當冠心病發展到非常嚴重的階段後，患者隨時都可能發生心肌梗塞。一旦發生了心肌梗塞，如果搶救不及時就可能導致患者的死亡，可見心肌梗塞造成的後果是非常嚴重的。

我們的心臟是人體重要的供血器官，心臟的正常工作也需要血液的供應。負責為心臟供血的血管——冠狀動脈發生了病變，就會造成了心臟的供血不足，心臟就會發生一系列的病變，這些病變統稱為冠心病。

冠狀動脈發生的病變，90%以上的原因是動脈粥樣硬化造成的。動脈粥樣硬化會造成冠狀動脈的狹窄和堵塞，引起心肌細胞的缺血、缺氧和壞死。當心肌缺血達到了一定程度後，就會誘發心絞痛的發作。

心絞痛的發作，開始的時候大都發生在重體力勞動、高強度體育運動、情緒激動和用力排便的時候；隨著病情的加重，心絞痛會發作得越來越頻繁，沒有明顯的誘因也會發作；這時候，心肌缺血的程度已經非常嚴重了，隨時可能出現心肌大面積壞死，引起心肌梗死。

可見要預防心肌梗死的發生，首先就要預防冠心病的發生。高血壓、糖尿病和高血脂症是導致冠心病的最常見原因，所以我們在日常生活中一定要控制好自己的血壓、血糖和血脂指標；吸菸、喝酒、高鹽飲食、高脂飲食和高糖分飲食以及身體肥胖和不愛運動的人，也是冠心病的高發人群，大家一定要改掉這些不良的生活習慣。

對於已經發生了冠心病或者心絞痛的患者，就更需要積極預防心肌梗塞的發生了。這些患者除了要改掉上述不良的生活習慣之外，堅持接受降脂治療和抗血小板治療，是預防心肌梗死發作的主要措施。

你好

心肌梗塞的病因及治療如下

患者多發生在冠狀動脈粥樣硬化狹窄基礎上，由於某些誘因致使冠狀動脈粥樣斑塊破裂，血中的血小板在破裂的斑塊表面聚集，形成血塊(血栓)，突然阻塞冠狀動脈管腔，導致心肌缺血壞死。另外，心肌耗氧量劇烈增加或冠狀動脈痙攣也可誘發急性心肌梗死，常見的誘因如下：

過勞

過重的體力勞動，尤其是負重登樓，過度體育活動，連續緊張勞累等，都可使心臟負擔加重，心肌需氧量突然增加，而冠心病患者的冠狀動脈已發生硬化、狹窄，不能充分擴張而造成心肌缺血。劇烈體力負荷也可誘發斑塊破裂，導致急性心肌梗死。

暴飲暴食

不少心肌梗死病例發生於暴飲暴食之後。進食大量含高脂肪高熱量的食物後，血脂濃度突然升高，導致血黏稠度增加，血小板聚集性增高。在冠狀動脈狹窄的基礎上形成血栓，引起急性心肌梗死。

便秘

便秘在老年人當中十分常見。臨床上，因便秘時用力屏氣而導致心肌梗死的老年人並不少見。必須引起老年人足夠的重視，要保持大便通暢。

吸菸、大量飲酒

吸菸和大量飲酒可透過誘發冠狀動脈痙攣及心肌耗氧量增加而誘發急性心肌梗死。

激動

由於激動、緊張、憤怒等激烈的情緒變化誘發。

寒冷刺激

突然的寒冷刺激可能誘發急性心肌梗死。因此，冠心病患者要十分注意防寒保暖，冬春寒冷季節是急性心肌梗死發病較高的原因之一。心肌梗死西醫治療

一、預防冠心病　

心臟梗塞病人長期口服小劑量的阿司匹林0.05～0.3g/d或雙嘧達莫50mg 3次/d對抗血小板的聚集和粘附，被認為有預防心肌梗塞復發的作用。

二、及時而積極地治療先兆症狀　

先兆症狀的出現可能為心肌梗塞瀕臨的表現。宜建議病人住院，及時而積極地按治療心肌梗塞的措施處理，可減少這些病人發生心肌梗塞的機會。

三、心肌梗塞急性期的治療　

在此期間，治療原則應保護和維持心臟功能，挽救瀕死的心肌，防止梗塞擴大，縮小心肌缺血範圍，及時處理各種併發症。儘量使病人不但能渡過急性期危險階段，而且康復後還能保有較多有功能的心肌，維持較有效的生活。

1、入院前的處理

急性心肌梗塞病人約2/3在被送到醫院之前已經死亡。因此，縮短起病至住院間的一段時間，並在這期間進行積極的治療，對挽救這部分病人的生命，有重要意義。對病情嚴重的病人，發病後宜就地進行搶救，待病人情況穩定容許轉送時，才轉送醫院繼續治療。轉送病人的救護車上，宜配備監護裝置，以便在轉送途中亦能繼續監護病情的變化，及時予以處理。

2、監護和一般治療

（1）休息：

病人應臥床休息在“冠心病監護室”，保持環境安靜，減少探視，防止不良刺激。

（2）吸氧：

最初2～3天內，間斷或持續地透過鼻管或面罩吸氧。

（3）監測措施：

進行心電圖、血壓和呼吸的監測，必要時還監測血流動力變化5～7天。密切觀察病情，為適時作出治療措施提供客觀的依據。監測人員必須以極端負責的精神進行工作，既不放過任何有意義的變化，又要保證病人安靜和休息。

（4）護理措施：

第一週完全臥床休息，加強護理，護理人員必須以全心全意為人民服務的精神，不厭其煩地幫助病人吃飯、洗臉、翻身、使用便器。病人進食不宜過飽，食物以易消化、含較少脂肪而少產氣者為宜，限制鈉的攝入量，要給予必需的熱量和營養。保持大便通暢，但大便時不宜用力，如便秘可給予緩瀉劑。第二週可在床上起坐，逐步離床，在床旁站立和在室內緩步走動。近年來有人主張病人早期(在第一週)即開始下床活動，但病重或有併發症的病人，臥床時間不宜太短。

3、緩解疼痛

用哌替啶(杜冷丁)50～100mg肌肉注射或嗎啡5～10mg皮下注射，每4～6h可重複應0.03～0.06g肌肉注射或口服。亦可試用硝酸甘油0.3mg或二硝酸異山梨醇5～10mg舌下含服，用硝酸甘油1mg溶於5%葡萄糖100ml中靜脈滴注10～50μg/min，或二硝酸異山梨醇10mg溶於5%葡萄糖100ml中靜脈滴注30～100μg/min，但均要注意監測血壓變化。中藥可用蘇冰滴丸、蘇合香丸、冠心蘇合丸或寬胸丸含用或口服，或複方丹參注射液2～4ml加入50%葡萄糖液40ml中靜脈注射，或8～16ml加入50%葡萄糖液或低分子右旋糖酐500ml靜脈滴注。

近年有人提出用β阻滯劑如美託洛爾(15mg靜脈注射然後口服50mg 4次/d，服2d後改為100mg 2次/d連服3個月)、普萘洛爾、阿替洛爾、噻嗎洛爾等，認為對血壓較高、心率較快的前壁梗塞病人有止痛效果且能改善預後，但用藥過程要密切注意血壓、心率和心功能。

4、再灌注心肌

應盡應用溶解冠狀動脈內血栓的藥物以恢復心肌灌注，挽救瀕死的心肌或縮小心肌梗塞的範圍，保護心室功能，並消除疼痛。適於：

①發病≤6小時，

②相鄰兩個或以上導聯ST段抬高≥0.2mV，

（1）靜脈應用溶血栓藥：可選用：

①尿激酶國內最常用，100～150U1/2～1小時滴完。

②鏈激酶100～150萬U1h滴完(同時用地塞米松2.5～5mg預防寒戰發熱反應)。

④單鏈尿激酶型纖溶酶原啟用劑(SCUPA)先推注20mg，繼而60mg 1小時滴完。

⑤甲氧苯基化纖溶酶原鏈激酶複合物(APSAC)一次推注30mg。用藥前服阿司匹林300mg/d，3天后改為50mg/d長期服用。溶栓後每4～6小時測凝血時間和血纖維蛋白原，當凝血時間恢復至正常對照值的1.5～2.0倍和血纖維蛋白原>1000mg/L時，給予肝素5000U靜注，繼而500～1000U/h靜滴，並調節劑量保持凝血時間在正常值的2倍，5～7天后停用。用藥期間密切注意出血傾向。

2小時內胸痛解除；2小時內抬高的ST段恢復或每1/2h比較ST段回降>50%；血清心肌酶CPK-MB峰值提前於發病後14h內出現；2小時內出現室性心律失常或傳導阻滯時，提示心肌已得到再灌注。

（2）冠狀動脈內應用溶血栓藥：先作選擇性冠狀動脈造影，隨後注入硝酸甘油2000μg。如用尿激酶先注入3萬U，繼而4000～8000U/min，每10～15min造影一次，如血管已再通，減半給藥再維持1/2～1小時。如用鏈激酶先注入3萬U，繼而2000～4000U/min，血管再通之後再維持1/2～1小時。如用rtPA先注入10mg，繼而30mih輸注40mg，最後1hr內再輸注50mg。本法療效較好，用藥量較小，但要有造影的裝置和技術，準備和操作過程會耽誤給藥時間，故目前已較靜脈給藥法少用。

用藥物溶解血栓，被阻塞的冠狀動脈再通率平均在75%左右。未再通的血管還可用PTCA使之擴張和再通。近年有主張直接用PTCA使冠狀動脈再通而不需先用溶解血栓的藥物，認為再通率可達90%。

心肌梗塞是由於冠狀動脈閉塞，血流中斷，使部分心肌嚴重而持久地缺血所致的區域性壞死。臨床上常有胸骨後劇烈疼痛，大汗淋漓，四肢發涼。心律失常，心功不全，心電圖上常有深寬的病理性Q波，屬內科危重急症。必須迅速搶救。(治療方法與用藥)(一)嚴密監護和一般治療，嚴密觀察血壓，呼吸，心率，神志，心電圖。低脂，低鈉，易消化的清淡食物，保持大便通暢，適當參加活動。(二)迅速止痛:，如發生立即舌下含服硝酸甘油O，3毫克或消心痛10毫克。度冷丁，嗎啡根據具體情況而選用。(三)糾正心律失常:利多卡因，阿托品，洋地黃等藥物，根據情況選用。(四)控制血壓:低分子右旋糖酐，多巴胺，硝普納，碳酸氫鈉都可以選用。(五)治療心力衰竭。(六)再灌注療法。(七’併發症處理)。預防:1，下列方法可能有防止梗塞擴大，縮小缺血範圍，加速癒合的作用。可根據病情選用;①促進心肌代謝.維生素C3一4，輔酶A100一200∪，肌苷200一600毫克，細胞色素C30毫克，維生素B650一100毫克加入5%一10%葡萄糖注射液500毫升中滴注，每日1次，兩週為一療程。②扱化液療法等。2，對抗心衰和休克的中藥製劑:①生脈注射液②參麥注射液對心衰，休克療效較好。3，抗凝，溶拴治療。

我媽媽的心肌梗塞主要是糖尿病引起的，老媽得糖尿病有4年多了，一開始她按時吃藥，注意飲食，少吃麵食，血糖控制的不錯，在正常範圍內，飯後7多，最近她感覺沒有什麼事，吃起了橘子，買了九斤橘子，每天吃好的，一次可以吃3，4個，還吃月餅，沒有查過血糖，估計得心肌梗塞時血糖高的不得了了，一天夜裡，突發心肌梗塞，疼的受不了，一開始不知道什麼病，在縣醫院檢查說可能是心肌梗塞，轉市醫院吧！在市醫院確診心肌梗塞，下了一個支架，保住性命，藥是不斷了！