太棒了！醫院使用儀器治療患者，越來越多的人知道旋磁式糖尿病治療儀器，解除所有人的疑慮，使用儀器，治療世界是最難的慢性疾病

一.糖尿病病發的關鍵是血脂異常引發的微迴圈障礙

作為一種代謝綜合症，糖尿病的發展到發生是一個很長的程序。這個程序遭到許多要素的影響，特別是來自於環境（生活方式）。在糖尿病前期以及糖尿病的病理體現中，通常會伴發血脂異常的問題。 同樣，與糖尿病嚴密相聯的還有高血壓，也是一個重要的危險因子。

概要性地指出，“高脂性飲食”是影響2型糖尿病的一個重要因子。脂肪酸的結構界說，並特別指出反式脂肪酸關於人體健康的危害性，然後評論了關於omega類不飽和脂肪酸的一些現有了解。在此之後，從介紹含有很多營養成分（包含脂肪酸）的牛奶提到發酵食物酸奶，再由此延伸至“益生菌”的一些根底概念。 不難發現在“高脂及高膽固醇水平”、超重、高血壓和糖尿病危險之間，彼此之間都存在著較為嚴密的聯絡。

國家科學技術進步獎，是國務院設立的國家科學技術獎5大獎項之一，科技進步獎核心成果“茯茶素”應用於糖尿病併發症的調理，先治理胃腸道微生物菌群失衡及移位問題，調理糖代謝紊亂症狀，阻斷慢性炎症損傷，使糖尿病各種併發症由惡化漸趨穩定及逆轉，然後隨糖代謝秩序的調整及糖代謝平衡的重塑，將全面疏通人體各處微迴圈障礙，修復各級微小血管炎症損傷及病變的血管自組織細胞，同步完成對糖尿病併發症損傷的各器官組織細胞的自主複製生長性修復，直至調理好糖尿病併發症。

科技進步獎核心成果已能有效調理好高血糖症及糖尿病併發症。2005年，湖南省茶業集團股份有限公司吳浩人總工程師和湖南農業大學劉仲華教授帶領國家茶葉加工技術研發分中心、湖南農業大學茶學教育部重點實驗室、國家植物資源工程技術研究中心的科研團隊，一起與清華大學、北京大學、中南大學、湘雅醫院、省茶科所等國內外生物醫學研究比較前沿的科研院所通力合作，立項並開始了提取專案的研究征程！歷經十年磨一劍，終於發現了茯磚茶裡面的關鍵有效組分——茯茶素類化合物。並且該科研專案《黑茶提質增效關鍵技術創新與產業化應用》在2017年1月9日獲得了國家科學技術進步二等獎的殊榮！

1、調理期間各種“好轉反應”是人體感知向好轉變時“應激反應”的表達。高血糖症及糖尿病併發症在形成與發展的過程中，會表現出“三多一少”、視力下降、皮膚髮炎、頭暈疲憊等顯著症狀，而根據調理好糖尿病併發症的各界社會人士所反饋的調理結果可知，調理的全過程中，會親身感知到以上症狀的快速緩解並漸至消失過程中的不同的良性“好轉反應”體驗。這些“好轉反應”也驗證著顯著功效。

應激反應是人體應對內外環境、體驗感知等因素變化時的自適應調節機制，以便保障機體各項生命活動的協調統一、高效執行。因此說，調理期間的“好轉反應”是人體向好轉變“應激反應”的表達。

2、胃腸道微生物菌群實現平衡及歸位是最早的“好轉反應”。根據的組分及功能研究進展可知，透過消化系統的消化管道等進入到人體的胃腸道中，和胃腸道中的內容物及各組織細胞直接接觸，首先表現的是對胃腸道中有害菌群的活性抑制及數量與規模的治理，實現胃腸道微生物菌群的平衡及歸位，調理程序中最早出現的“好轉反應”。同時，隨胃腸道紊亂菌群的治理，將體驗到消化代謝順暢、便秘腹瀉逐步消失等“好轉反應”。

3、隨血液質量改善，糖及各營養物質運送能力增強，人體未受損好細胞獲得糖供應相對充足，第一週期內表現為精氣神明顯好轉。葡萄糖是人體絕大多數細胞的主要供能物質，隨胃腸道消化代謝逐步恢復順暢，血癥異常得到有效調理，此時人體血液迴圈系統中的血液質量改善、血運暢通，各級動脈血管運輸糖及各營養物質的運送能力增強，人體未受損好細胞獲得糖供應相對充足。此時細胞的物質與能量供應恢復健康時狀態，明顯表現是精力好轉、以往經常疲倦嗜睡感消失、整體精氣神明顯好轉。

4、部分人士在第二週期內因人體需提升主動消化吸收能力，逆轉運過程也需耗能。糖代謝秩序調整期，因人體紊亂的胃腸道微生物菌群得到治理，被動吸收減少，尤其是胃腸道已有損傷的人士需提升主動消化吸收能力來保障各營養物質的順暢供應，並且此時人體HDL-C含量升高，逆轉運過程需消耗較多能量。因此在糖代謝秩序調整的過程中，部分代謝不順暢的人士尤其在快速集中飲完情況下，將明顯感受到頭暈心慌、疲倦無力等“好轉反應”。此時應注意合理飲食、均衡營養，以便為細胞複製生長、炎症損傷修復提供充足的營養物質和能量，不能單一依照血糖指標偏高而忌食，有效改善因主動耗能而產生的“好轉反應”。

5、在全程疏通微迴圈障礙程序中，不定期將出現各種“好轉反應”。 調理糖尿病併發症的幾個週期並無絕對界限，是互動連續進行的。調理過程中，會出現胃口變好、口渴多飲及口乾舌燥症狀減輕、手腳麻痺感減輕、頭痛、心悸、眩暈等症狀好轉、身體免疫抵抗能力提升、“精氣神”有良好改善、口腔炎症消失、膚色變得紅潤且富有彈性、心跳平穩、心臟泵血正常、肝功能恢復且增強、腎臟區域性隱痛消失等各種身體向好轉變的“好轉反應”體驗。尤其是調理中後期，疏通微迴圈障礙過程中，大部分人士會出現“閃通”、“刺痛”、“牽扯痛”、“小丘疹”、“紅腫”、“癢”、“麻”、“木”等等一系列並不劇烈的“將通時痛，不痛已通”的“好轉反應”，與中醫理念表達病症發生時“通則不痛，痛則不通”剛好相反。

在調理過程中，每隔一段時間，都會出現一些不同的飲用體驗感知。這些飲用體驗類別多樣獨特、感知強度有輕有重、持續時間長短不一、指標波動範圍不同，因此需要大家在飲用過程中認真體會、比對之前身體感受、仔細感知，有需要時及時反饋、共享、分享體驗感受，共同達到調理好（策略干預）糖尿病併發症的目的！

6、糖尿病併發症痊癒過程儘管艱難，但會驚喜不斷。糖尿病併發症是人體微小血管病變、慢性炎症細胞損傷累積而經年演變的各組織器官代謝性慢病難題，在調理過程中，會出現諸多向好轉變的“好轉反應”體驗，同時伴隨血糖隨飲食高糖食物多少而反覆波動、身體偶爾有短暫性的異樣感受等不同的“好轉反應”。全面疏通人體周身各處的微迴圈障礙過程較為漫長，需持續不間保障血液質量良好、血運暢通的狀態。同時，在不經意間，會發現腳氣消失，白癜、紫癜、色素沉積斑等面板頑疾漸消，耳朵褶皺漸漸消失，感冒都不發生或極少發生，連慢性胃炎腸炎及慢性支氣管炎咽炎等一併消失，頸動脈粥樣斑塊消失，多年高血壓最終消失，頭髮生長變黑等等各種意料之外的驚喜！

1型糖尿病是遺傳缺陷造成的，由於胰島素合成缺陷造成的，需要按時補充胰島素就可以。

與1型糖尿病患者不同，2型糖尿病患者會產生胰島素，然而，胰腺分泌的胰島素要麼不夠，要麼身體無法識別或利用胰島素（胰島素抗性）。血液中的葡萄糖無法進入人體細胞，在血液中積聚，對身體的多個部位造成傷害；另一方面，細胞由於無法獲得所需的葡萄糖而無法正常工作。導致導致腎臟損傷，視力衰退，周圍神經缺損，性功能下降，心臟疾病等。

肥胖和缺乏體育活動是導致型糖尿病的兩種最常見的原因，大約90%到95%的2型糖尿病是由這兩種原因造成的。美國疾控中心（CDC）在2017年報告說，美國有近1億人患有2型糖尿病或前驅糖尿病（血糖水平高於正常水平，但還不足以被歸類為2型糖尿病時，為前驅糖尿病），其中3000萬2型糖尿病患者。2型糖尿病的患病率和併發症都強調了新的治療策略的迫切需要。2015年的一份報告指出，超過475種治療糖尿病的藥物正在研製。

目前還沒有治癒2型糖尿病的方法，但患者可以透過健康飲食，定期鍛鍊保持活躍，保持正常體重來控制自己的病情。最新的糖尿病進展為患者提供了更方便的劑量方案。

百達揚Bydureon

百達揚Bydureon 最初於2012年獲得批准，針對2型糖尿病首次實現每週一次用藥週期。Bydureon是一種長效形式的艾塞那肽（百泌達Byetta的一種活性成分），但百泌達需要每天服用兩次。Bydureon類似於GLP-1激動劑，可與GLP-1受體結合，使胰腺分泌更多胰島素。在2017年10月，FDA還批准了一週一次使用的Bydureon BCise （exenatide），供患有2型糖尿病的成年人使用單劑量自動注射器。國內今年1月獲得國家食品藥品監督管理總局(CFDA)批准。

優泌樂（賴脯胰島素）

幾個人造胰島素之一， 優泌樂被稱為“速效”胰島素，在注射後15分鐘開始起效，效果在一小時內達到頂峰，持續2到4個小時。它通常在一餐前15分鐘或一餐後立即服用。優泌樂同樣可用於改善1型糖尿病患者的血糖控制。在2017年12月，FDA批准了後續產品Admelog（lispro胰島素），Admelog的成本更低。

Jardiance （恩格列淨）

與沒有糖尿病的人相比，糖尿病患者死於心臟病的機率要高70%。Jardiance（恩格列淨）為SGLT2抑制劑，最初於2014年被批准用於改善2型糖尿病患者的血糖控制，。2016年，FDA批准了恩格列淨的新治療方案：用於降低患2型糖尿病和心臟病成年患者的心血管死亡風險。

來得時（甘精胰島素）

用於治療2型糖尿病成人和6歲以上的1型糖尿病患者，甘精胰島素（結構見上圖）能夠維持一天的血糖水平。來得時可以緩慢穩定的釋放胰島素，並幫助控制飲食和夜間的血糖水平，通常在1到3個小時內，持續24小時。

Soliqua 100/33(甘精胰島素和利西拉來)

在2016年11月，FDA批准了Soliqua 100/33注射液（甘精胰島素和利西拉來），利西拉來是一種類似於GLP-1激動劑，兩種藥物混合一起注射。

Toujeo （甘精胰島素）

2015年3月，FDA批准了Toujeo，也是甘精胰島素（來得時的活性成分）。Toujeo是一種1型或2型糖尿病患者的長效基胰島素。與來得時相比，Toujeo的持續時間可達36小時，可以讓2型糖尿病患者用藥更輕鬆，降低注射頻率。

糖尿病是一種病程長、併發症多、影響生活質量和壽命的慢性病，又稱“不死的癌症”。胰島素是由於胰島細胞的相對活絕對缺乏而引起的，胰島細胞是不可再生的，因此在糖尿病徹底治癒是不可能的，但隨著科學的發展，糖尿病的治療手段也在不斷進步，雖然不能治癒，但科學家們一直不斷的在尋找糖尿病藥物作用的新的靶點。

各種新型藥物主要有腸促胰素葡萄糖依賴性促胰島素多肽( GIP)和胰高血糖素樣肽 1 ( GLP-1 ) 。GLP-1 受體激動劑及其類似物: GLP-1 是由進食刺激腸道L細胞分泌的腸促胰素，透過與GLP-1Ｒ結合發揮胰腺內和胰腺外兩方面的功能。目前臨床常見的GLP-1類似物成品有艾塞那肽、利拉魯肽、阿必魯泰等；DPP-4抑制劑，DPP-4抑制劑主要抑制DPP-4 酶對體內GLP-1的降解。目前臨床上使用的DPP-4抑制劑有: 西格列汀、沙格列汀、維格列汀、阿格列汀和利格列汀；鈉-糖協同轉運蛋白( SGLT) 抑制劑，SGLT-2抑制劑透過與轉運蛋白的葡萄糖結合端競爭性結合，從而阻斷部分 SGLT-2轉運體的作用，抑制葡萄糖重吸收，使過多葡萄糖從尿中排出。目前已研發上市的有: 達格列淨、坎格列淨、伊格列淨、託格列淨、艾帕列淨、魯格列淨；還有一些多巴胺受體激動劑、G蛋白偶聯受體119、11β-羥類固醇脫氫酶( 11β-HSD1)抑制劑、蛋白酪氨酸磷酸酶-1B( PTPv1B)抑制劑等一些新的靶點製劑也在研究中。同時糖尿病的基因治療也在興起，相信未來基因治療糖尿病也會成為可能。

參考文獻：闞衛軍等.2型糖尿病治療新進展[J].山西醫藥雜誌，2018，47（13）.

總得來說糖尿病是一種代謝性疾病，病因和發病機制尚未完全闡明。

生活中表現：這是大家都知道的“三多一少”，即吃的多、喝得多、尿的多（我的很多病人因為這個長期夜間睡不好，而導致其他疾病發生），體重減輕（原因很簡單，主要是人體對葡萄糖利用障礙，那就只能消耗人體的脂肪組織），提示一下，這個“三多一少”不是在每個人身上都有，很多人只有上面一項或者兩項，這就是臨床上說的同病不同表現。

診斷：官方的診斷寫的非常複雜，很難讀懂，先說一下正常人血糖，一般為空腹3.9-6.0mmol/L，但是現實中很多人在3.9mmol/L的時候已經有低血糖表現，所以只能說這是一個書本上的數值（現實多變啊），具體診斷標準：具有糖尿病症狀（就是三多一少）+任意時間血漿葡萄糖（就是抽靜脈血檢測的意思，而不是手指血）》11.1mmol/L，或+空腹血糖》7.0mmol/L，或+OGTT實驗2hPG（一種具有一定權威性的檢查方法）》11.1mmol/L。且上面的檢查要重複檢查一遍，這是我能想出最簡單的解釋方法了。

糖尿病危害：如果血糖長期處於高峰狀態，就會出現最嚴重的急性併發症如：酮症酸中毒、高血糖高滲狀態（長期基礎血糖》20mmol/L，且不有效控制，很容易出現，這種情況如不及時到醫院去最差可以要人命，噁心、嘔吐、大汗嚇死人）。糖尿病患者常常雙下肢或者其他位置出現癤、癰（也就是大小不等的膿包），這種感染可引起敗血症或膿毒症（這也是比較危險的狀態），小李以前手上有個糖尿病酮症酸中毒患者，家是農村的談不上控制血糖，有一次噁心、嘔吐、昏迷，也是扛不住才來醫院，後來經過一晚上搶救還是沒救過來。慢性併發症：1、是大血管病變（主動脈、冠狀動脈、腦動脈、腎動脈等等都被侵犯）所以總是說，糖尿病是心腦血管疾病疾病最大禍害之一。慢慢侵蝕你的學管，能好嗎。2、微血管病變，就是人體非常細小的血管（也只能這樣解釋說多了反而搞複雜啦），導致什麼結果，導致出現糖尿病腎病（過程慢性，但是危害大啊），視網膜病變很多糖尿病患者為什麼總是覺得眼睛越來越看不清，就是這個原因。33、神經系統併發症：這就是我前面說的腦梗塞、腦出血，同時加速老年痴呆程序，還有就是周圍神經病變（也就是四肢出現問題），一般下肢比上肢嚴重，先出現感覺異常（對各種刺激反應變得敏感或者遲鈍），後可能出現肌力減弱、萎縮甚至癱瘓。4、這個比較多見就是糖尿病足，也就是患者雙下肢出現潰瘍、感染，嚴重的人雙下肢要截肢（想想還是很可怕的）

糖尿病治療：前面大致提了一下，最基本的

1、健康教育（你要自己教育自己，教育家人，注意休息，生活規律，戒菸解酒，不要焦慮等等等等，你懂得）。

2.口服藥物治療（一般用於2型糖尿病，1型糖尿病就直接胰島素了）：類似於高血壓糖尿病藥物商品名那也一下子數不過來（特別是加上一些中藥製劑那就更別談了），總得分為以下幾大類：

①、促胰島素分泌類（總得來說糖尿病是因為你的胰島功能缺陷，分泌胰島素功能不足，所以血糖高），這類藥類似於鞭子作用，打一下牛就往前走一點，胰島就是那頭牛。這類藥分幾個小類首先就是磺脲類代表藥物：格列美脲、格列齊特（這個應該是大部分人見過的藥物，凡是以格列XX開頭的一般是這個藥，但是不是絕對），主要適用於新診斷的2型糖尿病非肥胖型患者且透過飲食運動控制不佳的人。其次是格列奈類代表藥物：瑞格列奈比較常見，較適用於2型糖尿病早起餐後高血糖階段或以餐後高血糖為主的老年人。

②、雙胍類：這個大家就非常熟悉了，是一個非常好且常用的降糖藥，代表藥物：二甲雙胍片。適用於單純飲食控制及體育鍛煉治療無效的2型糖尿病，特別是肥胖的2型糖尿病。(2)本品與胰島素合用，可減少胰島素用量，防止低血糖發生。(3)可與磺脲類降血糖藥合用，具協同作用。

3.就是鼎鼎大名的胰島素了。

超短效胰島素

代表藥物有優泌樂(賴脯胰島素)和諾和銳(門冬胰島素)等。本品注射後10～20分鐘起效，40分鐘為作用高峰，作用持續時間3～5小時，可餐前注射。

短效胰島素

有豬和人胰島素兩種。代表藥物諾和靈R、優泌林R和甘舒霖R為人胰島素。本品注射後30分鐘開始作用，持續5～7小時，可用於皮下、肌肉注射及靜脈點滴，一般在餐前30分鐘皮下注射。

中效胰島素

有諾和靈N，優泌林N和甘舒霖N。本品注射後3小時起效，6～8小時為作用高峰，持續時間為14～16小時。作用持續時間的長短與注射的劑量有關。中效胰島素可以和短效胰島素混合注射，亦可以單獨使用。中效胰島素每日注射一次或兩次，應根據病情決定。皮下或肌肉注射，但不可靜脈點滴。中效胰島素是混懸液，抽取前應搖勻。

長效胰島素

如來得時(甘精胰島素)，本品一般為每日傍晚注射，起效時間為1.5小時，作用可平穩保持22小時左右，且不易發生夜間低血糖，體重增加的不良反應亦較少;中國產長效胰島素是魚精蛋白鋅豬胰島素，早已在臨床使用。本品注射後4小時開始起效，8～12小時為作用高峰，持續時間約24小時，其缺點是藥物吸收差，藥效不穩定。長效胰島素一般不單用，常與短效胰島素合用，不可作靜脈點滴。

預混胰島素

是將短效與中效胰島素按不同比例(30/70/、50/50、70/30)預先混合的胰島素製劑，如諾和靈30R為30%諾和靈R與70%諾和靈N預先混合的胰島素。選擇30/70或50/50、70/30是根據病人早餐後及午餐後血糖水平來決定早餐前一次劑量皮下注射;根據病人晚餐後及次日凌晨血糖水平來決定晚餐前皮下注射劑量。

　　糖尿病是一組以高血糖為特徵的內分泌代謝性疾病。分為1型和2型糖尿病，其中1型糖尿病與遺傳缺陷有關，是體內胰島素合成障礙導致的。2型糖尿病佔糖尿病患者的95%以上，是胰島素絕對或相對不足和靶細胞對胰島素的敏感性降低導致的，同時會引起患者體內碳水化合物、蛋白質、脂肪、電解質和水的代謝紊亂等。長期糖尿病還可能引起靶器官的慢性損害，也就是常說的糖尿病併發症。如何徹底治癒糖尿病是當前內分泌科學界研究的熱點問題。那麼最近幾年治療糖尿病有沒有最新進展呢?

　　隨著科學的發展，糖尿病的治療手段也在不斷進步，目前來講，糖尿病還是以降糖藥物的使用為主要治療手段，雖然還不能徹底治癒，但是科學家們一直不斷的在尋找糖尿病藥物作用的新靶，不斷髮現新的治療藥物。最近三五年出現的新藥有以下幾種：

　　第一，百達揚，是針對2型糖尿病首次實現每週一次用藥週期的藥物。國內已經獲得國家食品藥品監督管理總局的批准。

　　第二，優泌樂，也就是賴脯胰島素，是一種 “速效”胰島素，在注射後15分鐘開始起效，效果在一小時內達到頂峰，持續2-4個小時。2017年12月，美國FDA批准了後續產品的上市。

　　第三，恩格列淨，2016年，FDA批准了恩格列淨的新治療方案：用於降低患2型糖尿病和心臟病成年患者的心血管死亡風險。

　　第四，來得時，也就是甘精胰島素，能夠緩慢穩定的釋放胰島素，對於治療2型糖尿病成人和6歲以上的1型糖尿病患者，甘精胰島素能夠維持一天的血糖水平。此外，2016年FDA批准的甘精胰島素，作用持續時間可達36小時，可以讓2型糖尿病患者降低注射頻率，用藥控制血糖更輕鬆。

糖尿病是胰臟分泌不足導致，胰臟的營養來自於膽汁，膽汁由肝臟分泌，糖尿病本身是肝臟代謝紊亂導致，作為人體最大的解毒器官，肝臟代謝紊亂的原因，沒有人知道，但是糖尿病需要調理肝臟，是基本方向。不理解這一點，而直接降糖，顯然是捨本逐末，必然造成終身用藥。

2017年的重要研究如下：

【1】研究發現1型糖尿病發作的新型生物標記物，將助力糖尿病早期診斷

2017年，來自都柏林城市大學、埃裡克西大學和愛爾蘭皇家外科學院的3U糖尿病聯盟有了一項突破性研究成果，他們發現了一些可能預測1型糖尿病發展的生物標記物。研究人員發現了血液中一種叫做12-HETE的物質可用於診斷1型糖尿病病人，如果病人沒有發病，就無法在血液中檢測到這個物質。1型糖尿病人早期檢測到12-HETE水平升高意味著這種物質可以和其它因素一起作為這種自身免疫疾病發作的生物標記物。

【2】中國科學家利用基因療法成功逆轉1型糖尿病程序

1型糖尿病遺傳家族史的嬰幼兒在斷奶後長期服用深海魚油，可顯著降低 1 型糖尿病的發病風險。但他們也發現，如果想透過補充魚油逆轉自身免疫失衡和糖尿病發展程序，需要的劑量大幅超出目前臨床許可的劑量，在現實中難以實現。為此，研究人員透過基因治療手段表達一種特異的酶，使得小鼠體內能夠產生大量歐米茄-3 脂肪酸 EPA 和 DHA。結果顯示，這種新療法矯正了自身免疫系統失衡，逆轉了 1 型糖尿病的發展程序。血液中的胰島素迴歸到正常水平，血糖也降低到正常範圍，胰腺中還出現大量新生的分泌胰島素的胰島細胞。這意味著，新療法可幫助實現長期血糖穩定，讓患者徹底擺脫對外源胰島素的依賴。

【3】科學家找到保護胰腺β細胞、預防1型糖尿病的方法

傑克遜實驗室，Cyteir治療公司和合作機構的研究人員已經找到了一種方法來保護胰腺β細胞免受破壞——實現長期難以捉摸的目標，可能帶來預防1型糖尿病（T1D）的治療方法。在健康人群中，白細胞產生抗病原體或其他入侵者的抗體。在胰腺中，胰腺β細胞產生胰島素，其是透過運輸葡萄糖向身體細胞提供燃料的激素。另一種型別的白細胞-B細胞或B淋巴細胞在啟用自身反應性T細胞（T淋巴細胞）中起重要作用，然後破壞導致1型糖尿病的胰腺β細胞。這些受損細胞不能攜帶葡萄糖進入細胞；而使得葡萄糖積聚在血液中，並且可以損傷神經，血管和器官，除非給予胰島素。研究人員使用基因操縱方法來鑑定潛在的代謝目標，消除引發整個糖尿病誘導過程的B細胞。他們證實，與未處理的對照相比，用特異性（AID / RAD51）途徑抑制劑治療的非肥胖性糖尿病（NOD）小鼠具有能夠抑制致糖性T細胞應答的某些B細胞群體的功能，並且大大降低了T1D發展。

【4】磁共振神經成像視覺化1型糖尿病和神經病變患者坐骨神經和脛神經異常

2017年糖尿病領域權威雜誌Diabetes上發表了一篇研究文章，研究人員旨在評估擴散張量成像MR神經成像（DTI-MRN），T2弛豫時間和質子自旋密度能否可以檢測並分級1型糖尿病患者的神經性異常。研究共納入49例1型糖尿病患者（11例為嚴重多發性神經病（sDPN），13例為輕度多發性神經病（mDPN）和25例無多發性神經病（nDPN））和30名健康對照者（HC）。透過臨床檢查、神經傳導檢測和振動感知閾值來確定DPN的存在和嚴重程度。DTI-MRN檢查了下肢近端（坐骨神經）和遠端（脛神經）的神經節段。結果表明，DTI-MRN可以檢測與DPN相關的外周神經病變，並且比質子自旋密度和T2弛豫時間更好。這些異常可能反映了坐骨神經和脛神經纖維的病理學。

【5】1型糖尿病的最佳療法，向面板“移植”胰島細胞

胰島散佈在能分泌消化酶的其它胰腺細胞之間，這使得很難將胰島移植到胰腺，移植的結果很可能是把它送到了胰腺中分泌這些酶的區域。來自多倫多大學生物材料和生物醫學工程學院的研究人員透過研究發現，皮下的空間或許是治療1型糖尿病的最佳位置。皮下空間面積夠大，可以支援很多胰島。因此，研究人員主張將胰島移植到皮下，因為目前植入肝臟的方法需要太多的供體細胞。把胰島細胞注入肝臟時需要超量胰島，因為會在48小時內就失去60%的移植細胞，這對每個患者來說需要2到3個供體才能滿足需要。科研人員把健康的胰島注射到皮下後發現可以在21天內就恢復正常的血糖水平，條件是同時建立了血管。當移植胰島被移除後，血糖水平又恢復到糖尿病水平了。

▲ACP更新《2型糖尿病口服藥物治療指南》——二甲雙胍一線位置備受尊寵

簡介：ACP更新了2型糖尿病口服藥治療指南，推薦二甲雙胍仍作為2型糖尿病治療的一線全程用藥，當需要選擇第二種口服藥物，可選擇任何其他四類口服藥物。

▲《2017年ADA糖尿病診療標準》——降糖新路徑，藥物新特點

簡介：一年一度更新的ADA糖尿病診療標準在國際上具有廣泛影響力，其中很多內容值得我們借鑑。但該指南是針對美華人群制定的，不宜照搬到中國。在日 常工作中應以中國指南為主要參考。

▲《2017年AACE/ACE 2型糖尿病綜合管理共識宣告》——糖尿病綜合管理全方位

簡介：AACE/ACE更新發布了新版糖尿病綜合管理方案共識宣告2017版，本指南強調併發症管理的重要性，在警惕高血糖的同時，不能忽視肥胖、超重的危害以及一些藥物的安全性等。

▲《ADA釋出糖尿病視網膜病(DR)變立場宣告》——DR研究進展喜驚人，治療篩查有突破

簡介：ADA釋出了糖尿病視網膜病變的立場宣告，這是對15年前相應指南的更新，15年來糖尿病視網膜病變的有了突破性進展，在高血糖引起的視網膜損害方面，本次指南闡述了慢性高糖不僅引起視網膜血管病變，同時也導致視網膜神經元損傷，兩者是視力下降的共同原因。在篩查手段上，本次指南推薦眼光學相干斷層掃描（OCT）可作為評估視網膜病變及視網膜厚度的有效手段，眼底照相機可揭示更大範圍的微血管病變；在治療上，推薦抗血管內皮生長因子（VEGF）不僅可作為水腫累計黃斑中心凹的一線治療，而且可用於增殖期糖尿病視網膜病變。

▲《AACE糖尿病強化血脂管理共識》——強化血脂管理，降低心血管風險

簡介：新指南強調，糖尿病強化血脂管理的主要目標是降低心血管風險，生活方式干預是基石，但多數患者需要藥物治療才能使LDL-C達標。就藥物治療而言，新指南認為，他汀治療是核心，依折麥布與PCSK9抑制劑等非他汀類藥物則是重要補充。

▲CDS釋出《中國2型糖尿病自我管理處方專家共識》——糖尿病患者教育的管理利器

簡介：2017年首個《中國2型糖尿病自我管理處方專家共識》釋出，這是以中國糖尿病領域專業指南為依據制定的，結合病人流程、病情和行為改變特點等，兼具科學性和個性化，全面涵蓋了自我管理處方的定義、理論依據、內容、形式、實踐流程、應用時機、團隊和技術這7個方面，為中國糖尿病教育者提供了一個規範的教育病人的管理工具！

西醫只有研發新藥，而西醫的方向不對，才導致二型糖尿病終身治不愈。

二型糖尿病的診斷標準是血糖升高，血糖升高的原因是：胰腺功能減退分泌胰島素不足造成的，胰腺功能不恢復，糖尿病憑什麼治癒呢？這個簡單的道理，人怎麼明白呢？

血糖升高，和發熱體溫升高都是儀器檢測的結果，如果碰到發熱40度的人，你只用物理降溫，喝退熱藥能解決問題嗎？不過血糖高對人的危害沒有體溫高發展的快。大家用腳後跟想想可是這個道理。

一鍋開水，水開了，我們想不讓他開怎麼辦？

揚湯止沸是一種辦法，加涼水也是一種，最終能解決問題的辦法就是釜底抽薪，現在說是：加熱源。因為現在用煤氣，電也可以燒開水。

古人云：揚湯止沸，不如釜底抽薪。

治療糖尿病，西藥就是揚湯止沸，打胰島素就是加涼水，也象窮人吃救濟。控制飲食就是給懶人少分配活。但最終還是無法阻止病情的加劇。

只有純中藥治療二型糖尿病，才是釜底抽薪之法，從恢復胰腺功能入手治療，使血糖降到到4點5，停藥才能不復發。

本人2017年，血糖十點，用純中藥治療，血糖降到4點8，停藥至今，血糖還正常，已經一年零九個月了。我是酒肉不忌，飲食吃的飽。

近代名醫桑景武的醫案，血糖降到4點44，停藥三年不復發，我才降到4點8，而我對患者的要求是4點5。

治癒糖尿病的前提是：不運動，不控制飲食，不吃一粒西藥，就是排除一切干擾血糖的外來因素，用純中藥實事求是的治療。想好病，弄虛作假不行。

西醫治療糖尿病是：掩耳盜鈴，自欺欺人，古人云：不懂裝懂，永世飯桶。西醫的弄虛作假，才導致糖尿病終身治不愈。

感覺新的進展也不是那麼好進展的，我配藥給別人，打胰島素的基本效果不大，第一個服藥的，裡面加了三十克大黃粉，吃三個月，空腹血糖保持5.5左右 餐後兩小時，保持6.3到9.8之間。

第二位，患有飛蚊症，視力模糊，藥裡面沒有加大黃粉，其他成份一樣。吃兩個月，飛蚊症消失，視力恢復，血糖正常值，第三個月，血糖升高，餐後兩小時九以上。患者認定藥品無效。

第三和四都是打胰島素，吃兩個月，繼續打胰島素。但是本人認為，我配的藥是均衡營養，胰島素也是營養成份，如果病人自己不試著慢慢去掉胰島素，那麼永遠不知道打胰島素吃糖尿病藥 是不是有效果。

還有其他試吃的，沒打胰島素的，有的人吃效果非常好，因為蛋白尿，無力，小便多，臭，喝水多，吃東西多都有所改善。但是沒有測血糖。

所以，除非有專業機構進行測試，並且可以根據患者情況調整配方，至完善，能達到85%的治癒率，那麼就可以算本藥品正式研究成功。

如果只靠個人，只能有償試吃，糖尿病和糖尿病併發症可以和我一起共同努力。