二甲雙胍是治療糖尿病的經典藥物，痛過抑制肝臟葡萄糖輸出，並改善外周組織對葡萄糖的敏感性(又稱為改善胰島素抵抗)以及增加對葡萄糖的攝取來降低血糖。糖尿病作為一種慢性疾病，是全球性的健康挑戰，為了更好的預防和治療糖尿病，每個國家都會定期修訂糖尿病治療指南，使糖尿病的治療及管理更具有規範性和系統性。而二甲雙胍在國內外多種指南中均被推舉為一線降糖藥物。由此可知，二甲雙胍的臨床治療地位自是高於其他類別降糖藥。這樣推薦的主要理由是該藥具有肯定的降糖作用、低血糖風險小、對體重沒有不利影響，並且價格較低廉。這些特點使得二甲雙胍較其他傳統降糖藥物具有一定優勢。

二甲雙胍不與血漿蛋白結合，不經過肝臟代謝，二甲雙胍主要以原型透過腎臟排洩，因此極少發生藥物相互作用。二甲雙胍與痛風沒有直接的關聯，也沒有報道二甲雙胍可能增加腎臟功能損害。但是糖尿病的常見併發症之一是腎臟病變，且二甲雙胍有乳酸酸中毒的副作用，該副作用發生率極低，但是一旦發生，死亡率較高，尤其是在腎功能不全或者衰竭時，其發生風險增加，因此，在使用二甲雙胍治療前需要評估肝腎功能，腎功能不全者需要調整劑量或者緊慎使用該藥物。

痛風也是一種慢性疾病，除引起痛風性關節炎外，還可以引起腎臟病變，當合並糖尿病時，其腎功能損害發生的風險也相應增加。但是二甲雙胍治療糖尿病合併痛風時，與治療痛風的藥物之間無相互作用，而血糖或者尿酸水平維持在目標值範圍內，還可以降低該兩種疾病對腎臟的損傷風險。

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痛風和糖尿病關係“曖昧”，它們同屬代謝綜合徵，發病機制都與體內糖和脂肪代謝紊亂相關，兩者往往同時存在，相互影響，如果不加以控制，最終都會導致心血管併發症，危及生命。

有研究顯示，如果痛風患者血尿酸控制不佳，糖尿病的發病率會明顯增高，血尿酸水平每增高60μmol/L，新發糖尿病的風險會增加 18%。另有研究顯示，糖尿病患者痛風的發病率也明顯增加，這是因為糖尿病患者糖脂代謝紊亂，肥胖者居多，肥胖糖尿病患者出現胰島素抵抗，對尿酸的代謝也會產生一定影響，使尿酸合成增加，此外，尿酸的排洩與血糖和尿糖有關，血糖升高，尿糖排洩增多，尿酸排洩隨之增多，相反，血糖得到控制，尿糖排洩減少，尿酸排洩也會隨之減少，從而引起尿酸升高。

因此，患有痛風的糖尿病患者在治療上不僅要控制尿酸，還要兼顧血糖，二甲雙胍是糖尿病治療的基本藥物，也是使用最廣泛的藥物，如果沒有不耐受或禁忌，應一直保留在糖尿病患者的用藥方案中，非常適合於肥胖的2型糖尿病患者。有研究表明，二甲雙胍具有降尿酸的作用，其降低尿酸的機制包括：

二甲雙胍可增加胰島素敏感性，改善胰島素抵抗，從而減少尿酸合成，增加尿酸排洩，降低尿酸；二甲雙胍可抑制食慾，從而減少了高嘌呤飲食的攝入，降低尿酸；二甲雙胍可減輕體重，改善糖脂代謝，降低尿酸。

另有研究表明，二甲雙胍在體內代謝過程中產生乳酸，有可能引起乳酸聚集，從而與尿酸競爭腎小管排洩，使得尿酸排洩減少，從而導致血尿酸升高，誘發痛風。所以目前二甲雙胍對痛風的影響還沒有定論，使用時應謹慎。

最後，當痛風遇上糖尿病，應儘量選擇對血尿酸影響小的口服降糖藥，如阿卡波糖，對血尿酸幾乎無影響，磺脲類胰島素促泌劑格列喹酮對腎功能影響較小，長期服用不影響尿酸的排洩，胰島素增敏劑吡格列酮有降尿酸的作用，還可以降血糖，以上藥物都是不錯的選擇。

參考文獻：

中國痛風診療指南（2016版）

吳筠, 周勇, 陳宏等.2 型糖尿病患者合併高尿酸血癥的調查分析. 廣東醫學,2008, 29(2):319-320.