回覆列表
  • 1 # 使用者9639739024251

      甘油三酯代謝

      (一)合成代謝

      甘油三酯是機體儲存能量及氧化供能的重要形式。 1?合成部位及原料 肝、脂肪組織、小腸是合成的重要場所,以肝的合成能力最強,注意: 豆製品促進脂肪代謝

      肝細胞能合成脂肪,但不能儲存脂肪。合成後要與載脂蛋白、膽固醇等結合成極低密度脂蛋白,入血運到肝外組織儲存或加以利用。若肝合成的甘油三酯不能及時轉運,會形成脂肪肝。脂肪細胞是機體合成及儲存脂肪的倉庫。 合成甘油三酯所需的甘油及脂肪酸主要由葡萄糖代謝提供。其中甘油由糖酵解生成的磷酸二羥丙酮轉化而成,脂肪酸由糖氧化分解生成的乙醯CoA合成。 2?合成基本過程 ①甘油一酯途徑:這是小腸粘膜細胞合成脂肪的途徑,由甘油一酯和脂肪酸合成甘油三酯。 ②甘油二酯途徑:肝細胞和脂肪細胞的合成途徑。 脂肪細胞缺乏甘油激酶因而不能利用遊離甘油,只能利用葡萄糖代謝提供的3-磷酸甘油。

      (二)分解代謝

      即為脂肪動員,在脂肪細胞內激素敏感性甘油三酯脂的酶作用下,將脂肪分解為脂肪酸及甘油並釋放入血供其他組織氧化。 甘油甘油激酶——>3-磷酸甘油——>磷酸二羥丙酮——>糖酵解或有氧氧化供能,也可轉變成糖脂肪酸與清蛋白結合轉運入各組織經β-氧化供能。

      (三)脂肪酸的分解代謝—β-氧化

      在氧供充足條件下,脂肪酸可分解為乙醯CoA,徹底氧化成CO2和H2O並釋放出大量能量,大多陣列織均能氧化脂肪酸,但腦組織例外,因為脂肪酸不能透過血腦屏障。其氧化具體步驟如下: 1. 脂肪酸活化,生成脂醯CoA。 2.脂醯CoA進入線粒體,因為脂肪酸的β-氧化線上粒體中進行。這一步需要肉鹼的轉運。肉鹼脂醯轉移酶I是脂酸β氧化的限速酶,脂醯CoA進入線粒體是脂酸β-氧化的主要限速步驟,如飢餓時,糖供不足,此酶活性增強,脂肪酸氧化增強,機體靠脂肪酸來供能。 3.脂肪酸的β-氧化,基本過程(見原書) 丁醯CoA經最後一次β氧化:生成2分子乙醯CoA 故每次β氧化1分子脂醯CoA生成1分子FADH2,1分子NADH+H+,1分子乙醯CoA,透過呼吸鏈氧化前者生成2分子ATP,後者生成3分子ATP。 4?脂肪酸氧化的能量生成 脂肪酸與葡萄糖不同,其能量生成多少與其所含碳原子數有關,因每種脂肪酸分子大小不同其生成ATP的量中不同,以軟脂酸為例;1分子軟脂酸含16個碳原子,靠7次β氧化生成7分子NADH+H+,7分子FADH2,8分子乙醯CoA,而所有脂肪酸活化均需耗去2分子ATP。故1分子軟脂酸徹底氧化共生成: 7×2.5+7×1.5+8×10-2=106分子ATP 以重量計,脂肪酸產生的能量比葡萄糖多。

      (四)脂肪酸的其他氧化方式

      1?不飽和脂肪酸的氧化,也線上粒體進行,其與飽和脂肪酸不同的是鍵的順反不同,透過異構體之間的相互轉化,即可進行β-氧化。 2?過氧化酶體脂酸氧化:主要是使不能進入線粒體的二十碳、二十二碳脂肪酸先氧化成較短的脂肪酸,以便能進入線粒體內分解氧化,對較短鍵脂肪酸無效。 3?丙酸的氧化:人體含有極少量奇數碳原子脂肪酸氧化後還生成1分子丙醯CoA,丙醯CoA經羧化及異構酶作用轉變為琥珀醯CoA,然後參加三羧酸迴圈而被氧化。

      (五)酮體的生成及利用

      酮體包括乙醯乙酸、β-羥丁酸、丙酮。酮體是脂肪酸在肝分解氧化時特有的中間代謝物,脂肪酸線上粒體中β氧化生成的大量乙醯CoA除氧化磷酸化提供能量外,也可合成酮體。但是肝卻不能利用酮體,因為其缺乏利用酮體的酶系。 1?生成過程: 2?利用:肝生成的酮體經血運輸到肝外組織進一步分解氧化。 總之肝是生成酮體的器官,但不能利用酮體,肝外組織不能生成酮體,卻可以利用酮體。 3?生理意義 長期飢餓,糖供應不足時,脂肪酸被大量動用,生成乙醯CoA氧化供能,但象腦組織不能利用脂肪酸,因其不能透過血腦屏障,而酮體溶於水,分子小,可透過血腦屏障,故此時肝中合成酮體增加,轉運至腦為其供能。但在正常情況下,血中酮體含量很少。 嚴重糖尿病患者,葡萄糖得不到有效利用,脂肪酸轉化生成大量酮體,超過肝外組織利用的能力,引起血中酮體升高,可致酮症酸中毒。 4?酮體生成的調節 ①1〃飽食或糖供應充足時:胰島素分泌增加,脂肪動員減少,酮體生成減少;2〃糖代謝旺盛3-?磷酸甘油及ATP充足,脂肪酸脂化增多,氧化減少,酮體生成減少;3〃糖代謝過程中的乙醯CoA和檸檬酸能別構啟用乙醯CoA羧化酶,促進丙二醯CoA合成,而後者能抑制肉鹼脂醯轉移酶 Ⅰ,阻止β-氧化的進行,酮體生成減少。 ②飢餓或糖供應不足或糖尿病患者,與上述正好相反,酮體生成增加。

      (六)脂肪酸的合成代謝

      1?脂肪酸主要從乙醯CoA合成,凡是代謝中產生乙醯CoA的物質,都是合成脂肪酸的原料,機體多種組織均可合成脂肪酸,肝是主要場所,脂肪酸合成酶系存在於線粒體外胞液中。但乙醯CoA不易透過線粒體膜,所以需要穿梭系統將乙醯CoA轉運至胞液中,主要透過檸檬酸-丙酮酸迴圈來完成。 脂酸的合成還需ATP、NADPH等,所需氫全部NADPH提供,NADPH主要來自磷酸戊糖通路。 2?軟脂酸的合成過程(見原書) 乙醯CoA羧化酶是脂酸合成的限速酶,存在於胞液中,輔基為生物素。檸檬酸、異檸檬酸是其變構啟用劑,故在飽食後,糖代謝旺盛,代謝過程中的檸檬酸可別構啟用此酶促進脂肪酸的合成,而軟脂醯CoA是其變構抑制劑,降低脂肪酸合成。此酶也有共價修飾調節,胰高血糖素透過共價修飾抑制其活性。 ②從乙醯CoA和丙二醯CoA合成長鏈脂肪酸,實際上是一個重複加長過程,每次延長2個碳原子,由脂肪酸合成多酶體系催化。哺乳動物中,具有活性的酶是一二聚體,此二聚體解聚則活性喪失。每一亞基皆有ACP及輔基構成,合成過程中,脂醯基即連在輔基上。丁醯是脂酸合成酶催化第一輪產物,透過第一輪乙醯CoA和丙二醯CoA之間縮合、還原、脫水、還原等步驟,C原子增加2個,此後再以丙二醯CoA為碳源繼續前述反應,每次增加2個C原子,經過7次迴圈之後,即可生成16個碳原子的軟脂酸。 3?酸碳鏈的加長。 碳鏈延長在肝細胞的內質網或線粒體中進行,在軟脂酸的基礎上,生成更長碳鏈的脂肪酸。 4?脂肪酸合成的調節(過程見原書) 胰島素誘導乙醯CoA羧化酶、脂肪酸合成酶的合成,促進脂肪酸合成,還能促使脂肪酸進入脂肪組織,加速合成脂肪。而胰高血糖素、腎上腺素、生長素抑制脂肪酸合成。

      (七)多不飽和脂肪酸的重要衍生物

      前列腺素、血栓素、白三烯均由多不飽和脂肪酸衍生而來,在調節細胞代謝上具有重要作用,與炎症、免疫、過敏及心血管疾病等重要病理過程有關。在激素或其他因素刺激下,膜脂由磷脂酶A2催化水解,釋放花生四烯酸,花生四烯酸在脂過氧化酶作用下生成丙三烯,在環過氧化酶作用下生成前列腺素、血栓素。

  • 中秋節和大豐收的關聯?
  • 家庭氛圍不好是什麼體驗?