來自斯德哥爾摩大學和卡羅林斯卡醫學院研究人員的一項有趣新研究描述了病毒顆粒與生物體液中的蛋白質相互作用並變得更具感染性的機制，同時也加速了通常與阿爾茨海默病等神經退行性疾病相關的斑塊的形成。

在20世紀80年代，一系列研究發現單純皰疹病毒與阿爾茨海默病的發病之間存在奇怪的聯絡。有人提出這種神經退行性疾病的潛在致病因素可能是病毒，不過“澱粉樣蛋白假說”獲得更多人的認可。

在一系列失敗的臨床試驗之後，一些研究人員正在重新考慮這些替代病毒假說，這些藥物旨在直接攻擊澱粉樣蛋白斑塊的累積。促進病毒與阿爾茨海默病相關聯的一大挑戰是瞭解可能的機制可能導致皰疹等病毒加速神經退行性衰退。

一項研究病毒與蛋白質相互作用方式的新研究論文首次證明了某些病毒如何能夠加速阿爾茨海默病的進展。該研究描述了病毒如何根據它們所處的生物液體被不同的蛋白質層中所覆蓋。該蛋白質層被稱為蛋白冠，並且特定蛋白冠的效果可以根據病毒周圍的給定蛋白質環境而變化。

“想象一下網球落入一碗牛奶和麥片中，”新研究的第一作者Kariem Ezzat說道。“球會立即被混合物中的粘性顆粒所覆蓋，當將球從碗中取出時，它們會留在球上。當病毒與含有數千種蛋白質的血液或肺液接觸時，也會發生同樣的事情。這些蛋白質立即粘附在病毒表面，形成所謂的蛋白冠。”

研究中研究的病毒之一是1型單純皰疹病毒（HSV-1）。儘管越來越多的關聯證據表明HSV-1與澱粉樣斑塊的聚集和阿爾茨海默氏症的發病有關，但目前還不清楚該病毒究竟是如何誘導這種病理的。新的研究表明，HSV-1具有催化其蛋白冠中澱粉樣蛋白的能力，並誘導這些蛋白質的聚集。基本上，病毒細胞有助於加速澱粉樣蛋白形成更大的斑塊積聚。

為了驗證生物體內的機制，研究人員研究了一種能夠快速發展澱粉樣蛋白阿爾茨海默病的小鼠模型。一些動物的顱內感染HSV-1，結果非常明顯。受感染的動物在48小時內出現阿爾茨海默氏症的顯著病理徵象，而未感染的小鼠通常需要數月才能達到相同的退行性點。

研究人員謹慎地指出該研究並未證明病毒與阿爾茨海默病之間存在因果關係，但相反，它為許多相關研究發現這些相關性提供了令人信服的機制解釋。由於人類HSV-1感染的深刻共性，病毒可能不是是阿爾茨海默病發病的唯一原因。然而，這可能是一個重要的因素，可以加速疾病在其他尚未被發現的風險因素的個體進展。

“...描述了一種將病毒和澱粉樣蛋白原因聯絡起來的物理機制，增加了對微生物在阿爾茨海默病等神經退行性疾病中作用的研究興趣，並開闢了新的治療途徑，”Ezzat總結道。

這項新研究發表在《自然·通訊》雜誌上。