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1 # cnBeta
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2 # 有點慢10
免疫細胞攻擊入侵者,這個說法不正確。入侵者無非三種,病毒,細菌,昆蟲。
細菌入侵,白血球會應激性增多,吞噬細菌的白血球變成膿腫,這就是化膿。
病毒入侵,會嫁接到基因鏈的末端,如果是惡性,就指導基因大量複製病毒,讓寄體死亡。如果是良性,就讓基因繼續正常複製,把病毒認作“自己人”,這就是免疫。
如果昆蟲入侵,除非動手術,通常無法對付。有時,昆蟲死了,人體就會產生一個膜,把昆蟲的屍體包起來,成為一個囊腫。
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3 # 加點藍吧
人體內所有細胞外部都有一層膜。免疫細胞則透過“打孔”注入有毒物質達到殺死的效果。兔疫細胞如何做到既殺死對方而自已又不受傷害?它自有辦法。它把自已膜中的脂質緊密地堆積起來,從而為自已形成了堅硬的屏障。
2019--12-2
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4 # 裸猿的故事
細菌這樣的入侵者,在免疫細胞面前沒什麼還手之力,通常無法傷害免疫細胞。
圖示:巨噬細胞在吞噬細菌
但是吞噬做用本身卻可能對免疫細胞造成傷害,不過為了保護身體的整體健康,這些傷害是無法避免的。比如數量最多的免疫細胞,中性粒細胞就採用同歸於盡策略,吞噬入侵者後與其同歸於盡。
要了解免疫細胞,我們得先了解一下血液。
圖示:放入抗凝劑檸檬酸鹽的血液靜置後會發生分層現象
透過觀察血液分層現象,人們發現了血液中最多的細胞是紅細胞,它們沉積在底部,在血漿紅細胞之間會有一層薄薄的白色樣物質,如果把這一層物質取出來放到顯微鏡下觀察,發現它們同樣由細胞構成,因此這類細胞就得名白細胞(WBC),如果白細胞發生癌變,產生過多且無用的白細胞,就是白血病。
圖示:梅契尼科夫偶然間發現了某些細胞能吞噬細菌
但直到1882年,俄羅斯生物學家才在偶然間發現了細胞吞噬作用參與了身體的免疫反應,由此人們才知道血液中的白細胞具有免疫功能,因此白細胞也可以被稱為免疫細胞。
圖示:白細胞中數量最多的一種是中性粒細胞,它們的細胞核形狀奇特
中性粒細胞的中性是指這種細胞內部的顆粒容易和中性的染料結合,其全稱其實是嗜中性粒細胞,不過一般簡稱為中性粒細胞。中性粒細胞是構成白細胞的主要細胞,在動物的先天免疫防禦系統中處於核心地位,當然你也可以說,這些細胞就是我們的免疫系統製造的炮灰細胞。它們的任務就是搜尋入侵者,吞噬它們,然後和入侵者同歸於盡,這些細胞在血液中的存活時間通常不會超過24小時,它們的死亡被研究免疫細胞的科學家命名為吞噬作用誘導的細胞死亡(PICD)。
圖示:吞噬作用誘導中性粒細胞死亡
中性粒細胞的生死關乎我們的生死,如果它在吞噬細菌後不及時死亡我們就會生病,甚至死去。因為,中性粒細胞雖然能吞噬細菌,但它其實缺乏殺死細菌的辦法,所以如果它不死亡,細菌也就會得以存活,從而讓我們生病。死亡的中性粒細胞會被另一種免疫細胞巨噬細胞吞噬。
圖示:正在吞噬結核桿菌的巨噬細胞,它將迎來悲劇性的終結。
巨噬細胞是一種長壽命的免疫細胞,它能殺死大多數細菌,並且不會影響到自身的健康,但有些細菌,如結核桿菌非常陰險狡詐,它們能抵抗巨噬細胞的攻擊,並最終反殺巨噬細胞。
圖示:《自然》期刊上對結核桿菌反殺巨噬細胞並在體內擴散的簡單示意圖
免疫系統中不同的細胞承擔著不同的功能,並不是每一種細胞都要上前線去打生打死。圖示:免疫細胞的組成
比如B細胞只需要在後方製造抗體並釋放到血液中去就行,不需要上前線直面入侵者。總之,在免疫系統中各類免疫細胞彼此配合互相幫助,在大多數時候它們都能最終贏得勝利,保障機體的存活,至於免疫細胞本身是否能倖存並不重要,因為有正常的骨髓,我們就能源源不斷地製造出免疫細胞來,當然你得給身體提供充足的營養才行喔!
細胞都這麼努力,我們更應該好好活著呀!
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我們的免疫系統可以保護我們免受癌症和感染的侵害。但是究竟免疫細胞如何避免在攻擊“入侵者”時使自身遭受傷害呢?澳洲彼得·麥卡勒姆癌症中心和倫敦大學學院的研究人員現在發現,它們在自身周圍形成了堅硬的屏障,這一發現可能會導致新的癌症療法。
細胞毒性T淋巴細胞(CTL)是一種免疫細胞,對某些病毒、腫瘤細胞等抗原物質具有殺傷作用。一旦鎖定到靶標上,它們就會使用一種叫做穿孔素的蛋白質,在細胞外膜上“打孔”。保護層受損後,有毒分子會進入並殺死有問題的細胞。
但是,這些細胞如何運作一直存在一個謎。眾所周知,CTL應該成為自己攻擊的受害者,但它們總是能打贏這場戰鬥,科學家還不確定為什麼會這樣。對於這項新研究,Peter Mac和UCL的研究人員著手對此進行調查。答案似乎在於外膜本身。CTL的膜不僅比靶細胞緻密,而且構成它們的某些脂質分子帶負電。這使他們能夠捕獲穿孔素蛋白,從而防止它們受到任何損害。
這項研究的資深作者Ilia Voskoboinik表示:“我們體內的所有細胞都被由數百萬個微小脂質分子組成的膜圍繞著。我們發現,與CTL試圖殺死的細胞相比,CTL膜中的脂質更緊密地堆積在一起。脂質堆積得越緊密,膜對穿孔素的作用就越難以滲透。”
為了檢查這種機制,研究人員人為地破壞了CTL膜中的脂質。果然,這些免疫細胞喪失了對穿孔素的某些抵抗力。研究小組表示,一些癌細胞可能會增強其自身膜的防禦力,而取消這種作用可能會導致新的抗癌療法。
“目前的免疫療法的有效性取決於CTL透過穿孔素的活性殺死腫瘤細胞的能力,”該研究的聯合主要作者Jesse Rudd-Schmidt表示。“如果某些癌細胞能夠重組其外膜,使其類似於CTL的緊密堆積且帶負電荷的膜,則可以保護它們免於被免疫系統殺死。這部分可以解釋患者對癌症免疫療法反應的巨大差異。”
這項研究發表在《自然通訊》雜誌上。