱的表現；在病程中或退熱後，病情突然加重，有明顯出血傾向伴周圍迴圈衰竭。 表現面板溼冷，脈快而弱，脈壓差進行性縮小，血壓下降甚至測不到，煩燥、昏睡、昏迷等。病情兇險，如不及時搶險，可於4～6小時內死亡。 檢查 血常規檢查病後白細胞即減少，第4～5d降至低點（2×109/L），退熱後1周恢復正常，分類中性粒細胞減少，淋巴細胞相對增高。 可見中毒顆粒及核左移。1/4～3/4病例血小板減少，最低可達13×109/L。 部分病例尿及腦脊液可輕度異常。 血清學檢查常用者有補體結合試驗、紅細胞凝集抑制試驗和中和試驗。單份血清補體結合試驗效價超過1：32，紅細胞凝集抑制試驗效價超過1：1280者有診斷意義。 雙份血清恢復期抗體效價比急性期高4倍以上者可以確診。中和試驗特異性高，但操作困難，中和指數超過50者為陽性。 治療 一、一般治療急性期應臥床休息，給予流質或半流質飲食，在有防蚊裝置的病室中隔離到完全退熱為止，不易過早下地活動，防止病情加重。 保持面板和口腔清潔。 二、對症治療 （一）高熱應以物理降溫為主。對出血症狀明顯的患者，應避免酒精擦浴。解熱鎮痛劑對本病退熱不理想，且可誘發G-6PD缺乏的患者發生溶血，應謹慎使用。對中毒症狀嚴重的患者，可短期使用小劑量腎上腺皮質激素，如口服強的松5mg3次/日。 （二）維持水電平衡對於大汗或腹瀉者應鼓勵患者口服補液，對頻繁嘔吐、不能進食或有脫水、血容量不足的患者，應及時靜脈輸液，但應高度警惕輸液反應致使病情加重，及導致腦膜腦炎型病例發生。 （三）有出血傾向者可選用安絡血、止血敏、維生素C及K等止血藥物。 對大出血病例，應輸入新鮮全血或血小板，大劑量維生素K1靜脈滴注，口服雲南白藥等，嚴重上消化道出血者可口服甲氰咪呱。 （四）休克病例應快速輸液以擴充血容量，並加用血漿和代血漿，合併DIC的患者，不宜輸全血，避免血液濃縮。 （五）腦型病例應及時選用20%甘露醇250～500ml，快速靜脈注入，同時靜脈滴注地塞米松，以降低顱內壓，防止腦疝發生。
登革熱病因症狀及治療 概述 登革熱（denguefever）是登革熱病毒引起、伊蚊傳播的一種急性傳染病。臨床特徵為起病急驟，高熱，全身肌肉、骨髓及關節痛，極度疲乏，部分患可有皮疹、出血傾向和淋巴結腫大。 本病於1779年在埃及開羅、印度尼西亞雅加達及美國費城發現，並據症狀命名為關節熱和骨折熱。1869年由英國倫敦皇家內科學會命名為登革熱。20世紀，登革熱在世界各地發生過多次大流行，病例數百萬計。在東南亞一直呈地方性流行。 中國於1978年在廣東流行，並分離出第Ⅳ型登革熱病毒。此後，於1979、1980、1985年小流行中分離出Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型病毒。 病因 傳染源：患者和隱性感染者為主要傳染源，未發現健康帶病毒者。患者在發病前6～8小時至病程第6天，具有明顯的病毒血症，可使叮咬伊蚊受染。 流行期間，輕型患者數量為典型患者的10倍，隱性感染者為人群的1/3，可能是重要傳染源，叢林山區的猴子和城市中某些家畜雖然有感染登革病毒的血清學證據，但作為傳染源，尚未能確定。 傳播媒介：伊蚊，已知12種伊蚊可傳播本病，但最主要的是埃及伊蚊和白伊蚊。 廣東、廣西多為白紋伊蚊傳播，而雷州半島、廣西沿海、海南省和東南亞地區以埃及伊蚊為主。伊蚊只要與有傳染性的液體接觸一次，即可獲得感染，病毒在蚊體內複製8--14天后即具有傳染性，傳染期長者可達174日。具有傳染性的伊蚊叮咬人體時，即將病毒傳播給人。 因在捕獲伊蚊的卵巢中檢出登革病毒顆粒，推測伊蚊可能是病毒的儲存宿主。 易感人群：在新疫區普遍易感。1980年在廣東流行中，最小年齡3個月，最大86歲，但以青壯年發病率最高。在地方性流行區，20歲以上的居民，100%在血清中能檢出抗登革病毒的中和抗體，因而發病者多為兒童。 症狀 一、典型登革熱 （一）典型登革熱 1．所有患者均發熱。起病急，先寒戰，隨之體溫迅速升高，24小時內可達40℃。一般持續5～7d，然後驟降至正常，熱型多不規則，部分病例於第3～5d體溫降至正常，1日後又再升高，稱為雙峰熱或鞍型熱。 兒童病例起病較緩、熱度也較低。 2．全身毒血癥狀發熱時伴全身症狀，如頭痛、腰痛，尤其骨、關節疼痛劇烈，似骨折樣或碎骨樣，嚴重者影響活動，但外觀無紅腫。消化道症狀可有食慾下降，噁心、嘔吐、腹痛、腹瀉。脈搏早期加快，後期變緩。 嚴重者疲乏無力呈衰竭狀態。 3．皮疹於病程3～6日出現，為斑丘疹或麻疹樣皮疹，也有猩紅熱樣皮疹，紅色斑疹，重者變為出血性皮疹。皮疹分佈於全身、四肢、軀幹和頭面部，多有癢感，皮疹持續5--7日。疹退後無脫屑及色素沉著。 4．出血25～50%病例有不同程度出血，如牙齦出血、鼻衄、消化道出血、咯血、血尿等。 5．其他多有淺表淋巴結腫大。約1/4病例有肝臟腫大及ALT升高，個別病例可出現黃疸，束臂試驗陽性。 （二）輕型登革熱表現類似流行性感冒，短期發熱，全身疼痛較輕，皮疹稀少或無疹，常有表淺淋巴結腫大。 因症狀不典型，容易誤診或漏疹。 （三）重型登革熱早期具有典型登革熱的所有表現，但於3～5病日突然加重，劇烈頭痛、嘔吐、譫妄、昏迷、抽搐、大汗、血壓驟降、頸強直、瞳孔散大等腦膜腦炎表現。有些病例表現為消化道大出血和出血性休克。 二、登革出血熱：分為兩型即較輕的登革出血熱和較重的登革休克綜合徵。 （一）登革出血熱開始表現為典型登革熱。發熱、肌痛、腰痛、但骨、關節痛不顯著，而出血傾向嚴重，如鼻衄、嘔血、咯血、尿血、便血等。 常有兩個以上器官大量出血，出血量大於100ml。血濃縮，紅細胞壓積增加20%以上，血小板計數＜100×109/L。有的病例出血量雖小，但出血部位位於腦、心臟、腎上腺等重要臟器而危及生命。 （二）登革休克綜合徵具有典型登革熱的表現；在病程中或退熱後，病情突然加重，有明顯出血傾向伴周圍迴圈衰竭。 表現面板溼冷，脈快而弱，脈壓差進行性縮小，血壓下降甚至測不到，煩燥、昏睡、昏迷等。病情兇險，如不及時搶險，可於4～6小時內死亡。 檢查 血常規檢查病後白細胞即減少，第4～5d降至低點（2×109/L），退熱後1周恢復正常，分類中性粒細胞減少，淋巴細胞相對增高。 可見中毒顆粒及核左移。1/4～3/4病例血小板減少，最低可達13×109/L。 部分病例尿及腦脊液可輕度異常。 血清學檢查常用者有補體結合試驗、紅細胞凝集抑制試驗和中和試驗。單份血清補體結合試驗效價超過1：32，紅細胞凝集抑制試驗效價超過1：1280者有診斷意義。 雙份血清恢復期抗體效價比急性期高4倍以上者可以確診。中和試驗特異性高，但操作困難，中和指數超過50者為陽性。 治療 一、一般治療急性期應臥床休息，給予流質或半流質飲食，在有防蚊裝置的病室中隔離到完全退熱為止，不易過早下地活動，防止病情加重。 保持面板和口腔清潔。 二、對症治療 （一）高熱應以物理降溫為主。對出血症狀明顯的患者，應避免酒精擦浴。解熱鎮痛劑對本病退熱不理想，且可誘發G-6PD缺乏的患者發生溶血，應謹慎使用。對中毒症狀嚴重的患者，可短期使用小劑量腎上腺皮質激素，如口服強的松5mg3次/日。 （二）維持水電平衡對於大汗或腹瀉者應鼓勵患者口服補液，對頻繁嘔吐、不能進食或有脫水、血容量不足的患者，應及時靜脈輸液，但應高度警惕輸液反應致使病情加重，及導致腦膜腦炎型病例發生。 （三）有出血傾向者可選用安絡血、止血敏、維生素C及K等止血藥物。 對大出血病例，應輸入新鮮全血或血小板，大劑量維生素K1靜脈滴注，口服雲南白藥等，嚴重上消化道出血者可口服甲氰咪呱。 （四）休克病例應快速輸液以擴充血容量，並加用血漿和代血漿，合併DIC的患者，不宜輸全血，避免血液濃縮。 （五）腦型病例應及時選用20%甘露醇250～500ml，快速靜脈注入，同時靜脈滴注地塞米松，以降低顱內壓，防止腦疝發生。