甘油三酯代謝
(一)合成代謝
甘油三酯是機體儲存能量及氧化供能的重要形式。 1?合成部位及原料 肝、脂肪組織、小腸是合成的重要場所，以肝的合成能力最強，注意： 豆製品促進脂肪代謝
肝細胞能合成脂肪，但不能儲存脂肪。合成後要與載脂蛋白、膽固醇等結合成極低密度脂蛋白，入血運到肝外組織儲存或加以利用。若肝合成的甘油三酯不能及時轉運，會形成脂肪肝。脂肪細胞是機體合成及儲存脂肪的倉庫。 合成甘油三酯所需的甘油及脂肪酸主要由葡萄糖代謝提供。其中甘油由糖酵解生成的磷酸二羥丙酮轉化而成，脂肪酸由糖氧化分解生成的乙醯CoA合成。 2?合成基本過程 ①甘油一酯途徑：這是小腸粘膜細胞合成脂肪的途徑，由甘油一酯和脂肪酸合成甘油三酯。 ②甘油二酯途徑：肝細胞和脂肪細胞的合成途徑。 脂肪細胞缺乏甘油激酶因而不能利用遊離甘油，只能利用葡萄糖代謝提供的3-磷酸甘油。
(二)分解代謝
即為脂肪動員，在脂肪細胞內激素敏感性甘油三酯脂的酶作用下，將脂肪分解為脂肪酸及甘油並釋放入血供其他組織氧化。 甘油甘油激酶——>3-磷酸甘油——>磷酸二羥丙酮——>糖酵解或有氧氧化供能，也可轉變成糖脂肪酸與清蛋白結合轉運入各組織經β-氧化供能。
(三)脂肪酸的分解代謝—β-氧化
在氧供充足條件下，脂肪酸可分解為乙醯CoA，徹底氧化成CO2和H2O並釋放出大量能量，大多陣列織均能氧化脂肪酸，但腦組織例外，因為脂肪酸不能透過血腦屏障。其氧化具體步驟如下： 1． 脂肪酸活化，生成脂醯CoA。 2．脂醯CoA進入線粒體，因為脂肪酸的β-氧化線上粒體中進行。這一步需要肉鹼的轉運。肉鹼脂醯轉移酶I是脂酸β氧化的限速酶，脂醯CoA進入線粒體是脂酸β-氧化的主要限速步驟，如飢餓時，糖供不足，此酶活性增強，脂肪酸氧化增強，機體靠脂肪酸來供能。 3．脂肪酸的β-氧化，基本過程(見原書） 丁醯CoA經最後一次β氧化：生成2分子乙醯CoA 故每次β氧化1分子脂醯CoA生成1分子FADH2，1分子NADH+H+，1分子乙醯CoA，透過呼吸鏈氧化前者生成2分子ATP，後者生成3分子ATP。 4?脂肪酸氧化的能量生成 脂肪酸與葡萄糖不同，其能量生成多少與其所含碳原子數有關，因每種脂肪酸分子大小不同其生成ATP的量中不同，以軟脂酸為例；1分子軟脂酸含16個碳原子，靠7次β氧化生成7分子NADH+H+，7分子FADH2，8分子乙醯CoA，而所有脂肪酸活化均需耗去2分子ATP。故1分子軟脂酸徹底氧化共生成： 7×2.5+7×1.5+8×10-2＝106分子ATP 以重量計，脂肪酸產生的能量比葡萄糖多。
(四)脂肪酸的其他氧化方式
1?不飽和脂肪酸的氧化，也線上粒體進行，其與飽和脂肪酸不同的是鍵的順反不同，透過異構體之間的相互轉化，即可進行β-氧化。 2?過氧化酶體脂酸氧化：主要是使不能進入線粒體的二十碳、二十二碳脂肪酸先氧化成較短的脂肪酸，以便能進入線粒體內分解氧化，對較短鍵脂肪酸無效。 3?丙酸的氧化：人體含有極少量奇數碳原子脂肪酸氧化後還生成1分子丙醯CoA，丙醯CoA經羧化及異構酶作用轉變為琥珀醯CoA，然後參加三羧酸迴圈而被氧化。
(五)酮體的生成及利用
酮體包括乙醯乙酸、β-羥丁酸、丙酮。酮體是脂肪酸在肝分解氧化時特有的中間代謝物，脂肪酸線上粒體中β氧化生成的大量乙醯CoA除氧化磷酸化提供能量外，也可合成酮體。但是肝卻不能利用酮體，因為其缺乏利用酮體的酶系。 1?生成過程： 2?利用：肝生成的酮體經血運輸到肝外組織進一步分解氧化。 總之肝是生成酮體的器官，但不能利用酮體，肝外組織不能生成酮體，卻可以利用酮體。 3?生理意義 長期飢餓，糖供應不足時，脂肪酸被大量動用，生成乙醯CoA氧化供能，但象腦組織不能利用脂肪酸，因其不能透過血腦屏障，而酮體溶於水，分子小，可透過血腦屏障，故此時肝中合成酮體增加，轉運至腦為其供能。但在正常情況下，血中酮體含量很少。 嚴重糖尿病患者，葡萄糖得不到有效利用，脂肪酸轉化生成大量酮體，超過肝外組織利用的能力，引起血中酮體升高，可致酮症酸中毒。 4?酮體生成的調節 ①1〃飽食或糖供應充足時：胰島素分泌增加，脂肪動員減少，酮體生成減少；2〃糖代謝旺盛3-?磷酸甘油及ATP充足，脂肪酸脂化增多，氧化減少，酮體生成減少；3〃糖代謝過程中的乙醯CoA和檸檬酸能別構啟用乙醯CoA羧化酶，促進丙二醯CoA合成，而後者能抑制肉鹼脂醯轉移酶 Ⅰ，阻止β-氧化的進行，酮體生成減少。 ②飢餓或糖供應不足或糖尿病患者，與上述正好相反，酮體生成增加。
(六)脂肪酸的合成代謝
1?脂肪酸主要從乙醯CoA合成，凡是代謝中產生乙醯CoA的物質，都是合成脂肪酸的原料，機體多種組織均可合成脂肪酸，肝是主要場所，脂肪酸合成酶系存在於線粒體外胞液中。但乙醯CoA不易透過線粒體膜，所以需要穿梭系統將乙醯CoA轉運至胞液中，主要透過檸檬酸-丙酮酸迴圈來完成。 脂酸的合成還需ATP、NADPH等，所需氫全部NADPH提供，NADPH主要來自磷酸戊糖通路。 2?軟脂酸的合成過程（見原書） 乙醯CoA羧化酶是脂酸合成的限速酶，存在於胞液中，輔基為生物素。檸檬酸、異檸檬酸是其變構啟用劑，故在飽食後，糖代謝旺盛，代謝過程中的檸檬酸可別構啟用此酶促進脂肪酸的合成，而軟脂醯CoA是其變構抑制劑，降低脂肪酸合成。此酶也有共價修飾調節，胰高血糖素透過共價修飾抑制其活性。 ②從乙醯CoA和丙二醯CoA合成長鏈脂肪酸，實際上是一個重複加長過程，每次延長2個碳原子，由脂肪酸合成多酶體系催化。哺乳動物中，具有活性的酶是一二聚體，此二聚體解聚則活性喪失。每一亞基皆有ACP及輔基構成，合成過程中，脂醯基即連在輔基上。丁醯是脂酸合成酶催化第一輪產物，透過第一輪乙醯CoA和丙二醯CoA之間縮合、還原、脫水、還原等步驟，C原子增加2個，此後再以丙二醯CoA為碳源繼續前述反應，每次增加2個C原子，經過7次迴圈之後，即可生成16個碳原子的軟脂酸。 3?酸碳鏈的加長。 碳鏈延長在肝細胞的內質網或線粒體中進行，在軟脂酸的基礎上，生成更長碳鏈的脂肪酸。 4?脂肪酸合成的調節（過程見原書） 胰島素誘導乙醯CoA羧化酶、脂肪酸合成酶的合成，促進脂肪酸合成，還能促使脂肪酸進入脂肪組織，加速合成脂肪。而胰高血糖素、腎上腺素、生長素抑制脂肪酸合成。
(七)多不飽和脂肪酸的重要衍生物
前列腺素、血栓素、白三烯均由多不飽和脂肪酸衍生而來，在調節細胞代謝上具有重要作用，與炎症、免疫、過敏及心血管疾病等重要病理過程有關。在激素或其他因素刺激下，膜脂由磷脂酶A2催化水解，釋放花生四烯酸，花生四烯酸在脂過氧化酶作用下生成丙三烯，在環過氧化酶作用下生成前列腺素、血栓素。
甘油三酯代謝
(一)合成代謝
甘油三酯是機體儲存能量及氧化供能的重要形式。 1?合成部位及原料 肝、脂肪組織、小腸是合成的重要場所，以肝的合成能力最強，注意： 豆製品促進脂肪代謝
肝細胞能合成脂肪，但不能儲存脂肪。合成後要與載脂蛋白、膽固醇等結合成極低密度脂蛋白，入血運到肝外組織儲存或加以利用。若肝合成的甘油三酯不能及時轉運，會形成脂肪肝。脂肪細胞是機體合成及儲存脂肪的倉庫。 合成甘油三酯所需的甘油及脂肪酸主要由葡萄糖代謝提供。其中甘油由糖酵解生成的磷酸二羥丙酮轉化而成，脂肪酸由糖氧化分解生成的乙醯CoA合成。 2?合成基本過程 ①甘油一酯途徑：這是小腸粘膜細胞合成脂肪的途徑，由甘油一酯和脂肪酸合成甘油三酯。 ②甘油二酯途徑：肝細胞和脂肪細胞的合成途徑。 脂肪細胞缺乏甘油激酶因而不能利用遊離甘油，只能利用葡萄糖代謝提供的3-磷酸甘油。
(二)分解代謝
即為脂肪動員，在脂肪細胞內激素敏感性甘油三酯脂的酶作用下，將脂肪分解為脂肪酸及甘油並釋放入血供其他組織氧化。 甘油甘油激酶——>3-磷酸甘油——>磷酸二羥丙酮——>糖酵解或有氧氧化供能，也可轉變成糖脂肪酸與清蛋白結合轉運入各組織經β-氧化供能。
(三)脂肪酸的分解代謝—β-氧化
在氧供充足條件下，脂肪酸可分解為乙醯CoA，徹底氧化成CO2和H2O並釋放出大量能量，大多陣列織均能氧化脂肪酸，但腦組織例外，因為脂肪酸不能透過血腦屏障。其氧化具體步驟如下： 1． 脂肪酸活化，生成脂醯CoA。 2．脂醯CoA進入線粒體，因為脂肪酸的β-氧化線上粒體中進行。這一步需要肉鹼的轉運。肉鹼脂醯轉移酶I是脂酸β氧化的限速酶，脂醯CoA進入線粒體是脂酸β-氧化的主要限速步驟，如飢餓時，糖供不足，此酶活性增強，脂肪酸氧化增強，機體靠脂肪酸來供能。 3．脂肪酸的β-氧化，基本過程(見原書） 丁醯CoA經最後一次β氧化：生成2分子乙醯CoA 故每次β氧化1分子脂醯CoA生成1分子FADH2，1分子NADH+H+，1分子乙醯CoA，透過呼吸鏈氧化前者生成2分子ATP，後者生成3分子ATP。 4?脂肪酸氧化的能量生成 脂肪酸與葡萄糖不同，其能量生成多少與其所含碳原子數有關，因每種脂肪酸分子大小不同其生成ATP的量中不同，以軟脂酸為例；1分子軟脂酸含16個碳原子，靠7次β氧化生成7分子NADH+H+，7分子FADH2，8分子乙醯CoA，而所有脂肪酸活化均需耗去2分子ATP。故1分子軟脂酸徹底氧化共生成： 7×2.5+7×1.5+8×10-2＝106分子ATP 以重量計，脂肪酸產生的能量比葡萄糖多。
(四)脂肪酸的其他氧化方式
1?不飽和脂肪酸的氧化，也線上粒體進行，其與飽和脂肪酸不同的是鍵的順反不同，透過異構體之間的相互轉化，即可進行β-氧化。 2?過氧化酶體脂酸氧化：主要是使不能進入線粒體的二十碳、二十二碳脂肪酸先氧化成較短的脂肪酸，以便能進入線粒體內分解氧化，對較短鍵脂肪酸無效。 3?丙酸的氧化：人體含有極少量奇數碳原子脂肪酸氧化後還生成1分子丙醯CoA，丙醯CoA經羧化及異構酶作用轉變為琥珀醯CoA，然後參加三羧酸迴圈而被氧化。
(五)酮體的生成及利用
酮體包括乙醯乙酸、β-羥丁酸、丙酮。酮體是脂肪酸在肝分解氧化時特有的中間代謝物，脂肪酸線上粒體中β氧化生成的大量乙醯CoA除氧化磷酸化提供能量外，也可合成酮體。但是肝卻不能利用酮體，因為其缺乏利用酮體的酶系。 1?生成過程： 2?利用：肝生成的酮體經血運輸到肝外組織進一步分解氧化。 總之肝是生成酮體的器官，但不能利用酮體，肝外組織不能生成酮體，卻可以利用酮體。 3?生理意義 長期飢餓，糖供應不足時，脂肪酸被大量動用，生成乙醯CoA氧化供能，但象腦組織不能利用脂肪酸，因其不能透過血腦屏障，而酮體溶於水，分子小，可透過血腦屏障，故此時肝中合成酮體增加，轉運至腦為其供能。但在正常情況下，血中酮體含量很少。 嚴重糖尿病患者，葡萄糖得不到有效利用，脂肪酸轉化生成大量酮體，超過肝外組織利用的能力，引起血中酮體升高，可致酮症酸中毒。 4?酮體生成的調節 ①1〃飽食或糖供應充足時：胰島素分泌增加，脂肪動員減少，酮體生成減少；2〃糖代謝旺盛3-?磷酸甘油及ATP充足，脂肪酸脂化增多，氧化減少，酮體生成減少；3〃糖代謝過程中的乙醯CoA和檸檬酸能別構啟用乙醯CoA羧化酶，促進丙二醯CoA合成，而後者能抑制肉鹼脂醯轉移酶 Ⅰ，阻止β-氧化的進行，酮體生成減少。 ②飢餓或糖供應不足或糖尿病患者，與上述正好相反，酮體生成增加。
(六)脂肪酸的合成代謝
1?脂肪酸主要從乙醯CoA合成，凡是代謝中產生乙醯CoA的物質，都是合成脂肪酸的原料，機體多種組織均可合成脂肪酸，肝是主要場所，脂肪酸合成酶系存在於線粒體外胞液中。但乙醯CoA不易透過線粒體膜，所以需要穿梭系統將乙醯CoA轉運至胞液中，主要透過檸檬酸-丙酮酸迴圈來完成。 脂酸的合成還需ATP、NADPH等，所需氫全部NADPH提供，NADPH主要來自磷酸戊糖通路。 2?軟脂酸的合成過程（見原書） 乙醯CoA羧化酶是脂酸合成的限速酶，存在於胞液中，輔基為生物素。檸檬酸、異檸檬酸是其變構啟用劑，故在飽食後，糖代謝旺盛，代謝過程中的檸檬酸可別構啟用此酶促進脂肪酸的合成，而軟脂醯CoA是其變構抑制劑，降低脂肪酸合成。此酶也有共價修飾調節，胰高血糖素透過共價修飾抑制其活性。 ②從乙醯CoA和丙二醯CoA合成長鏈脂肪酸，實際上是一個重複加長過程，每次延長2個碳原子，由脂肪酸合成多酶體系催化。哺乳動物中，具有活性的酶是一二聚體，此二聚體解聚則活性喪失。每一亞基皆有ACP及輔基構成，合成過程中，脂醯基即連在輔基上。丁醯是脂酸合成酶催化第一輪產物，透過第一輪乙醯CoA和丙二醯CoA之間縮合、還原、脫水、還原等步驟，C原子增加2個，此後再以丙二醯CoA為碳源繼續前述反應，每次增加2個C原子，經過7次迴圈之後，即可生成16個碳原子的軟脂酸。 3?酸碳鏈的加長。 碳鏈延長在肝細胞的內質網或線粒體中進行，在軟脂酸的基礎上，生成更長碳鏈的脂肪酸。 4?脂肪酸合成的調節（過程見原書） 胰島素誘導乙醯CoA羧化酶、脂肪酸合成酶的合成，促進脂肪酸合成，還能促使脂肪酸進入脂肪組織，加速合成脂肪。而胰高血糖素、腎上腺素、生長素抑制脂肪酸合成。
(七)多不飽和脂肪酸的重要衍生物
前列腺素、血栓素、白三烯均由多不飽和脂肪酸衍生而來，在調節細胞代謝上具有重要作用，與炎症、免疫、過敏及心血管疾病等重要病理過程有關。在激素或其他因素刺激下，膜脂由磷脂酶A2催化水解，釋放花生四烯酸，花生四烯酸在脂過氧化酶作用下生成丙三烯，在環過氧化酶作用下生成前列腺素、血栓素。