你好，有四個。
（一）氣體的擴散速度氣體的擴散速度可以影響氣體交換的進行。
如果擴散速度快，氣體交換也快；擴散速度慢，則氣體交換也慢。
如前公式所述，氣體分子的擴散速度與溶解度成正比，CO2在血漿中的溶解度約為O2的24倍，但CO2的分子量（44）大於O2（32），因此在同樣分壓下，CO2的擴散速度約為O2的21倍。
然而，氣體分子擴散的動力是分壓差，分壓差越大，擴散速度也越快。
肺泡與血液間O2分壓差是CO2分壓差的10倍，如僅從分壓差的角度考慮，O2的擴散速度應比CO2快。
但如果把氣體的溶解度，分子量以及分壓差對氣體擴散速度的影響綜合在一起來考慮，CO2的擴散速度約為O2的20倍。
然而，O2和CO2的擴散都極為迅速， 僅需約0.3s即可完成。
通常情況下血液流經肺毛細血管的時間約0.7s，所以當血液流經肺毛細血管不到全長的1/2時，已經基本上完成了交換過程。
可見，通常情況下肺換氣時間綽綽有餘。
但在肺部嚴重病變時，就可造成氣體交換不足，而且氣體交換不足所造成的PO2降低要比PCO2升高明顯得多（即在氣體交換不足時，往往缺O2顯著，而CO2瀦留卻不明顯）。
其原因之一就是由於CO2的擴散速度比O2快。
（二） 呼吸膜的厚度肺換氣時O2和CO2的擴散必須透過呼吸膜。
呼吸膜的厚度、通透性和麵積都會影響氣體交換的效率。
正常呼吸膜非常薄，如前所述，它有6層結構組成，但總厚度不到1μm，有的地方只有0.2μm，所以通透性大，氣體易於擴散。
此外，因為呼吸膜的面積極大，肺毛細血管總血量不多，只有60～140ml，這樣少的血液分佈於這樣大的面積，可以想象血液層是很薄的。
肺毛細血管平均直徑不足8μm，因此，紅細胞膜通常接觸毛細血管壁，所以O2、CO2不必經過大量的血漿就到達紅細胞，增大了交換速度。
病理情況下，任何使呼吸膜增厚或擴散距離增加的疾病，都會降低擴散速率，減少擴散量，如肺纖維化、肺水腫等，可出現低O2血癥。
（三）呼吸膜的面積根據前述公式，氣體擴散速率與擴散面積成正比。
正常成人肺有3億左右的肺泡，總擴散面積約70m2。
安靜狀態下，呼吸膜的擴散面積約40m2，故有相當大的儲備面積。
運動時因毛細血管開放數量和開放程度的增加，擴散面積也大大增大。
在病理情況下，例如肺氣腫的病人，由於肺泡融合使氣體擴散的面積減小，另外，肺不張、肺實變、肺毛細血管關閉和阻塞都可使呼吸膜擴散面積減小。
（四）通氣/血流比值VA是指每分肺泡通氣量，血流（Q）是指每分肺血流量。
VA/Q比值影響著氣體交換。
正常成年人在安靜時，VA是350ml×12=4.2L，Q=5L可以求得VA/Q=0.84。
此時，VA與Q的匹配最合適，氣體交換的效率最高。
如果VA/Q>0.84，可能由於肺通氣過度，也可能由於肺血流量減少所致，這意味著通氣相對過剩，使肺泡氣未能與血液氣體充分交換，相當於肺泡無效腔增大。
反之，如果VA/Q＜0.84，這就意味著通氣不足或血流過剩，或兩者同時存在。
其過程是部分血液流經通氣不良的肺泡，靜脈血中的氣體未得到充分更新，未能成為動脈血就流回了心臟，猶如發生了動-靜脈短路，稱為功能性動-靜脈短路（Functional A-V Shunting）。
由此可見，VA/Q增大，表示增加了生理無效腔，可以理解為未能很好利用肺通氣；VA/Q減小，表示發生了功能性短路，可以理解為未能很好利用肺血流。
以上兩種情況都妨礙了有效的氣體交換，可導致血液缺O2或CO2瀦留，但以血液缺O2為主。
這是因為動、靜脈血液之間O2分壓差遠遠大於CO2分壓差，所以動-靜脈短路時，動脈血PO2下降的程度大於PCO2升高的程度。
另外，動脈血PO2下降和PCO2升高時，可以刺激呼吸加強， 使肺泡通氣量增加，有助於CO2的排出，卻無助於O2的攝取，這是由氧解離曲線和CO2解離曲線的特點所決定的。
患肺氣腫的病人，VA/Q兩種異常都可以存在， 致使肺換氣效率受到極大損害，是造成肺換氣功能異常最常見的一種疾病。
正常成人安靜時，肺總的VA/Q比值為0.84，但肺各區域性的VA/Q並不相同，例如人在直立位時，肺尖部的VA/Q和Q都較肺下部的小，不過Q的減少更為顯著，所以肺尖部的VA/Q增大，可達3以上，而肺下部的VA/Q減小，約為0.6。
造成VA/Q不均勻的解剖生理因素是多方面的。
在肺泡通氣方面： ①吸氣時，胸廓下部肋骨的動度大於上部，膈肌的下降也主要使肺門以下的肺葉擴張，所以肺下部的通氣量大於上部； ②直立位時，重力作用使胸膜腔內壓由上而下出現一個梯度，上方最負，所以肺上部的肺泡較肺下部的肺泡更為擴張。
基礎容積較大的肺上部處於S曲線上段，較平直，順應性較小，而肺的中下部處於曲線的中段，順應性較大。
因此吸氣時，在相同跨肺壓改變下，吸入氣較多的進入肺的中下部； ③肺內壓的區域性差異，也可以引起呼吸道不均勻擴張，以致吸入氣分佈不均； ④吸氣時，周邊肺組織的擴張程度比深部肺組織的大，因此，即使在同一平面，肺泡通氣量的分佈也是不均勻的，外周的大於中心的肺泡。
在肺血流量方面： ①肺迴圈是低壓系統，更易受重力影響。
雖然正常情況下存在著肺泡通氣和血流的不均勻分佈，但從總體上說，由於呼吸膜面積遠遠超過氣體交換的實際需要，所以並不影響O2的攝取和CO2的排出。
更何況正常人的肺通氣和肺血流還存在著自身調節機制，當某一部分肺泡通氣減少時，由於O2分壓降低，CO2分壓升高，可導致該部分肺血管收縮，從而減少血流量，與通氣減少相匹配；反之，如果某區域血流量不足，則由於CO2分壓下降，而使該區域支氣管收縮，從而減少了通氣量。
由於這種自身調節，所以可使通氣和血流自動匹配，比值相對穩定，使肺換氣能有效地進行。
你好，有四個。
（一）氣體的擴散速度氣體的擴散速度可以影響氣體交換的進行。
如果擴散速度快，氣體交換也快；擴散速度慢，則氣體交換也慢。
如前公式所述，氣體分子的擴散速度與溶解度成正比，CO2在血漿中的溶解度約為O2的24倍，但CO2的分子量（44）大於O2（32），因此在同樣分壓下，CO2的擴散速度約為O2的21倍。
然而，氣體分子擴散的動力是分壓差，分壓差越大，擴散速度也越快。
肺泡與血液間O2分壓差是CO2分壓差的10倍，如僅從分壓差的角度考慮，O2的擴散速度應比CO2快。
但如果把氣體的溶解度，分子量以及分壓差對氣體擴散速度的影響綜合在一起來考慮，CO2的擴散速度約為O2的20倍。
然而，O2和CO2的擴散都極為迅速， 僅需約0.3s即可完成。
通常情況下血液流經肺毛細血管的時間約0.7s，所以當血液流經肺毛細血管不到全長的1/2時，已經基本上完成了交換過程。
可見，通常情況下肺換氣時間綽綽有餘。
但在肺部嚴重病變時，就可造成氣體交換不足，而且氣體交換不足所造成的PO2降低要比PCO2升高明顯得多（即在氣體交換不足時，往往缺O2顯著，而CO2瀦留卻不明顯）。
其原因之一就是由於CO2的擴散速度比O2快。
（二） 呼吸膜的厚度肺換氣時O2和CO2的擴散必須透過呼吸膜。
呼吸膜的厚度、通透性和麵積都會影響氣體交換的效率。
正常呼吸膜非常薄，如前所述，它有6層結構組成，但總厚度不到1μm，有的地方只有0.2μm，所以通透性大，氣體易於擴散。
此外，因為呼吸膜的面積極大，肺毛細血管總血量不多，只有60～140ml，這樣少的血液分佈於這樣大的面積，可以想象血液層是很薄的。
肺毛細血管平均直徑不足8μm，因此，紅細胞膜通常接觸毛細血管壁，所以O2、CO2不必經過大量的血漿就到達紅細胞，增大了交換速度。
病理情況下，任何使呼吸膜增厚或擴散距離增加的疾病，都會降低擴散速率，減少擴散量，如肺纖維化、肺水腫等，可出現低O2血癥。
（三）呼吸膜的面積根據前述公式，氣體擴散速率與擴散面積成正比。
正常成人肺有3億左右的肺泡，總擴散面積約70m2。
安靜狀態下，呼吸膜的擴散面積約40m2，故有相當大的儲備面積。
運動時因毛細血管開放數量和開放程度的增加，擴散面積也大大增大。
在病理情況下，例如肺氣腫的病人，由於肺泡融合使氣體擴散的面積減小，另外，肺不張、肺實變、肺毛細血管關閉和阻塞都可使呼吸膜擴散面積減小。
（四）通氣/血流比值VA是指每分肺泡通氣量，血流（Q）是指每分肺血流量。
VA/Q比值影響著氣體交換。
正常成年人在安靜時，VA是350ml×12=4.2L，Q=5L可以求得VA/Q=0.84。
此時，VA與Q的匹配最合適，氣體交換的效率最高。
如果VA/Q>0.84，可能由於肺通氣過度，也可能由於肺血流量減少所致，這意味著通氣相對過剩，使肺泡氣未能與血液氣體充分交換，相當於肺泡無效腔增大。
反之，如果VA/Q＜0.84，這就意味著通氣不足或血流過剩，或兩者同時存在。
其過程是部分血液流經通氣不良的肺泡，靜脈血中的氣體未得到充分更新，未能成為動脈血就流回了心臟，猶如發生了動-靜脈短路，稱為功能性動-靜脈短路（Functional A-V Shunting）。
由此可見，VA/Q增大，表示增加了生理無效腔，可以理解為未能很好利用肺通氣；VA/Q減小，表示發生了功能性短路，可以理解為未能很好利用肺血流。
以上兩種情況都妨礙了有效的氣體交換，可導致血液缺O2或CO2瀦留，但以血液缺O2為主。
這是因為動、靜脈血液之間O2分壓差遠遠大於CO2分壓差，所以動-靜脈短路時，動脈血PO2下降的程度大於PCO2升高的程度。
另外，動脈血PO2下降和PCO2升高時，可以刺激呼吸加強， 使肺泡通氣量增加，有助於CO2的排出，卻無助於O2的攝取，這是由氧解離曲線和CO2解離曲線的特點所決定的。
患肺氣腫的病人，VA/Q兩種異常都可以存在， 致使肺換氣效率受到極大損害，是造成肺換氣功能異常最常見的一種疾病。
正常成人安靜時，肺總的VA/Q比值為0.84，但肺各區域性的VA/Q並不相同，例如人在直立位時，肺尖部的VA/Q和Q都較肺下部的小，不過Q的減少更為顯著，所以肺尖部的VA/Q增大，可達3以上，而肺下部的VA/Q減小，約為0.6。
造成VA/Q不均勻的解剖生理因素是多方面的。
在肺泡通氣方面： ①吸氣時，胸廓下部肋骨的動度大於上部，膈肌的下降也主要使肺門以下的肺葉擴張，所以肺下部的通氣量大於上部； ②直立位時，重力作用使胸膜腔內壓由上而下出現一個梯度，上方最負，所以肺上部的肺泡較肺下部的肺泡更為擴張。
基礎容積較大的肺上部處於S曲線上段，較平直，順應性較小，而肺的中下部處於曲線的中段，順應性較大。
因此吸氣時，在相同跨肺壓改變下，吸入氣較多的進入肺的中下部； ③肺內壓的區域性差異，也可以引起呼吸道不均勻擴張，以致吸入氣分佈不均； ④吸氣時，周邊肺組織的擴張程度比深部肺組織的大，因此，即使在同一平面，肺泡通氣量的分佈也是不均勻的，外周的大於中心的肺泡。
在肺血流量方面： ①肺迴圈是低壓系統，更易受重力影響。
雖然正常情況下存在著肺泡通氣和血流的不均勻分佈，但從總體上說，由於呼吸膜面積遠遠超過氣體交換的實際需要，所以並不影響O2的攝取和CO2的排出。
更何況正常人的肺通氣和肺血流還存在著自身調節機制，當某一部分肺泡通氣減少時，由於O2分壓降低，CO2分壓升高，可導致該部分肺血管收縮，從而減少血流量，與通氣減少相匹配；反之，如果某區域血流量不足，則由於CO2分壓下降，而使該區域支氣管收縮，從而減少了通氣量。
由於這種自身調節，所以可使通氣和血流自動匹配，比值相對穩定，使肺換氣能有效地進行。