藥物影響所作用部位的功能而產生效應即為藥物的作用機制。
作用於細胞外的藥物並不複雜，較易分析；作用於細胞內則較複雜。隨著科學技術的進步，藥物如何與組織、細胞、亞細胞以至分子發生反應，其認識是從宏觀到微觀，不斷深化的。
一、受體學說及藥物與受體的結合
絕大多數藥物具有特異性化學結構，它所引起的效應是藥物選擇性地與組織細胞大分子組分相互作用，改變了組分的功能，增強或抑制其功能，從而激發一系列生化與生理變化。這些功能性組分就是藥物作用的部位，特稱之為藥物受體。
1.藥物受體的性質
藥物受體位於細胞膜上或細胞漿內。從化學性質來看，藥物受體中最重要的一類是由細胞蛋白質所構成，例如帶關鍵性的代謝或調節途徑中的一些酶(二氫葉酸還原酶、乙醯膽鹼酯酶)，涉及轉運過程的蛋白質；以及細胞其他成分如核酸，它們所具有的物理化學及空間特效能合適地與某些結構特異性藥物相結合。
2.藥物與受體相互作用——激動藥與阻斷藥(拮抗藥)
藥物與受體結合所產生效應的強度，與藥物和受體親和力有關，其相互作用形成藥物愛體複合物服從於質量作用定律。也就是說，效應強度與受體被藥物佔領數目(百分數)成正比；當全部受體被佔領時，就發生最大效應。但也常見例外的情況，特別是當從受體到達效應這條途徑比較複雜時，例如，藥物-受體相互作用→心肌收縮力改變。
凡藥物與受體相互作用直接改變受體功能性質而產生效應的，稱為激動藥(或稱興奮藥)，如天然遞質去甲腎上腺素等。藥物本身無內在藥理活性，雖然與受體具有親和力而結合，但並不改變受體功能；所呈現的效應完全依賴於抑制或阻斷特異激動藥分子與受體的結合，這類化合物稱為阻斷藥(或稱拮抗藥)；如阿托品阻斷乙醯膽鹼的作用。
3.受體的分類
由於受體結構尚不清楚，目前對受體特性的瞭解主要藉助於與其相嵌結合的另一方，即藥物，神經遞質及內源性激素為工具。對這些能與受體相結合的化學物質給予一個名詞，稱之為“配體”(也稱配基)。受體對配體具有高度識別力，因此根據特異激動藥與阻斷藥可區分為不同型別受體，習慣上都是按其特異性的主要配體來命名的，例如乙醯膽鹼受體(簡稱膽鹼受體)，腎上腺素受體，組胺受體等。它們又存在著不同的亞型，例如膽鹼受體又分毒蕈鹼型受體(簡稱M受體)及菸鹼型受體(簡稱N受體)，後者又分Nl及N2受體，腎上腺素又可分為α1、α2、β1、β2受體，組胺受體可分為H1和H2受體。
近年來，上述分類體系的研究與利用，又被髮展多種對特異性受體的亞型有選擇性作用藥物所證實。這方面的進展使醫師們能更加充分地發揮這些藥物的療效，並降低不良反應的發生率。
4.藥物受體相互作用的結合力
藥物與受體相互作用是透過可逆性化學鍵結合，其結合型別有範德華鍵、氫鍵、離子鍵和共價鍵的形式。
二、非受體介導的藥物作用一結構非特異性藥物的作用機制
有一些藥物並不是透過與功能性細胞成分或受體結合而發揮作用；EDTA與特種離子Pb2+(及Ca2+等)有極高的螯合作用，就是很好的例子。揮發性麻醉藥、催眠藥和乙醇等中樞抑制藥在化學結構上的多樣性，提不其作用是屬於相對非特異性生物物理機制。例如，乙醚、氯仿等，都是易溶於脂質而不易溶於水，有相當高的脂溶性。它們的麻醉作用，據認為是一種物理化學變化；可能是它們積累於富含脂質的神經組織中，達到某種飽和水平時，使神經細胞膜的通透性發生變化，阻抑鈉離子流，從而引起神經衝動傳導障礙
藥物影響所作用部位的功能而產生效應即為藥物的作用機制。
作用於細胞外的藥物並不複雜，較易分析；作用於細胞內則較複雜。隨著科學技術的進步，藥物如何與組織、細胞、亞細胞以至分子發生反應，其認識是從宏觀到微觀，不斷深化的。
一、受體學說及藥物與受體的結合
絕大多數藥物具有特異性化學結構，它所引起的效應是藥物選擇性地與組織細胞大分子組分相互作用，改變了組分的功能，增強或抑制其功能，從而激發一系列生化與生理變化。這些功能性組分就是藥物作用的部位，特稱之為藥物受體。
1.藥物受體的性質
藥物受體位於細胞膜上或細胞漿內。從化學性質來看，藥物受體中最重要的一類是由細胞蛋白質所構成，例如帶關鍵性的代謝或調節途徑中的一些酶(二氫葉酸還原酶、乙醯膽鹼酯酶)，涉及轉運過程的蛋白質；以及細胞其他成分如核酸，它們所具有的物理化學及空間特效能合適地與某些結構特異性藥物相結合。
2.藥物與受體相互作用——激動藥與阻斷藥(拮抗藥)
藥物與受體結合所產生效應的強度，與藥物和受體親和力有關，其相互作用形成藥物愛體複合物服從於質量作用定律。也就是說，效應強度與受體被藥物佔領數目(百分數)成正比；當全部受體被佔領時，就發生最大效應。但也常見例外的情況，特別是當從受體到達效應這條途徑比較複雜時，例如，藥物-受體相互作用→心肌收縮力改變。
凡藥物與受體相互作用直接改變受體功能性質而產生效應的，稱為激動藥(或稱興奮藥)，如天然遞質去甲腎上腺素等。藥物本身無內在藥理活性，雖然與受體具有親和力而結合，但並不改變受體功能；所呈現的效應完全依賴於抑制或阻斷特異激動藥分子與受體的結合，這類化合物稱為阻斷藥(或稱拮抗藥)；如阿托品阻斷乙醯膽鹼的作用。
3.受體的分類
由於受體結構尚不清楚，目前對受體特性的瞭解主要藉助於與其相嵌結合的另一方，即藥物，神經遞質及內源性激素為工具。對這些能與受體相結合的化學物質給予一個名詞，稱之為“配體”(也稱配基)。受體對配體具有高度識別力，因此根據特異激動藥與阻斷藥可區分為不同型別受體，習慣上都是按其特異性的主要配體來命名的，例如乙醯膽鹼受體(簡稱膽鹼受體)，腎上腺素受體，組胺受體等。它們又存在著不同的亞型，例如膽鹼受體又分毒蕈鹼型受體(簡稱M受體)及菸鹼型受體(簡稱N受體)，後者又分Nl及N2受體，腎上腺素又可分為α1、α2、β1、β2受體，組胺受體可分為H1和H2受體。
近年來，上述分類體系的研究與利用，又被髮展多種對特異性受體的亞型有選擇性作用藥物所證實。這方面的進展使醫師們能更加充分地發揮這些藥物的療效，並降低不良反應的發生率。
4.藥物受體相互作用的結合力
藥物與受體相互作用是透過可逆性化學鍵結合，其結合型別有範德華鍵、氫鍵、離子鍵和共價鍵的形式。
二、非受體介導的藥物作用一結構非特異性藥物的作用機制
有一些藥物並不是透過與功能性細胞成分或受體結合而發揮作用；EDTA與特種離子Pb2+(及Ca2+等)有極高的螯合作用，就是很好的例子。揮發性麻醉藥、催眠藥和乙醇等中樞抑制藥在化學結構上的多樣性，提不其作用是屬於相對非特異性生物物理機制。例如，乙醚、氯仿等，都是易溶於脂質而不易溶於水，有相當高的脂溶性。它們的麻醉作用，據認為是一種物理化學變化；可能是它們積累於富含脂質的神經組織中，達到某種飽和水平時，使神經細胞膜的通透性發生變化，阻抑鈉離子流，從而引起神經衝動傳導障礙