你好！感謝邀請，這個問題將由重慶三博江陵醫院神經內科主任鄧杉杉解答，歡迎關注。帕金森病是一種常見的神經系統變性疾病，其導致這一病理改變的病因目前仍不清楚。只能說是跟遺傳因素、環境因素、年齡增長、氧化應激等可能參與多巴胺能神經元的變性死亡過程有關的因素。帕金森病的主要症狀有：靜止性震顫、運動遲緩、肌強直和姿勢步態障礙。其他還可能有抑鬱、睡眠障礙等。現目前採用的治療手段有藥物治療、手術治療，藥物治療是首選。但手術治療的效果很好，如DBS植入能有效的控制震顫。

神經系統老化

帕金森主要的發生群體為中老年人，40歲以後發病率隨著年齡而逐漸增加，提示與年齡相關的神經系統老化可能與帕金森病的病因和發病機制相關。

研究發現是由於黑質多巴胺能神經元、酪氨酸羥化酶、多巴胺脫羧酶這兩種酶的活力、紋狀體多巴胺遞質等物質——這些能保持腦部活力、神經傳導的物質，會正在40歲以後逐年減少或降低。神經系統老化

帕金森主要的發生群體為中老年人，40歲以後發病率隨著年齡而逐漸增加，提示與年齡相關的神經系統老化可能與帕金森病的病因和發病機制相關。

研究發現是由於黑質多巴胺能神經元、酪氨酸羥化酶、多巴胺脫羧酶這兩種酶的活力、紋狀體多巴胺遞質等物質——這些能保持腦部活力、神經傳導的物質，會正在40歲以後逐年減少或降低。

神經系統老化

帕金森主要的發生群體為中老年人，40歲以後發病率隨著年齡而逐漸增加，提示與年齡相關的神經系統老化可能與帕金森病的病因和發病機制相關。

研究發現是由於黑質多巴胺能神經元、酪氨酸羥化酶、多巴胺脫羧酶這兩種酶的活力、紋狀體多巴胺遞質等物質——這些能保持腦部活力、神經傳導的物質，會正在40歲以後逐年減少或降低。

帕金森主要的發生群體為中老年人，40歲以後發病率隨著年齡而逐漸增加，提示與年齡相關的神經系統老化可能與帕金森病的病因和發病機制相關。

研究發現是由於黑質多巴胺能神經元、酪氨酸羥化酶、多巴胺脫羧酶這兩種酶的活力、紋狀體多巴胺遞質等物質——這些能保持腦部活力、神經傳導的物質，會正在40歲以後逐年減少或降低。

細胞蠕動慢是慢性疾病的看不見的症狀。細胞蠕動慢使細胞不能夠完成新陳代謝從而不能夠吞噬毛細血管內壁的瑕疵使血管堵塞。毛細血管堵是看得見的症狀，堵塞使血管破裂造成瘀血擠壓精神所致。

我身邊的真實故事，我的叔叔現在差不多八十歲了，用西醫的說法他得的是帕金森症，不過手沒有抖，就是走路慢，反應慢，記憶力差。叔叔中年的時候得過膽囊炎，切了膽囊，那時候我給過他建議，叫他不要切，我說膽囊發炎切膽囊錯誤的，膽囊只是一個儲存膽汁的地方，你沒有解決膽結石生成的原因，就算切了以後還是會長結石的（被我的烏鴉嘴說準了），幾年後又復發了，過幾年又復發了，總共復發了三次。第二次復發差點要了命，因為細菌進入血液裡面。

由於切了膽囊的緣故，一直在吃抗結石藥，後來又得了心臟病，在吃抗結石藥的同時又吃上了心臟病的藥，接下來就又吃上了帕金森的藥了。

我幫他做個梳理，由於膽結石引發膽囊炎，切了膽囊，膽汁無法儲存，造成脂肪代謝發生故障，血脂過高造成血管堵塞，加上常年吃抗結石藥的副作用，兩者一起引起心臟病。

血管堵塞加上結石藥和心臟病藥的副作用，三者一起引發帕金森。

16年我在家給他做過一些指導，一年多下來，症狀有點改善，走路有點快起來，人看起來也不是那麼痴呆狀（他西藥都沒停）。在家時我經常跟他講，我說你吃了十多年的藥，毛病都沒有好是不是給醫生騙了？那有什麼病治了十多年的還沒康復反而身體越來越差的道理，我叫他把西藥都停了，但是他不敢停。一般人都是相信醫生的話，哪怕結果越來越近差。

我為什麼會叫我叔叔把西藥停了呢？其一是我知道西醫對於治療慢性病都是治標不治本的，其二，因為我是看過叔叔吃的那些西藥的使用說明的，裡面的副作用真的很多，尤其是治療帕金森症的藥的副作用，說明書就有幾頁，吃這種藥的人會整晚做噩夢很嚇人，聽我堂妹說，我叔叔經常夜裡嚇得從床上掉下來。對於八十歲的老人來講讓他保持住現在的狀態，不惡化下去就阿彌陀佛了。

帕金森病的發病機制其實很複雜，目前認為帕金森病的發病第一個是內因，我們說的內因主要是跟遺傳有關係的，包括一些基因突變，包括PINK1基因的突變引起的，還有老化也是帕金森病發病的一個主要的原因之一；最主要的還有一個外因，主要是環境因素，包括中毒，然後殺蟲劑的接觸，重金屬環境汙染等等，都可能跟帕金森病的發病有關係。

帕金森確切的病因尚不明確，可能與年齡因素、環境因素、遺傳因素以及氧化應激和線粒體功能缺陷均有關係。該病是神經內科一種常見病、多發病，是一種神經系統變性疾病，大多數發生於50歲以上的中老年人，40歲以前很少發病，65歲以上發病率明顯增加。

如果長期接觸除草劑、殺蟲劑、魚藤酮以及異喹啉類化合物或者生活在上述相關環境中者，發病率明顯增加，而抽菸、喝茶、喝咖啡者發病率明顯降低。該病主要的表現為錐體外系症狀和體徵，初期患者可以出現靜止性震顫，也可以出現肌強直，主要表現為伸肌張力和屈肌張力同時升高。同時，患者也可以出現運動遲緩以及姿勢、步態異常等。該病的治療原則是綜合治療，以藥物為主，改善症狀，延緩病程，提高患者的生活質量。

一、年齡老化，帕金森病主要發生於中老年人，四十歲以前發病少見。研究發現自三十歲以後黑質多巴胺能神經元，酪氨酸氧化酶和多巴脫羧酶活力，紋狀狀體多巴遞質水平隨年齡增長逐漸減少。然而僅少數老年人患此病，說明生理性多巴胺能神經元蛻變不足以致病，年齡老化只是本病發病的促發因素。

二、環境因素，流行病學調查發現帕金森病的患病率存在地區差異，所以人們懷疑環境中可能存在一些有毒的物質，損傷了大腦的神經元。

三、遺傳易患性，近年在家族性帕金森病患者中曾發現了共同核素基因的突變，但未被證實。

四、家族遺傳性，醫學家們在長期的實踐中發現帕金森病似乎有家族聚集的傾向，有帕金森病患者的家族及親屬的發病率較正常人群高一些。

帕金森病目前確切的原因還不是很清楚，有的帕金森病病人能夠查出原因，有的病人查不出原因，能夠查出原因無非就是三個方面:

1.是遺傳因素，目前認為有很多帕金森病是基因突變引起的，這種病人往往發病年齡比較小，有家族史，另外基因檢測還可以發現基因的異常。

2.是化學物質中毒，有的帕金森病人以前有過化學物質的中毒，是包括房子裝修以後很短時間入住，或者以前有過農藥的接觸。

3.是年齡的老化，帕金森病是神經退行性疾病，隨著年齡的增長，腦子裡面的黑質細胞是產生多巴胺的，當然有的病人年齡老化就是沒有到這個年齡，多巴安跟腦組織老化也有關係，就是跟年齡的增長有關係。

注意事項

平時要多注意，飲食。平時要以清淡為主。多吃一些有營養的。飲食搭配合理。

帕金森病的發病機制其實很複雜，目前認為帕金森病的發病第一個是內因，我們說的內因主要是跟遺傳有關係的，包括一些基因突變，包括PINK1基因的突變引起的，還有老化也是帕金森病發病的一個主要的原因之一；最主要的還有一個外因，主要是環境因素，包括中毒，然後殺蟲劑的接觸，重金屬環境汙染等等，都可能跟帕金森病的發病有關係。

帕金森氏病中醫稱震顫麻痺，是以肌張力增強和震顫為特徵的錐體外系病變。發病年齡多在40歲以上，男多於女，青年發病者極少。

目前該病病因尚未完全明確。綜合徵可由腦動脈硬化、腦炎、C0中毒、錳中毒、抗精神病藥物引起，也可繼發於腦梗塞、顱內腫瘤、腦外傷等疾病後。

帕金森氏病主要病理改變是腦幹色素神經元系統的變性，以黑質致宻帶的多巴胺能神元受累最重，其次是藍班處的神經元。鏡下可見黑質處色素明顯缺失及大量色素神經元缺失，也可見藍斑及其它腦幹神經核、基底節其它部位的病理改變。上述病理改變導致新紋狀體內多巴胺缺失，乙醯膽鹼活動度增高，二者在新紋狀體內失去平衡而產生症狀和體徵。

臨床症狀體徵：一 休息性震顫 休息時上肢遠端震顫最明顯，肢體自主運動消失，手指出現節律性震顫，俗稱“搓丸狀”。

二 肌強直 以屈肌最明顯，表現為“鉛管樣強直”，如同時合併震顫，肌張力檢查時給人以扳動齒輪的感覺，俗稱“齒輪狀強直”。

三 運動減少 患者隨意運動減少或緩慢，細微動作笨拙，行走起步困難，兩足難離地面，小步疾行不穩稱“慌張步態”。面部運動減·，缺乏表情，眨眼少，雙目凝視，稱“面日具臉"。

四 特殊體態 患者頭部前傾，軀幹前屈，兩臂內收，肘關節屈，前臂旋前，掌指關節屈，拇指內收，指間關節伸，仰臥時其頭部高離枕頭。

現在採用的治療方法，藥物、手術、康復理療，目前還沒有根治此病方法，只能延緩病情進展，提高生存盾量。只有極少極少患者治癒。本病大多持續進展，病程可持續數十年，故稱“終生病”。患者晚期喪失活動，臥床不起，多因併發症而死亡。