強心苷的藥理作用:1.對心臟的作用
1.1正性肌力作用（positive inotropic action）
直接作用於心臟（在體、離體、體外培養細胞） 收縮加強、敏捷
表現：① 增加心臟左室壓力上升最大速率（dp/dtmax）
②增加心肌最大縮短速率(Vmax)
正性肌力作用（1）增加了衰竭心臟的心輸出量
衰心 心收縮力 CO 交感強力 外阻
強心苷 惡性迴圈，CO進一步減少
強心苷作用機制――抑制Na+-K+-ATP酶
正性肌力作用（治療量）：酶活性部分抑制（約20％） Na＋
Na＋-Ca2+交換 內Ca2+ （ Ca2+內流、釋放）
中毒機制（過量）：酶活性抑制> 30% 中毒（心律失常）
細胞內失K+ 最大復極電位 接近閾電位 自律性
0相除極速度、幅度 傳導抑制
細胞內Ca2+堆積 後除極與觸發活動
2.對心率的影響－負性頻率作用
（1）間接作用
正性肌力作用 心排出量增加 交感神經張力降低 心率
（2）直接作用：直接抑制竇弓壓力感受器細胞Na+-K+-ATP酶活性，恢復其敏感性 心率
3.對心肌電生理特性的影響
竇房結自律性、房室傳導 、心房ERP ——迷走神經興奮
浦肯野纖維——抑Na+-K+-ATP酶 ,自律性
對心肌電生理的作用
電生理特性
竇房結
心房
房室結
浦肯野纖維自律性
降低
增高傳導性
減慢
有效不應期 縮短 縮短
4.對心電圖的影響
治療量： T波壓低，雙相，倒置
ST-T波呈魚鉤狀
P-R間期延長（房室傳導減慢）
Q-T間期縮短（復極加快，浦肯野纖維、心室肌APD縮短）
P-P間期延長（心率 ）
中毒量：各種心律失常
（二）對腎臟的作用
強心苷 正性肌力 CO 腎血流量
抑制腎小管細胞Na+-K+-ATP酶 Na+重吸收 利尿
抑制RAAS活性
（三）對血管的作用
心衰病人強心苷抑制交感神經，外阻降低，區域性血流增加
不良反應:
1.胃腸道反應：厭食、噁心、嘔吐、腹瀉、腹痛
2.神經系統：頭痛、疲乏、眩暈、惡夢、視力模糊、色視障礙（黃、綠視）
3.心臟毒性：室性早搏、房室結性、室性心動過速、房室傳導阻滯等
中毒機制：
過度抑制Na+-K+-ATP酶，致
胞內Ca 2+ 後除極觸發活動
胞內K+ 最大舒張電位自律性傳導
強心苷的藥理作用:1.對心臟的作用
1.1正性肌力作用（positive inotropic action）
直接作用於心臟（在體、離體、體外培養細胞） 收縮加強、敏捷
表現：① 增加心臟左室壓力上升最大速率（dp/dtmax）
②增加心肌最大縮短速率(Vmax)
正性肌力作用（1）增加了衰竭心臟的心輸出量
衰心 心收縮力 CO 交感強力 外阻
強心苷 惡性迴圈，CO進一步減少
強心苷作用機制――抑制Na+-K+-ATP酶
正性肌力作用（治療量）：酶活性部分抑制（約20％） Na＋
Na＋-Ca2+交換 內Ca2+ （ Ca2+內流、釋放）
中毒機制（過量）：酶活性抑制> 30% 中毒（心律失常）
細胞內失K+ 最大復極電位 接近閾電位 自律性
0相除極速度、幅度 傳導抑制
細胞內Ca2+堆積 後除極與觸發活動
2.對心率的影響－負性頻率作用
（1）間接作用
正性肌力作用 心排出量增加 交感神經張力降低 心率
（2）直接作用：直接抑制竇弓壓力感受器細胞Na+-K+-ATP酶活性，恢復其敏感性 心率
3.對心肌電生理特性的影響
竇房結自律性、房室傳導 、心房ERP ——迷走神經興奮
浦肯野纖維——抑Na+-K+-ATP酶 ,自律性
對心肌電生理的作用
電生理特性
竇房結
心房
房室結
浦肯野纖維自律性
降低
增高傳導性
減慢
有效不應期 縮短 縮短
4.對心電圖的影響
治療量： T波壓低，雙相，倒置
ST-T波呈魚鉤狀
P-R間期延長（房室傳導減慢）
Q-T間期縮短（復極加快，浦肯野纖維、心室肌APD縮短）
P-P間期延長（心率 ）
中毒量：各種心律失常
（二）對腎臟的作用
強心苷 正性肌力 CO 腎血流量
抑制腎小管細胞Na+-K+-ATP酶 Na+重吸收 利尿
抑制RAAS活性
（三）對血管的作用
心衰病人強心苷抑制交感神經，外阻降低，區域性血流增加
不良反應:
1.胃腸道反應：厭食、噁心、嘔吐、腹瀉、腹痛
2.神經系統：頭痛、疲乏、眩暈、惡夢、視力模糊、色視障礙（黃、綠視）
3.心臟毒性：室性早搏、房室結性、室性心動過速、房室傳導阻滯等
中毒機制：
過度抑制Na+-K+-ATP酶，致
胞內Ca 2+ 後除極觸發活動
胞內K+ 最大舒張電位自律性傳導