1.血液流變學變化： 長時間微迴圈淤血，微迴圈障礙，組織嚴重缺氧，區域性組胺，激肽，乳酸等增多，一方面使全血黏度增加，有利於微血栓形成：另一方面損害毛細血管內皮細胞，暴露膠原，活化凝血因子Ⅻ，啟用內源性凝血系統，以及血小板黏附與聚集，促進凝血過程。
2.外源性凝血系統的啟用：腸源性內毒素或感染性休克的病原微生物及毒素，直接刺激或透過單核—巨噬細胞分泌的細胞因子，使單核細胞和內皮細胞釋放組織因子：創傷、燒傷時受損傷的組織釋放出大量的組織因子，啟動外源性過程；大面積燒傷使大量紅細胞破壞，釋放凝脂、紅細胞素和ADP，啟動血小板釋放反應，促進微血栓形成。
3. 促凝物質增多，致病原因（如創傷、燒傷、出血等）和休克本身都是一種強刺激，引起應激反應，使凝血因子增加，血小板黏附和聚集能力加強，促進DIC.。
4. TXA2 ∕PGI2平衡失調，休克時血管內皮細胞缺氧和損傷後，生成和釋放PGI2減少，而內皮下膠原暴露，又易引起血小板黏附和聚集，釋放TXA2增多，PGI2有抑制血小板聚集的作用，TXA2則可促進血小板聚集，二者平衡失調，可促使DIC發生。
5. 單核吞噬細胞系統功能降低：缺氧或內毒素等致病因素，使單核吞噬細胞系統功能降低，不能及時清除凝血酶和纖維蛋白原等促凝物質，易發生DIC..
1.血液流變學變化： 長時間微迴圈淤血，微迴圈障礙，組織嚴重缺氧，區域性組胺，激肽，乳酸等增多，一方面使全血黏度增加，有利於微血栓形成：另一方面損害毛細血管內皮細胞，暴露膠原，活化凝血因子Ⅻ，啟用內源性凝血系統，以及血小板黏附與聚集，促進凝血過程。
2.外源性凝血系統的啟用：腸源性內毒素或感染性休克的病原微生物及毒素，直接刺激或透過單核—巨噬細胞分泌的細胞因子，使單核細胞和內皮細胞釋放組織因子：創傷、燒傷時受損傷的組織釋放出大量的組織因子，啟動外源性過程；大面積燒傷使大量紅細胞破壞，釋放凝脂、紅細胞素和ADP，啟動血小板釋放反應，促進微血栓形成。
3. 促凝物質增多，致病原因（如創傷、燒傷、出血等）和休克本身都是一種強刺激，引起應激反應，使凝血因子增加，血小板黏附和聚集能力加強，促進DIC.。
4. TXA2 ∕PGI2平衡失調，休克時血管內皮細胞缺氧和損傷後，生成和釋放PGI2減少，而內皮下膠原暴露，又易引起血小板黏附和聚集，釋放TXA2增多，PGI2有抑制血小板聚集的作用，TXA2則可促進血小板聚集，二者平衡失調，可促使DIC發生。
5. 單核吞噬細胞系統功能降低：缺氧或內毒素等致病因素，使單核吞噬細胞系統功能降低，不能及時清除凝血酶和纖維蛋白原等促凝物質，易發生DIC..