肝硬化，從其名稱上你就能很直觀的理解，即肝臟變硬了。肝硬化時，肝臟的變化，是非常明顯的，主要表現為正常肝臟結構的破壞，和纖維組織的增生，同時伴有肝功能的減退、甚至衰竭。早期肝臟體積可稍增大或變化不明顯，晚期則肝臟縮小。

正常的肝臟，肝細胞排列有序，血管、膽小管走行規律，而發生肝硬化時，由於肝細胞不斷的破壞、再生，以及纖維組織增生，纖維組織會雜亂無章的把肝細胞包繞、分割成一個個的小團塊，然而肝細胞團塊中沒有血管走行，也就不能發揮正常肝細胞的作用。同時，肝臟結構的紊亂，也會造成肝內血流受阻，而匯入肝臟的胃腸靜脈系統、脾臟等，就會出現淤血，引發脾大、脾亢、上消化道出血、腹水等等。

目前來講，已然發生的肝硬化是無法逆轉的，很多患者都會因不能及時的肝移植而逐漸走向生命的盡頭。所以預防肝硬化的發生，是我們唯一能做的。在我們國家，目前肝硬化最主要的病因有兩個：病毒性肝炎+酒精性肝病。積極治療肝炎，戒酒，勤複查彩超和肝功，牢記在心！

肝硬化是，肝臟經歷了炎症、功能、形態和結構等的變化，以及再生結節的形成。“冰凍三尺，非一日之寒”，這些變化是一個由量變到質變的過程。

打個比較不太貼切的比方，就像一塊剛挖出的、新鮮多汁的生薑，曬乾以後，變成了用來做中藥的“乾薑”，硬化後的肝臟就像一塊幹了的姜。

肝硬化源自於肝纖維，而肝纖維化是伴隨著炎症而出現的一種變化，是由細胞外基質或疤痕包裹受傷區的創傷產生的，是一種癒合、修復反應。

龍大夫常常給患者說，想象面板被爪子抓的遍體鱗傷後，經歷了炎症再癒合後，手上可見的疤痕的樣子。

正常肝臟的基本單位，是有規則排列的肝小葉。每一個肝小葉，由固定的血管、細胞和膽管等結構組成。偶爾輕度的炎症，肝小葉的結構不會被打亂。因為正常的情況下，即使有少許炎症、壞死的肝細胞，也會在原地長出新的肝細胞，以修復原來的損傷。

而持續、反覆的慢性損傷，導致出現的疤痕組織越來越多。這樣的話，正常的肝小葉結構逐漸被打亂，有用的肝細胞越來越少，纖維組織越來越多，把原來整齊排列的肝小葉，重新分割形成假小葉，同時還伴有再生結節的形成。

假小葉的形成，扭曲了正常走行的肝臟血管網，再加上再生結節對肝血竇的壓迫，最終可能會導致流向肝臟的血液阻力增大，產生門靜脈高壓。並由此而引發食管-胃底靜脈曲張等各種嚴重的併發症。

肝臟形態方面的改變，最直接的後果是，導致其功能的失代償。我們知道，肝臟在人體有合成、代謝、解毒、分解等多種功能，當肝臟的失代償後，這些功能都會逐漸減退，出現白蛋的下降、轉氨酶升高、膽紅素升高、膽鹼酯酶下降，乃至凝血功能障礙等變化。

除了肝臟本身的變化外，還可能因為肝硬化導致導致腹水形成和嚴重感染，並最終引發肝性腦病。結局不那麼美好。所以，從現在開始珍惜自己的生命，愛護自己的身體吧，祝大家身體健康！

首先肝硬化這種疾病起病隱匿，所以肝臟也被叫做啞巴臟器，主要是早期的肝硬化沒有明顯症狀，而且觸控肝臟或者做肝臟檢查(B超、CT)沒有明顯異常，而隨著肝硬化的加重，有些患者會出現肝脾腫大的現象，而晚期肝硬化最終會萎縮變小變硬，肝功能也逐漸減退。

肝硬化患者的肝臟要經過幾個階段的演變，一開始以肝臟慢性炎症感染(乙肝)→肝臟脂肪變性→肝細胞減少→肝組織瀰漫性纖維化→肝內外血管增生→肝硬化，而肝細胞卻要也會逐漸消亡，肝細胞會出現變性壞死、肝細胞變性調亡、轉化為間質細胞(上皮–間質轉化)。

肝硬化病程發展緩慢，臨床上將肝硬化分為肝功能代償期和失代償期，而代償期的肝硬化可以治療好轉，而且預後效果好，代償期肝硬化患者症狀較輕或無症狀，可有上腹部不適、乏力、食慾減退、消化不良、腹脹腹瀉等症狀，這種症狀多呈間歇性，常見於勞累或者精神緊張後出現。

而肝硬化失代償期是比較嚴重的因為開始出現肝功能減退(會出現食物減退、噁心嘔吐、乏力消瘦、黃疸、出血、肝掌蜘蛛痣、不規則低熱、腹水等症狀)，而且這些症狀還會逐漸加重，使得出現肝門靜脈高壓(胃低食管靜脈曲張、腹壁靜脈曲張、痔靜脈曲張、脾功能亢進及腫大)。