糖尿病是一個病因比較複雜的一個綜合的病症，那麼它的發病跟基因和遺傳這兩個因素都有關係，那麼凡是可以引起胰島素抵抗，或者是胰島素分泌不足的這種情況，都可以使那些糖尿病的易感的人群發生糖尿病。那麼對於1型糖尿病患者來說，現在病因還是比較明確的，它主要是跟自身免疫相關的。

由於一些自身免的機制導致了這個機體出現自身免疫性胰腺炎，那麼導致胰島的破壞，從而出現胰島素分泌功能的缺失。這是1型糖尿病。那麼對於2型糖尿病患者來說，它的發病主要是跟超重、肥胖，以及這個糖尿病的家族史，這些因素是相關的。

我身邊就有2個糖尿病人，一對母子，沒檢查出糖尿病之前，我發現他們幾個共同的特徵:1.特別能吃.2.比較胖.3.喜歡喝酒，4.晚上不睡覺，白天不起床。我感覺是因為他們作息不規律導致內臟排毒沒那麼好，然後因為愛喝酒，喜歡吃導致甘油三酯太高引起胰腺受損，繼而引起糖尿病。當然我不是醫生，這只是我的猜測。因為他們是我的親人，我也會經常查查資料瞭解這方面的東西，關於你的問題，有中解釋是這樣的:

說到糖尿病的原因，目前的說法是很多的，但是具體的原因還沒有定論，從臨床上的流行病學、遺傳學、還有病毒學以及免疫學、病理等，這些方面主要有以下幾點原因，第一個就是遺傳學，研究已經證明糖尿病有家族聚集的現象。

比如我有一個大齡病人，他的父親，以及兄弟五個都有糖尿病，這就是家族遺傳的現象，另外一個就是自身免疫的現象，我們從臨床上發現好多病人及家屬，就是他的親屬都患有甲亢、腎炎、貧血，或者是甲狀腺炎等等，這些自身免疫性的疾病。第三個方面主要還是和病毒感染有關係，比如得了心肌炎，或者是感染了柯薩奇病毒B四，以後會出現這些病毒，傷害到胰腺組織導致了糖尿病。另外還有一個是激素紊亂的學說，糖尿病病人不僅胰島素缺乏，而且同時我們會發現胰高血糖素升高，這樣才導致了糖尿病，也就是我們現在說的糖尿病的雙激素學說。

1.遺傳因素 1型和2型糖尿病均有較為明顯的家族史。其中某些致病的基因已被確定，有些尚處於研究階段。

2.生活方式 攝入高熱量及結構不合理（高脂肪、高蛋白、低碳水化合物）膳食會導致肥胖，隨著體重的增加及缺乏體育運動，胰島素抵抗會進行性加重，進而導致胰島素分泌缺陷和2型糖尿病的發生。

3.年齡因素 大多數2型糖尿病於30歲以後發病。在半數新診斷的2型糖尿病患者中，發病時年齡為55歲以上。 4.其他 種族、外傷、手術、分娩、精神刺激等是疾病發生的主要誘因；腸道菌群失衡與糖尿病的關係近年來也逐漸受到重視。

糖尿病是由遺傳因素和環境因素共同決定的，它們會導致胰島B細胞的分泌受到抑制，從而使血糖水平升高。因此，多吃不動是糖尿病最常見的一個致病因素。而糖尿病還會引起一系列的併發症，如視力下降等等。當然可以透過改善生活質量來減少發病率。

非專業談一下自己的一點認知，家裡有親戚是屬於家族遺傳，所以對這個病了解了一點，除遺傳外還有內分泌以及免疫等因素有關吧。一旦被確診糖尿病要控制好血糖並預防其他併發症的出現，目前屬於終身治療，沒有辦法徹底治癒。望養成良好生活習慣，注意飲食，控制情緒等。

糖尿病是一種常見的重大疾病。 隨著人們的生活變得越來越好，身體運動越來越少，發病率不斷升高。 根據國際糖尿病聯盟的最新統計資料，世界範圍內的成年人糖尿病患者已經攀升至4.15億。 僅2015年就有500萬人因糖尿病死亡，超過了瘧疾、肺結核與艾滋病的致死人數總和。 其中，中國以1億1千萬糖尿病患者穩居榜首，並且發病率已達11.6%。 也就是說每十個華人中就有一個會有糖尿病。 以一個人三個親人計算，差不多人人都能接觸到糖尿病。 瞭解糖尿病對每個人來說都很重要。 傳統思維中我們對糖尿病有哪些印象呢？ “三多一少”：吃得多，喝得多，尿得多，而且人還比較瘦。 得了糖尿病一輩子也別想再大吃大喝了，少食多餐才是正道； 得了糖尿病，心梗腦梗隨時有，那可是要死人的呀； 得了糖尿病，一輩子都得用藥，吃不完的藥，花不完的錢 。。。。。 為什麼今天我們會迎來糖尿病的爆發呢？ 在人類小的時候，也就是猴子的時候，吃的是綠色食品——瓜果鮮蔬，呼吸的是新鮮空氣。 最重要我們還上躥下跳，整天吃不飽卻閒不住，所以基因就適應了我們少吃多動的生活習慣。 就是這個基因讓我們度過了生產力低下、食物短缺的日子。 再看看今天的我們，除了手指和眼珠在動，其他哪裡都不動，吃的都是高油高脂的食物，徹底顛覆了之前的原廠設定。 這就不難得出，糖尿病其實是一種代謝型的疾病，是和生活習慣、飲食結構、活動方式有關的一種代謝型的疾病。 非要給個定義，糖尿病是一種以高血糖為特徵，由胰島素分泌或作用缺陷引起的代謝型疾病。 那麼糖在人體內正常的代謝到底是什麼樣子的呢？ 人們吃進去的食物中，有含澱粉類的食物，也就是我們所謂的主食。食物進入胃做了短暫停留，進入小腸。 小腸透過消化酶的作用將澱粉分解成葡萄糖。葡萄糖進入血液成為血糖。血液就像是小火車，帶著糖走街串巷進入每個細胞。 葡萄糖是細胞重要的能量來源，細胞一切活動需要的能量大部分都來自於糖。 細胞也很會過日子，它將一部分糖消耗掉供給日常生活，吃不完的那一部分就用脂肪的形式儲存起來，等餓的時候吃。 這差不多就是糖在身體裡的活動了。 就這麼簡單嗎？ 當然不是，還有幾個重要的人物沒有出場呢？ 首先要了解的是細胞，細胞可是很講究的，不是糖想進來就進得來的，只有開啟細胞的門，糖才可以進去，而開啟這道門的鑰匙就是胰島素。 胰島素是唯一一種能降低血糖的激素。 如果糖無法進入細胞就會滯留在血液中，血液中的糖就會超標了。 哇，胰島素原來這麼重要啊，那它是怎麼來的呢？ 人類有一個重要的器官叫胰腺，那是生產胰島素的重要廠家。 那麼問題就來了，胰腺怎麼知道什麼時候要分泌胰島素呢？ 另一個關鍵的人物要出場了，那就是胰高糖素樣多肽一。 我們就叫他“肽君”吧。 肽君是小腸分解澱粉的同時產生的，它的功能只有一個，就是報信。 肽君會第一時間將血糖要升高的訊息報告給胰腺：“您抓點緊，趕緊分泌胰島素吧。”此時胰腺開始分泌胰島素。 胰島素的生命週期只有5-15分鐘，它唯一的使命就是去找到細胞為糖開啟大門，讓糖進入細胞，為細胞供給能量。 這樣糖有了出路，血液中的糖含量就會降低了。 糖尿病是怎麼回事呢？ 有些人是因為免疫系統缺陷和遺傳等因素，導致胰島素分泌絕對不足，那麼糖就不可能順利進入細胞，血糖就會一直超標。 這類人群我們將其稱之為1型糖尿病人，這類人群需要終身依靠外援——注射胰島素來幫助糖進入細胞完成代謝。 1型糖尿病佔比相對較少，約佔糖尿病患者總量的5%-10%，它有很明顯的特點——早發，一般在兒童或青少年時期就已經發病。 你以為你已經瞭解糖尿病了嗎？ 不，這還早著呢，除了1型糖尿病，還有一種在糖尿病患者人群中佔比最多、病情最複雜、隱藏又比較深的2型糖尿病。

糖尿病多數發生在中老年人身上。會引發糖尿病的原因，從生物學的角度來看。有倆個方面：胰島素的分泌不足和腎小管的重吸收不足。胰島素是用來調節人體的糖分的吸收利用和轉化。如果分泌不足，可足以引起糖尿病。腎小管主要的作用是吸收全部葡萄糖、大部分水、部分無機鹽。同樣做吸收不足，則那些重吸收物質，無法吸收。尿液中就會有含有糖分。而關於治療糖尿病，如果是胰島素分泌不足，則注射胰島素。一般情況，糖尿病患者在飲食中不吃多糖食品，不吃多脂肪的食品，更建議不喝酒。（備註：胰島素只可注射無法口服。因為胰島素是種蛋白質，如果口服就會被小腸吸收無法分泌到全身）如果感覺我的回答對您有幫助，請留下您的贊！

1型糖尿病

1型糖尿病(T1DM)過去稱為胰島素依賴型糖尿病。該病主要是由於胰島β細胞絕大部分被破壞的結果,此時用任何刺激β細胞合成和分泌胰島素的措施都不能奏效,致使胰島素絕對缺乏,血糖水平顯著上升,甚至發生酮症酸中毒,此型糖尿病患者,一般外源性胰島素治療是必需的,1型糖尿病可發生於任何年齡,但以兒童和青少年期起病多見,也有40歲以後發病者,中國14歲以下兒童1型糖尿病的患病率較低,為0.57/10萬人,約佔糖尿病總數的5%,世界上患病率最高的是斯堪的那維亞半島,1型糖尿病佔糖尿病總數的20%,美國佔8%。兒童的1型糖尿病的發病率芬蘭比中國高30倍,美國比中國高20倍,香港比四川省高17倍。

1型糖尿病患者臨床出現糖尿病症狀時,胰島的β細胞破壞已達70%~80%,造成胰島β細胞大量破壞的原因,可能是遺傳與環境因素(病毒感染,化學毒素等)相互作用而引發了特異性自身免疫反應,選擇性地使胰島β細胞破壞所致。

1,遺傳因素。對1型糖尿病的單卵雙胞胎患者進行長期隨訪發現,雙胞胎髮生糖尿病的一致率為30%~50%,1型糖尿病患者的親屬發生糖尿病的機會顯著高於一般人群：

2.環境因素

(1)病毒感染:病毒感染後發生1型糖尿病的情況非常常見,與糖尿病發病有關的病毒有:腮腺炎病毒,風疹病毒,鉅細胞病毒、心肌炎病毒、柯薩奇病毒、Echo病毒(人腸道病變孤病毒)等,病毒感染導致B細胞損傷的方式可能有三種:①病毒進入胰島β細胞,迅速、大量地破壞β細胞。②病毒進入胰島β細胞,長期滯留,使細胞生長速度減慢,細胞壽命縮短,β細胞數目逐漸減少,若干年後出現糖尿病,③病毒抗原在胰島B細胞表面表達,引發自身免疫應答,細胞遭受自身免疫破壞而消亡。

(2)化學毒物攝人:有些化學物質對胰島β細胞有選擇性的毒性破壞作用,人或動物誤服後可致糖耐量減低或糖尿病。如:四氧嘧啶、鏈脲佐菌素、戊雙咪及滅鼠劑N-3-毗啶甲基N-P-硝基苯尿素等,可直接破壞胰島β細胞或引發抗胰島細胞的自身免疫性破壞。

3.自身免疫性破壞 1型糖尿病是一種自身免疫性疾病,目前已基本得到公認。

病人的血清中存在多種抗自身胰島成分的抗體,如抗胰島細胞抗體(1CA)、抗胰島素抗體(1AA)、抗穀氨酸脫羧酶抗體(GADA)等,1型糖尿病患者淋巴細胞上HLA-Ⅱ1類特異抗原DR3、DR4頻率顯著增高,而HLA系統是免疫遺傳學標誌,常與其他自身免疫性內分泌疾病同時存在,如甲狀腺功能亢進症,橋本甲狀腺炎、艾迪生病等常有自身免疫性疾病的家族史,如類風溼性關節炎、膠原病,惡性貧血及重症肌無力等。50%~60%新診斷的1型糖尿病患者外周血中具有殺傷力的T淋巴細胞亞群CD8細胞數量顯著增多,新診斷的1型糖尿病病人接受免疫抑制治療,可短時間改善病情,降低血糖。

4.成人晚髮型1型糖尿病。多為40歲以後發病,常見於較瘦的個體,這些人血中胰島自身抗體陽性,由於胰島破壞過程呈緩慢進展型,故可在數年內不用胰島素治療,表現如同2型糖尿病,這些人發病早期有顯著的體重下降,長時間血糖控制不良,較易發生腎臟及眼底等微血管病變,臨床上稱為成人晚髮型(或緩慢進展型)型糖尿病(簡稱LADA)。

二、2型糖尿病

2型糖尿病(T2DM),過去稱為非胰島素依賴型糖尿病。2型糖尿病約佔糖尿病病人總數的90%以上。此型患者常常存在兩方面的缺陷:①胰島β細胞功能衰退,胰島素分泌不足,即分泌的胰島素量不足以維持正常的代謝需要,②胰島素抵抗,即靶細胞上的胰島素受體或受體後的缺陷致使胰島素的作用不能正常發揮。不同的患者病理生理的過程也有所不同,有的以胰島素分泌不足為主,常見於消瘦的高血糖患者;有的則以胰島素抵抗為主,常見於肥胖的高血糖患者。2型糖尿病的發生與發展是多基因與多種環境因素相互作用的結果。

1.遺傳因素。遺傳是2型糖尿病重要的發病因素,2型糖尿病有明顯的家族聚集現象。在對2型糖尿病單卵雙胞胎長期隨訪研究中發現,雙胞胎髮病的一致率可達90%,2型糖尿病的遺傳是異質性的,所謂異質性是指這種遺傳不是由一個基因決定的,而是有多個易感基因參與,有主效基因、次效或微效基因,作用在糖代謝的不同環節上。所以同樣是2型糖尿病,其病因可完全不同。

2.環境因素。進食過多(攝取過高熱能),消耗過少(體力活動減少),儲存過多(以致體重增加、肥胖),胰島素作用減弱是發生2型糖尿病的最主要危險因素,2型糖尿病遺傳給子代的並不是直接的糖尿病,而是遺傳了對糖尿病的易感性基因或有缺陷的糖、脂肪代謝的調控基因,具有這種易感性的個體,在一定的上述環境因素的作用下,就可發生糖尿病,

3.胰島素抵抗。胰島素抵抗是指胰島素分泌量在正常水平時,刺激靶細胞攝取和利用葡萄糖的生理效應顯著降低,或者是要使靶細胞攝取和利用葡萄糖的生理過程正常進行,需要更多的胰島素,胰島素抵抗的出現,是胰島素受體和受體後的缺陷造成的。

(1)在肥胖的2型糖尿病患者的脂肪細胞上,可發現胰島素受體的數目減少和對胰島素的親和力降低。

(2)胰島素在細胞內訊號傳遞發生異常,使細胞不能正常接受胰島素對其代謝調控。

(3)此外,胰島素受體基因的突變以及葡萄糖轉運蛋白基因的突變,也是造成胰島素抵抗的因素

靶細胞受體和受體後缺陷造成胰島素抵抗,為了使代謝素亂得到控制,胰島β細胞早期代償性地增加了胰島素的分泌,出現高胰島素血癥,使血糖尚能保持正常,由於血液中胰島素水平增高,透過調節使胰島素受體數目減少,胰島素抵抗更趨嚴重,久之胰島β細胞分泌胰島素的功能逐漸衰竭,血液中胰島素水平逐漸下降,血糖開始升高,所以,胰島素抵抗在2型糖尿病的發病機制中佔顯著地位。

三、妊娠糖尿病

妊娠糖尿病指妊娠中初發的糖尿病或糖耐量減低(IGT)者(可能為2型糖尿病,也可能為1型糖尿病或者糖耐量異常者),不包括糖尿病婦女妊娠,這是由於妊娠時(特別在妊娠24~28周)大量的拮抗胰島素激素的分泌,導致血糖升高。在非糖尿病孕婦中發病率為2%~5%,多數人於分婉後血糖可恢復正常,但她們仍是2型糖尿病的高危人群。也有部分人分娩後仍保持高血糖,需要經口服75克葡萄糖耐量試驗重新再診斷與分型。

糖尿病的發病是由遺傳+環境因素共同參與引起的。

1型糖尿病是遺傳因素占主導地位，這種型別的糖尿病是需要終身打胰島素的，容易發生酮症昏迷，因此控制好血糖是至關重要的。

2型糖尿病跟我們的飲食習慣，生活方式有很大關係。肥胖，熬夜，過量的碳酸飲料，高脂肪飲食，比如蛋糕奶油巧克力，不愛運動的人都是高血糖的高發人群。我們知道，血糖高是因為胰島素分泌不足，或者胰島素抵抗。胰腺有問題的人分泌胰島素能力減弱，所以這些人群也容易發生血糖問題，比如胰腺炎或者胰腺腫瘤的病人。2型糖尿病的病人可以口服一些降糖藥，如二甲雙胍，阿卡波糖等等。血糖控制不理想的需要打胰島素。

我們要養成良好的生活習慣，不熬夜，控制飲食，加強運動，祝願每個小天使們都能有健康的身體。