高血壓，主要是造成對血管的影響。

血壓升高，會導致血管承受的壓力增大。血管內的壓力大，就會強制將某些物質“擠”出血管，從血管壁滲透出去。這就是醫學上常說的血管壁滲透性的改變。若血壓持續增高多年不降，血管壁，主要是動脈壁由於長期缺氧、營養不良，動脈內膜通透性增高，內膜及中層有血漿蛋白滲出，滲入管壁的血漿蛋白逐漸凝固發生透明樣變，血管壁因透明變性而發生硬化、彈性變差。硬化的動脈，它的官腔就會逐漸變狹窄，最終閉塞。

且不說其實沒個器官能夠承受的血液流量其實也是有限度的，就單說動脈，哪個器官不需要靠動脈來供血？而當動脈發生硬化、堵塞，又會造成什麼樣的後果？

所以說，血壓高了，不僅對臟器沒好處，反而是件大大的壞事。高血壓對血管的傷害，才是高血壓之可怕的本質。

我們說的簡單一點，血壓升高了並不會導致各個臟器的血液供應增加

只是各個臟器的血管壓力大了

心跳速度和力度增加了才會增加各個臟器的血液供應

腳踏車輪胎的壓力如果一直比較高，輪胎就會容易老化，使用壽命縮短，甚至爆胎。

在每天的臨床工作中，常常會遇到高血壓患者詢問各種與高血壓相關的各種問題。比如說有些高血壓的朋友就自己琢磨併產生疑問找到診室裡來問：“張大夫，按說血壓升高了，人體的各個器官血液的灌注是增多的，這不是好事嗎？怎麼還會危害，縮短壽命呢？”

能夠問出這個問題的朋友應該說是對於高血壓有一定認識的。傳統意義上，人體臟器灌注不足是對於身體健康影響比較大的一種狀態。而血壓一旦升高，這時候應該是各個臟器接受到的血液增多，不同於灌注不足，這是一件好事啊。但是，問題是出在這時候你只看到了臟器的血液灌注，而忽視了血壓升高對於血管的危害。

眾所周知，血壓升高對於人體的損傷很大程度上是因為導致血管的損傷帶來的，無論是動脈粥樣硬化性的斑塊，還是動脈瘤的形成，這都與血壓升高有著緊密的聯絡。血壓升高就可以損傷動脈內皮，內皮損傷就為動脈粥樣硬化創造了條件。同時如果反覆的血壓升高沖刷血管內皮，還可能導致動脈瘤的發生，嚴重者導致動脈破裂出血。

所以說，當血壓升高了，這時候不能一味只是想著身體的血液供應增加了，血液灌注增加了，更多的是應該認識到血壓升高對於血管健康的巨大危害。其實，最好的血壓狀態應該說是既不增加血液灌注，也不減少血液灌注，同時對於血管沒有危害。

任何事過猶不及，血壓持續增高，造成微血管及小血管痙攣，常之已久，血管就會發生透明樣性變，血管壁彈性纖維增生，血管代償性增厚，管腔越來越狹窄，血管發生硬化，硬化的血管又會增加血液流動外周阻力，惡性迴圈。

高血壓得不到控制，會造成心腦腎損害！

表現在頭部，腦血栓或腦出血

表現在心臟，高血壓心臟病，冠心病

表現在腎贓，高血壓腎病，腎衰竭

以上，都有致命的可能！

所以，高血壓患者控制血壓是關鍵，是硬道理，治療高血壓藥物一定有副作用，但，任何事都要衡量利弊，服用高血壓藥物，控制血壓一定利大於弊！

你的壽命決定於你的血壓控制水平！切記！

先弄明白血壓升高與臟器血液灌注問題。血壓升高不等於各臟器的血液灌注就增加。血壓升高(高血壓症人)主要是因血管硬化，彈性變差，順應性失常，就是不能收縮自如，血管內壁毛糙不光滑，管徑變小，阻礙血液的正常流通。就象鏽跡斑斑、汙垢層層的水管，供水端輸水的壓力很大，水管承受的壓力也增大(就如同血壓)但終端龍頭出水量並沒有增大。這時水管損傷嚴重的部位就會發生爆管的事故。我們的心臟為了保證各臟器能獲充足的血氧，心臟就加大泵血的力度才能使臟器血氧供給。因為壓力不夠，血液就很難灌注到所有臟器和細胞。血管好的時候，流通順暢，血壓不高，反而臟器和細胞血供應更充足。長期高血壓對動脈管壁損傷很大。

高血壓會造成部分人短壽的原因：一，不是因為高血壓保證了臟器供血量增加了，恰恰相反，是由於長期高血損傷供血系統，使臟器和細胞供血相對不足而引發一系列併發症，縮短了壽命。如冠狀動脈硬化，就引發冠心病，心肌梗塞，心肌缺血，心功能衰竭，這都是心臟沒有充足血氧供應的結果。二，是由於高血壓最容易損傷心、腦、腎等主要器官，如高腎病綜合症，腦缺血，腦出血，高血壓心臟病等，這才是縮短壽命的主因。所以，高血壓症人，為了避免和減少各種併發症，控制降低血壓達標是是很重要的。當然，這些心腦腎病的原因，不完全是高血壓導至的，還有高血脂，高血糖也是重要因素。

血壓增高，器官供血不足，心臟缺血性損傷，出現心率失常，心肌缺血性表現，腦供血不足會出現頭暈。腎臟缺血。

高血壓可見全身小血管痙攣收縮，血壓增高，器官供血不足，血管細胞損傷，出現動脈硬化。

參看《內科學》高血壓。

題主這是把人體的迴圈系統當成了“金剛不壞”的高壓泵供水系統了，水壓升高，終端壓力就大，水流就越急速，水流量就越大。

很遺憾，生物的迴圈系統跟高壓供水系統的工作不同：

一方面，高血壓會對動脈和心臟造成損害。這種損害帶來的病理變化最終造成動脈硬化，血管腔狹窄，甚至阻塞，造成全身組織器官的損害，特別是心臟、腦、腎臟的高血壓靶器官的損害，成為構成早死的主要原因。

同時，高血壓會增加心臟負擔，導致心肌肥厚，並最終引發心臟泵功能障礙乃至心力衰竭。

另一方面，血壓急性嚴重升高，不但不會增加供血臟器血流量增加，還會引發相應的調節反應導致靶器官血流量的急劇下降，甚至缺血性壞死。

高血壓被稱為“靜默的殺手”，是因為，通常在沒有造成併發症之前不會有症狀，卻可以從遠沒有達到目前高血壓診斷標準的水平就開始形成損害。

目前一般認為只要血壓高於120/80mmHg,甚至115/75mmHg損害就已經開始了。

這種損害首先表現在高血壓形成的血流的“湍流”衝擊損害動脈內皮，造成內皮細胞的損傷，內皮的撕裂。

動脈內皮細胞的損傷和內皮撕裂是動脈粥樣硬化的肇始，血液中迴圈的膽固醇正是從這些損傷進入並沉積在內皮下層，從而開啟動脈粥樣斑塊的形成。

隨著動脈粥樣斑塊的的增大，血管腔逐漸狹窄，血流量降低。

此時，高血壓的另一個危害是造成不穩定動脈粥樣斑塊的破裂。

這種破裂會激發血液的凝血機制，造成區域性血栓形成，在很短時間內就可以造成血管腔的完全堵塞，引發心臟病發作（心梗），或缺血性腦血管病發作（腦梗）。

動脈粥樣硬化會造成區域性血管壁的破壞，這種破壞在高血壓的作用下會形成動脈瘤或者稱為動脈夾層。

同時，高血壓的高壓又可以導致動脈瘤的破裂——就像我們給氣球充氣時，氣球壁有缺陷的氣球特別容易被吹爆一樣。

主動脈動脈夾層破裂，在極短時間內就可以造成死亡；腦動脈動脈瘤破裂是出血性腦卒中（腦出血）的主要原因，因此有“無高血壓不腦出血”的說法。

除了心臟和腦，腎臟是另一個受高血壓損害的主要器官，統稱為高血壓的靶器官。

高血壓除了透過促進供應心臟的冠狀動脈粥樣硬化的發生和進展造成冠心病外，由於心臟是一個肌肉泵器官，血壓的升高直接增加了心臟的負擔，就好比荷載20噸的卡車超載50噸一樣。

這種超載，在開始階段可以引發左心室肌肉增生，就像健身者透過不斷負重的力量對抗增加肌肉一樣。

但是，心臟肌肉的肥厚並不會無限制增加心臟的收縮能力。

一方面，心肌肥厚可以造成心室腔內徑的縮小，醫學上稱左心室流出道狹窄。這種狹窄會進一步增加心臟負擔，形成惡性迴圈。

另一方面，心肌的力量最終會減弱，向外泵血的功能降低，造成心功能障礙，乃至最後的心力衰竭。

——整個這個過程也就是高血壓性心臟病（簡稱高心病）發生、發展和最終的結局。

血壓除了有全身調節機制負責全身系統血壓的調控，有一些生命維持器官還有自身的調控機制、

這種機制的一種觸發條件是血壓嚴重升高，特別是急性快速升高，為了減少血壓對組織的直接衝擊，會引發進入器官的動脈收縮，減少流入的血流。

研究發現，當血壓高於180/120mmHg就可以觸發這種負反饋調節，特別是腦和腎臟表現最為顯著。

因此，血壓嚴重升高，不但不會增加器官血流量，反而會減少，甚至引發動脈持續收縮的痙攣，造成迴圈障礙，甚至缺血壞死。

這一點，在腎臟更為突出，因此嚴重高血壓甚至可以在短時間內造成腎小管壞死的急性腎損害。

而在這種血壓調節反射不明顯的器官，嚴重的高血壓可以造成直接衝擊，形成損害。

因此，國際醫學界把血壓嚴重升高到＞180/120 mm Hg ,稱為需要立刻處置的高血壓緊急狀態（Hypertensive Crises）。

高血壓緊急狀態又可以分為兩種情況：

高血壓危象（Hypertensive emergencies ），即血壓嚴重> 180/120 mmHg，並伴有靶器官的損害，比如心腦缺血性表現，心腦血管病發作，腎臟功能損害等。

這種高血壓危象需要緊急呼叫醫療救援，第一時間在ICU病房接受靜脈輸注降血壓藥，在儘可能短的時間內控制血壓，避免器官的嚴重損害，和諸如腦出血、腦梗塞、主動脈瘤（夾層）破裂，心梗發作，急性左心室衰竭肺水腫急性腎功能衰竭和子癇等致命併發症的發生。

高血壓急症（hypertensive urgencies ），即使沒有器官損害情況，只要發現血壓> 180/120 mmHg，也需要第一時間去醫院接受醫生的專業評估和處置，通常需要服用口服降壓藥來控制血壓。

遺憾的是，在國內，這種情況只是被“輕描淡寫”為“三級高血壓”，完全不具有“需要緊急處理的嚴重狀態”的警示作用。

很多人對自己的血壓> 180/120 mmHg，甚至高於200mmHg以上麻木不仁。這些人往往在很短時間內就會發生嚴重併發症，產生嚴重健康後果。

確實，有些高血壓病人疑惑的問過我，血壓升高，應該供血更好。怎麼就會引起其他病變，甚至影響壽命？

我們人體動脈血管的管壁分3層。由外向內依次為外膜、中膜及內膜。外膜，在外周固定著動脈血管的整體結構；中膜，是肌肉層，負責支撐動脈的整體結構，能對身體其他重要部位發生的某些事件做出反應。比如在寒冷的狀態下，中膜會收縮或痙攣，以保持體溫。比如在人體運動時則會張開，讓更多的血液透過，為區域性肌肉供能；內膜，由柔軟的細胞構成，直接與血液接觸。

高血壓可以損傷內膜細胞，使光滑的內壁出現破裂口，而引發一系列反應，脂蛋白、膽固醇、白細胞以及白細胞分泌的炎性物質、血小板會聚集在內膜裂口，從而形成血管斑塊，阻塞血液的流通。或者動脈內膜的斑塊脫落，形成栓子，導致重要臟器血管栓塞。

上述內膜病變，又會刺激動脈中膜的肌肉細胞大量增殖。血管彈性降低，血管內血液流通受阻。

高血壓引起的上述動脈病變，可以發生在全身各處。主動脈、冠狀動脈、肺動脈、頸動脈、腦動脈、腎動脈、四肢動脈等，從而給我們的心腦腎等重要器官帶來損害。

如果發生在心臟的冠狀動脈，可以導致冠狀動脈粥樣硬化性心臟病。甚至心肌梗死。如果發生在腎臟，可以導致高血壓腎損害，逐漸至慢性腎衰竭、尿毒症。

但是在中國，高血壓腦病的發生率似乎更高。高血壓是腦卒中最主要的危險因素。據統計，我們國家79.8%的腦卒中與高血壓有關。腦卒中又稱“腦血管意外”、“高血壓腦病”、“腦血管事件”、“中風”等等。由於這類疾病發生突然、變化迅速，故謂之“腦卒中”。

腦卒中可分為缺血性腦卒中，和出血性腦卒中。缺血性腦血管病佔腦卒中總數的70%左右，包栝短暫性腦缺血發作、腦血栓、腦栓塞、腔隙性腦梗死等；出血性腦血管病佔腦卒中病例的30%左右。這些疾病與高血壓都有著直接或間接的聯絡。

高血壓對腎臟的危害是一個較為漫長的過程。但是，隨著人類壽命的延長，加之高血壓病人的增加。高血壓腎損害的病人越來越多。

高血壓腎損害的初期，是腎小動脈硬化、狹窄，在腎小球慢性缺血的情況下，大量腎單位發生萎縮，並繼以纖維組織增生，形成高血壓性腎硬化。最終導致腎臟排洩功能障礙，體內代謝終末產物，毒物等，不能全部排出體外。水電解質代謝和酸鹼平衡也發生紊亂。造成慢性腎衰竭、尿毒症的發生。腎臟一旦出現功能不全或尿毒症，其損害就不可逆轉。

上述種種情況表明，如果血壓升高了，各個臟器的血液供應不但不會升高，還會出現血液供應逐漸下降，導致各種病變。而出現對高血壓病人多種多樣的損害，一定要引起重視。