帕金森是一種較為常見的中樞神經系統變性疾病，主要表現為震顫、強直、運動遲緩。帕金森病的病變部位在人腦的中腦部位，該處有一團神經細胞叫黑質，它們透過合成一種名為多巴胺的神經遞質，對大腦的運動功能進行調控。帕金森病患者的黑質細胞大量壞死、消失，多巴胺的製造減少。當黑質神經細胞變性死亡達六成以上時，就會出現帕金森病。帕金森病的病因至今未明，起病較為隱匿，進展緩慢，目前醫學上尚不能治癒。

從1997年開始，每年的4月11日被確定為“世界帕金森病日”。因為這一天是帕金森病的發現者——英國內科醫生詹姆斯·帕金森博士的生日。目前，中國約有250萬帕金森病患者，多發生於50～60歲，男性稍多於女性。在中國65歲以上的人群中，每100人中約有2人患有帕金森病。同時，近年來中國帕金森的發病也逐漸呈現年輕化趨勢。

它常常被看作是老人病，但20多歲就患上此病的也並非個例。更令人憂心的是，有近60%的帕金森患者有過被耽誤診治的經歷。

年輕人也有可能患，肢體靜止性震顫，慢慢開始出現表情呆滯，身體僵硬，走路等行動遲緩的現象，因為年紀太年輕，當地醫生沒有往帕金森病去想，遲遲不能診斷。直到省第二醫神經內科得到確診，此時已經耽誤了治療，小娟沒有辦法上學和工作。

“門診患者中，60歲患者不到三成，但是有像小娟這樣20多歲的患者卻不少。”現在門診中帕金森病患者的面孔越來越年輕。

早期延誤治療高達60%，目前中國65歲以上男性帕金森患病率為1.7%，女性為1.6%，其中早期帕金森延誤治療高達60%，帕金森病誤診的情況也可謂是五花八門。“這麼高的延誤診治率，這與帕金森疾病的緩慢起病有很大的關係。”

帕金森病分為原發性帕金森病和繼發性的帕金森綜合症，原發性的帕金森病是因腦幹黑質多巴胺分泌減少引起，從而出現了一系列臨床表現和功能障礙。但是對於帕金森綜合症，腦血管病、腦炎、肺結核、缺血缺氧性腦病、腦外傷都有可能導致，帕金森病的臨床表現是出現經常性的手抖、強直、無力的症狀，而這些導致帕金森綜合症的病症本身也會有像手抖這樣的症狀出現，比如說中風後的病人就會有類似的表現。

另一個延誤治療的主要原因是“不承認”！“有的患者，特別60歲以下的患者，對帕金森病的認識有誤區。當出現手抖的情況時常常會首先認為是精神緊張而引起的，等到出現肢體僵硬等更多症狀去醫院檢查時，往往又主觀選擇不相信自己會患帕金森病，最後到了身體出現行動遲緩時才不得不選擇面對。”

持續規範用藥很重要，當出現經常性的靜止性震顫時應注意排查帕金森病。一旦確診帕金森，治療用藥一定要持續規範。有些患者因患有其他疾病需要用藥，又怕與治療帕金森病的藥物衝突就擅自停藥，而往往停藥會造成更加嚴重的後果，加重病情的進展。此外，一定要找有經驗的醫生，準確判斷病情進展階段，確定治療方案。曾有患者因為沒有被判斷準確病情，為了快速緩解症狀，剛開始的藥量就非常大，結果因為加藥過快到最後幾乎無藥可吃。

說到帕金森，不能不提“拳王”阿里（1942-2016），很多人對他在1984年美國洛杉磯奧運會的開幕式上一幕記憶猶新：他用顫抖著身體點燃了奧運主火炬，場景令人心酸，一代拳王也敵不過帕金森病。

中國很多享譽世界的名人也曾被“帕金森病”困擾，其中包括因證明哥德巴赫猜想“1+2”享譽整個世界的陳景潤。

帕金森病又稱震顫麻痺，是中老年常見的神經系統變性疾病，以靜止性震顫、運動減少、肌強直和體位不穩為臨床特徵，主要病理改變是黑質多巴胺能神經元變性和路易小體形成。

本病的病因未明，發病機制複雜。可能與年齡老化、環境因素、遺傳因素等有關。常為60歲以後發病，男性稍多，起病緩慢，進行性發展。首發症狀為震顫（60%-70%），其次為步行障礙（12%)、肌強直（10%）和運動遲緩（10%)

1、靜止性震顫 多從一側上肢開始，呈現有規律的拇指對掌和手指屈曲的不自主震顫，類似“搓丸”樣動作。

2、肌強直 多從一側的上肢或下肢近端開始，逐漸蔓延至遠端、對側和全身的肌肉。

3、運動遲緩 病人隨意動作減少、減慢。多表現為開始的動作困難和緩慢

4、姿勢步態異常 早期走路拖步，邁步時身體前傾，行走時步距縮短，頸肌、軀幹肌強直而使病人站立時呈特殊屈曲體姿。

1、給予高熱量、高維生素、高纖維素、低鹽、低脂、適量優質蛋白的易消化飲食。

2、根據病情變化及時調整和補充各種營養素，戒菸戒酒。

3、由於高蛋白飲食會降低左旋多巴類藥物的療效，不宜盲目給予過多的蛋白質

4、檳榔為擬膽鹼能食物，可降低抗膽鹼能藥物的療效，也應避免食用。

5、主食以五穀類為主，多選粗糧，多食新鮮蔬菜，水果，多喝水，減輕腹脹，避免便秘。

6、適當的奶製品和肉類、家禽、蛋、豆類，少吃油、鹽、糖。鈣質有利於預防骨質疏鬆，每天應補充1000-1500mg鈣質。

本病為慢性進展性疾病，大多數患者需要口服藥物控制，目前尚無根治辦法，但近幾年，微創腦深部電刺激手術（DBS，俗稱腦起搏器）治療帕金森效果顯著，DBS手術一般分兩步，第一步局麻，在精準的定位系統指導下，將電極植入腦部相應得神經核團；根據病情情況，時間約1小時左右；第二步全麻，在胸部皮下植入一個刺激器（內建電源），透過刺激器發放的電脈衝阻斷異常訊號的產生，以控制帕金森病症狀，時間約1小時。當電池耗盡時更換電池。

很多大型醫院的神經外科開展此項業務，造福了很多患者。但並不是所有的患者都適合。

多數病人發病數年內尚能繼續工作，也有迅速發展至功能殘障者，生存期為5-20年。

祝您身體健康，生活愉快！

帕金森病還是挺有名的，它是根據英國醫生帕金森的名字而命名的，為了感謝他對治療此病的突出貢獻。多發於60歲以上的老人。比較著名的人物如拳王阿里和FOCUS等。

帕金森病主要由於大腦神經元變性逐步引起肢體運動障礙。特徵性臨床症狀主要為震顫、肌強直、運動遲緩、姿勢步態障礙等。70%的患者有震顫這一早期症狀。

帕金森病是神經元病，因其患者中黑質多巴胺神經元變性死亡，由此大腦難以正確接受運動和如何運動等資訊。此病是進展性的，疾病會隨著時間推移而逐步加重。這給疾病的治療帶來了負擔。

此病的症狀有：

手指、腿等震顫、運動遲緩、行走困難，駝背、字越寫越小、面具臉等。

帕金森病也叫震顫麻痺，屬於神經退行性疾病，絕大多數發生於老年人。

常見症狀是進行性運動徐緩、靜止性震顫、肌強直、姿勢調節障礙的運動症狀和嗅覺減退、便秘、睡眠行為異常和抑鬱等非運動症狀為特徵，嚴重者伴有記憶障礙等痴呆症狀。典型的症狀是靜止止性震顫、運動遲緩，行走時呈典型的拖曳步態，活動開始很難，一旦開始又不能及時停止或改變方向、肌強直及姿勢和運動平衡失調。

但是透過合理用藥，能夠延長壽命，症狀也夠得到緩解，生活質量有所提高。

帕金森病又稱為震顫麻痺，是中腦黑質多巴胺能神經元變性或死亡，引發多巴胺減少而導致的一種神經功能障礙疾病。可以試試龍元熄顫湯療法治療

帕金森病是中腦黑質多巴胺能神經元變性或死亡，引發多巴胺（一種神經遞質）減少而導致的一種神經功能障礙疾病；主要影響中老年人。典型症狀包括靜止時手、頭不自主地震顫，行動緩慢，肌肉僵直，姿勢平衡障礙。這些症狀逐漸加重，導致患者生活不能自理。

帕金森病本不是致死性疾病，但其很多症狀嚴重影響患者正常生活，早期治療可改善患者的生活質量。這就要求我們要早期發現和診斷帕金森病。早期的運動症狀主要有：手抖，動作遲緩，速度減慢。早期的非運動症狀有：情緒焦慮、抑鬱、睡眠障礙等；便秘往往也是帕金森病的早期徵兆之一。我們不能透過上述症狀就確診自己患上了帕金森病，需要到正規醫院神經內科診療。目前，對於帕金森病的治療，主要目的是改善患者的症狀，並不能延緩病情發展。因此要到正規醫院神經內科進行治療、隨訪和方案調整。

對於帕金森病，治療方法和手段包括藥物治療、手術治療、運動療法、心理疏導及照顧護理。

在藥物治療方面，注意以下事項：

“細水長流，不求全效”：爭取用最小劑量的藥物基本控制症狀，使患者可以維持正常的生活和工作，達到儘量延長用藥時間的目的，不要為了強求完全像正常人一樣的療效，而盲目加大劑量。

緩慢加大藥量：在開始時用最小的劑量，逐漸增加劑量，找出剛好能基本控制症狀的藥量。

個體化：醫生會根據診斷確定每個人的用藥劑量，而不是千篇一律地讓所有患者都用同樣的劑量。

品種少而精，停藥慢慢來：不要一下子同時用多種抗帕金森病的藥物，假如要撤掉某種藥物時，也不能突然就撤掉，而是要慢慢地減量，直到最後停掉該藥。

其他注意事項：三餐宜少食蛋白質食物，例如肉類和奶製品等；宜空腹服藥，最佳時間為飯前30分鐘，其次為飯前1小時或飯後2小時；青光眼患者要慎用抗帕金森病的藥物。

早期藥物治療顯效明顯，而長期治療的療效明顯減退，或出現嚴重症狀波動或異動症，可考慮手術。常用方法有神經核毀損術、腦深部電刺激（DBS）。手術部位在蒼白球內側部、丘腦腹中間核、丘腦底核。目前常採用的DBS術可以有效改善帕金森病的運動症狀及運動併發症；宜在帕金森病出現運動障礙後儘早考慮；術前應充分估計及考慮非運動症狀對DBS術後療效的影響。

帕金森氏病是一種神經退行性疾病。由於患者腦內的黑質結構退化，無法生成足夠的神經傳導物質“多巴胺”，導致患者逐漸出現一系列運動及非運動症狀。

在帕金森氏病早期，患者往往出現靜止性震顫、運動遲緩、肌肉強直等症狀；隨著病情的發展，患者會出現認知障礙、幻覺、抑鬱、焦慮，甚至對生活喪失興趣。此外，帕金森氏病還可能造成嗅覺減退、吞嚥障礙、睡眠障礙等多種問題。

流行病學調查顯示，中國 55 歲以上人群中，每100 人就有一個帕金森氏病患者；也就是說，全球大約450萬帕金森氏病患者中近一半在中國。預計到2030年數字可能升至500 萬，中國將成為世界上擁有帕金森病人最多的國家。同時，帕金森發病年輕化愈加明顯，臨床治療中不乏低於40歲的青壯年患者。令人擔憂的是，大約48%的帕金森氏病患者並未意識到自己患病，60%的早期帕金森氏病患者沒有及時接受治療。

帕金森這種疾病給患者的生活帶來了很大的影響，如果病情嚴重，患者只能靠護士或者家人來幫助生活，那麼患者在生活中要注意哪些方面呢？

1、有失禁的帕金森患者在患病期間需要家人的關心和理解，應解除思想顧慮，這樣才能保證身體的水分供應，因為不少的帕金森患者在生活中由於尿失禁，思想有顧慮，不願意給人增加麻煩，自動減少飲水量，這樣易增加尿路感染，加重尿失禁。我們要給病人耐心講明多喝水與排尿的關係，儘量多喝水，而且儘量在白天完成。睡前可以減少喝水量以減少夜間尿量。

2、患者的家屬應觀察患者排尿反應的規律。積極的採取措施協助患者定時排尿，每2～3小時排一次，患者排尿時最好取坐位，並有節律地前傾壓迫膀胱，引起排尿。

3、帕金森患者在患病期間要保持面板清潔、乾燥，及時清洗，勤換衣褲，尿墊、床單，驅除異味。面板可以適量用油膏保護。

4、還有一些帕金森患者倘若想很好的控制尿失禁，那麼患者可以採用外引流法，防止漏尿。男性患者可使用項囊接尿，女性患者可以使用成人用尿不溼，但注意勤換，以保持會陰部乾燥。

5、倘若帕金森有失禁的患者，對以上介紹的方法還是不能解決問題，那麼患者可以留置導尿。

帕金森患者最擔心的就是失禁的問題，因為生活無法自理，身體也只能依靠他人的幫助保持乾淨，所以對待這種病要以預防為主。

帕金森病是一種影響運動的進行性神經系統疾病。

症狀一般逐漸悄悄出現，其中震顫最常見，有時用一隻手拿一張紙就會引起輕微的震顫。這種疾病通常也會引起四肢僵硬或運動遲緩。

在帕金森病的早期階段，病人面部可能很少或沒有表情，看不出喜怒哀樂。走路時，手臂可能不會擺動。說話可能變得柔軟或含糊不清。隨著病情的進展，帕金森病的症狀會惡化。

在帕金森病中，大腦中的某些神經細胞（神經元）會逐漸分解或死亡。許多症狀是由於神經元的丟失導致大腦中多巴胺水平降低，引起大腦活動異常，出現帕金森病的症狀。

儘管帕金森病無法治癒，但藥物治療可能會顯著改善症狀。手術也是選項之一，可以調節大腦的某些區域並緩解症狀。

帕金森病是一種常見於中老年的神經系統變性疾病。

PET可對帕金森進行早期診斷。治療主要以減輕疼痛、延緩病情，但不可治癒。

平衡進食、多補充纖維素（放止便秘）、按摩與鍛鍊對患者的功能恢復有一定的幫助。

帕金森病，（Parkinson"s disease），在醫學上稱為“原發性震顫麻痺”，又稱“震顫麻痺”，是一種中樞神經系統變性疾病，主要是因位於中腦部位“黑質”中的細胞發生病理性改變後，多巴胺的合成減少，抑制乙醯膽鹼的功能降低，則乙醯膽鹼的興奮作用相對增強。兩者失衡的結果便出現了“震顫麻痺”。導致這一病理改變的確切病因目前仍不清楚，遺傳因素、環境因素、年齡老化、氧化應激等均可能參與PD多巴胺能神經元的變性死亡過程。帕金森綜合徵是臨床上神經科醫生常用的診斷概念，特指各種原因（腦血管病、腦動脈硬化、感染、中毒、外傷、藥物以及遺傳變性等）造成的以運動遲緩為主的一組臨床症候群，主要表現為震顫、肌僵直、運動遲緩和姿勢不穩等。包括原發性帕金森病、帕金森疊加綜合徵、繼發性帕金森綜合徵和遺傳變性病性帕金森綜合徵。

參考其他資料描述：帕金森病(PD)又名震顫麻痺，是一種常見的中老年人神經系統變性疾病。主要病變在黑質和紋狀體。震顫、肌強直及運動減少是本病的主要臨床特徵。帕金森病是老年人中第四位最常見的神經變性疾病。

有關PD的病因迄今尚不明瞭，既往的研究表明可能與諸多因素有關。有人提出幾種假說均有一定證據，但又有許多不同之處。有學者指出可能是“多因一果”，如個體易感性與環境因素相互作用，在年齡老化的基礎上，加之環境毒素的影響等。近年來，隨著科學技術的高速發展，基礎理論的研究水平不斷提高，對進一步闡明PD的發病機制有很大裨益，最流行的有：年齡老化、遺傳因素、環境毒物、感染、氧化應激及自由基形成等等。

①年齡老化最常見原因之一，PD的患病率隨年齡增長而變化，老化過程和PD中谷胱甘肽過氧化酶及過氧化氫酶減低；隨年齡增加單胺氧化酶增加、鐵、銅、鈣聚集，黑色素聚集。隨年齡增長髮病率增高，高發年齡為61～70歲，其後則下降，且其黑質、紋狀體多巴胺神經元發生退行性改變，色素顆粒及神經細胞脫失，PD組明顯重於同齡正常組。臨床上才會出現PD的運動症狀。本病症狀的發生通常在51～60歲之間，按年齡推斷，如果老化是惟一病因的話，此時多巴胺水平尚未達到足夠低的程度。因此，年齡老化只是PD病的促發因素。

②遺傳因素透過對PD患者家系的詳細調查，就病因學而言已廣泛認識到本病至少一部分來自遺傳因素。

④感染甲型腦炎是後常發生PD、有些作者認為PD與病毒感染有關。還未明確證實。

⑤氧化應激及自由基形成生命物質代謝離不開氧、細胞代謝產生能量需分子氧的逐步還原，整個過程均發生線上粒體內，另外許多其他的酶、例如酪氨酸羥化酶、單胺氧化酶，NADPH-細胞色素P450降解酶和黃嘌呤氧化酶也是產生或利用活性氧的中介物。還原氧在許多正常狀態的生物學過程中具有肯定作用，但形成過多也會損害神經細胞。

總之，PD並非單一因素所致，可能有多種因素參與。遺傳因素可使患病易感性增加，但只有在環境因素及年齡老化的共同作用下，透過氧化應激。線粒體功能衰竭及其他因素等機制才導致黑質多巴胺能神經元大量變性並導致發病。

臨床表現