體內的糖以血糖的形式進行運輸。全身各組織都需要從血液中攝取葡萄糖供能，尤其是腦組織和紅細胞等細胞中糖原貯存很少，必須隨時供應血糖。當血糖下降到一定程度時，會嚴重妨礙這些組織的能量代謝從而影響它們的功能健康人血糖濃度相對恆定，鄰甲苯胺法測定空腹時血糖濃度為3.9~6.1mmol/L（70~110mg/dl）（真實血糖值約為60~100mg/L）。 血糖濃度的恆定依賴於糖原合成、糖原分解和糖異生三個過程的協調平衡，由神經-體液因素調節，主要透過肝臟來實現。在調節血糖濃度恆定的體液因素中，胰島素具有降血糖的作用，腎上腺素、胰高血糖素、糖皮質激素、生長素等具有升血糖的作用。神經系統功能紊亂、內分泌失調、先天性的某些酶缺陷及肝臟等器官的功能障礙，能引起糖代謝失調，表現為高血糖、糖尿或低血糖。 一、糖原的合成與分解肝和肌肉是貯存糖原的主要組織器官，但肝糖原和肌糖原的生理意義有很大的不同。肌糖原主要供肌收縮時能量的需要；肝糖原則是血糖的重要來源。這對一些依賴葡萄糖作為能量來源的組織，如腦、紅細胞等尤為重要。糖原是由許多葡萄糖基組成的帶分枝多糖，分子中的葡萄糖基透過α-1，4-糖苷鍵聚合成鏈，而分枝處由α-1，6-糖苷鍵連線。糖原分子中93%為α-1，4-糖苷鍵，7%為α-1，6-糖苷鍵。糖原合成和分解都是以1-磷酸葡萄糖為中間產物的。 （一）糖原合成 糖原合成使用3種酶催化：UDP-葡萄糖焦磷酸化酶、糖原合酶和糖原分枝酶，其中糖原合酶是糖原合成過程的限速酶。 1、葡萄糖的活化：由UDP-葡萄糖焦磷酸化酶催化，將1-磷酸葡萄糖與UTP分子合成為UDP-葡萄糖（UDPG）。 2、糖原合成：由糖原合酶催化使UDPG中的葡萄糖基與糖原引物的非還原端分支上的葡萄糖基聚合，當支鏈延伸至約12~18個葡萄糖基長度時，由糖原分支酶將非還原端糖鏈端的約6~7個葡萄糖基處的α-1，4-糖苷鍵斷開，轉移到臨近的糖鏈以α-1，6-糖苷鍵連線形成分支。注意：糖原合酶不能從頭合成糖原，只能在現有糖原（糖原引物）上延長糖鏈，即糖原合成的過程是小分子糖原變成大分子糖原的過程。 每向糖原分子增加一個葡萄糖基需消耗2分子ATP （二）糖原分解 糖原分解需要2種酶催化：糖原磷酸化酶和糖原脫支酶（糖原轉移酶）。磷酸化酶是糖原分解的限速酶。 1、糖原非還原性末端的磷酸解：糖原磷酸化酶催化糖原的磷酸解作用，使糖原分子從非還原端逐個斷開α-1，4-糖苷鍵移去葡萄糖基，釋放1-磷酸葡萄糖，直至臨近糖原分子α-1，6-糖苷鍵分支點前4個葡萄糖基處。 2、糖原脫支：糖原脫支酶使糖原磷酸化酶作用留下的α-1，6-糖苷鍵分支點前4個葡萄糖基的第3和第4個葡萄糖基間的α-1，4-糖苷鍵斷開，將3個葡萄糖基移至另一個非還原端的末端，並以α-1，4-糖苷鍵連線。然後糖原脫支酶使殘留的α-1，6-糖苷鍵連線的葡萄糖水解，釋放1分子葡萄糖。 糖原分解的產物為大量的1-磷酸葡萄糖和少量的葡萄糖。 1-磷酸葡萄糖的去路：肌糖原分解的產物1-磷酸葡萄糖在1-磷酸葡萄糖變位酶的作用下異構為6-磷酸葡萄糖直接進入糖酵解途徑。肝糖原形成的1-磷酸葡萄糖異構為6-磷酸葡萄糖後，由肝臟具有的6-磷酸葡萄糖酶催化，水解產生磷酸和葡萄糖。這是肝臟向肝外輸出葡萄糖的重要途徑。6-磷酸葡萄糖酶在肝臟和腎皮質中活性很高，其他組織內含量很小，甚至缺乏。但腎臟中糖原含量很小，因此肝臟在維持血糖恆定方面起著重要的作用。 6-磷酸葡萄糖是糖代謝各種通路的交匯點，在肝臟中它至少有4條去路，在絕大多數肝外組織主要有3條去路 糖原分解的產物在肌肉和肝臟中的去路是不同的，因此，在血糖濃度較高時，肌肉和肝臟中糖原的合成都能降低血糖的濃度，但是肌糖原並不能象肝糖原的分解那樣升高血糖。在血糖濃度降低時，肌肉利用自身貯存的糖原為肌肉細胞提供能量，因此，在血糖濃度降低時，肌肉對血糖的依賴性比腦和紅細胞等組織要小的多。紅細胞由於缺乏線粒體，不能氧化利用脂肪酸和酮體；腦組織內因為血腦屏障的存在使腦細胞很難從血液中吸收脂肪酸，加上腦細胞本身貯存的糖原很少，因而腦細胞和紅細胞依賴的主要能源物質是葡萄糖，腦細胞還能利用酮體作為能源物質。腦所消耗的能量佔全身能量消耗的20%，顯而易見，維持血糖濃度的恆定對腦細胞是至關重要的，這可以從低血糖引起休克現象中體會到這一點。低血糖對其他組織器官的影響是不明顯的，因為體內絕大多陣列織器官在血糖濃度降低時都可大量利用脂肪酸作為能源物質。
體內的糖以血糖的形式進行運輸。全身各組織都需要從血液中攝取葡萄糖供能，尤其是腦組織和紅細胞等細胞中糖原貯存很少，必須隨時供應血糖。當血糖下降到一定程度時，會嚴重妨礙這些組織的能量代謝從而影響它們的功能健康人血糖濃度相對恆定，鄰甲苯胺法測定空腹時血糖濃度為3.9~6.1mmol/L（70~110mg/dl）（真實血糖值約為60~100mg/L）。 血糖濃度的恆定依賴於糖原合成、糖原分解和糖異生三個過程的協調平衡，由神經-體液因素調節，主要透過肝臟來實現。在調節血糖濃度恆定的體液因素中，胰島素具有降血糖的作用，腎上腺素、胰高血糖素、糖皮質激素、生長素等具有升血糖的作用。神經系統功能紊亂、內分泌失調、先天性的某些酶缺陷及肝臟等器官的功能障礙，能引起糖代謝失調，表現為高血糖、糖尿或低血糖。 一、糖原的合成與分解肝和肌肉是貯存糖原的主要組織器官，但肝糖原和肌糖原的生理意義有很大的不同。肌糖原主要供肌收縮時能量的需要；肝糖原則是血糖的重要來源。這對一些依賴葡萄糖作為能量來源的組織，如腦、紅細胞等尤為重要。糖原是由許多葡萄糖基組成的帶分枝多糖，分子中的葡萄糖基透過α-1，4-糖苷鍵聚合成鏈，而分枝處由α-1，6-糖苷鍵連線。糖原分子中93%為α-1，4-糖苷鍵，7%為α-1，6-糖苷鍵。糖原合成和分解都是以1-磷酸葡萄糖為中間產物的。 （一）糖原合成 糖原合成使用3種酶催化：UDP-葡萄糖焦磷酸化酶、糖原合酶和糖原分枝酶，其中糖原合酶是糖原合成過程的限速酶。 1、葡萄糖的活化：由UDP-葡萄糖焦磷酸化酶催化，將1-磷酸葡萄糖與UTP分子合成為UDP-葡萄糖（UDPG）。 2、糖原合成：由糖原合酶催化使UDPG中的葡萄糖基與糖原引物的非還原端分支上的葡萄糖基聚合，當支鏈延伸至約12~18個葡萄糖基長度時，由糖原分支酶將非還原端糖鏈端的約6~7個葡萄糖基處的α-1，4-糖苷鍵斷開，轉移到臨近的糖鏈以α-1，6-糖苷鍵連線形成分支。注意：糖原合酶不能從頭合成糖原，只能在現有糖原（糖原引物）上延長糖鏈，即糖原合成的過程是小分子糖原變成大分子糖原的過程。 每向糖原分子增加一個葡萄糖基需消耗2分子ATP （二）糖原分解 糖原分解需要2種酶催化：糖原磷酸化酶和糖原脫支酶（糖原轉移酶）。磷酸化酶是糖原分解的限速酶。 1、糖原非還原性末端的磷酸解：糖原磷酸化酶催化糖原的磷酸解作用，使糖原分子從非還原端逐個斷開α-1，4-糖苷鍵移去葡萄糖基，釋放1-磷酸葡萄糖，直至臨近糖原分子α-1，6-糖苷鍵分支點前4個葡萄糖基處。 2、糖原脫支：糖原脫支酶使糖原磷酸化酶作用留下的α-1，6-糖苷鍵分支點前4個葡萄糖基的第3和第4個葡萄糖基間的α-1，4-糖苷鍵斷開，將3個葡萄糖基移至另一個非還原端的末端，並以α-1，4-糖苷鍵連線。然後糖原脫支酶使殘留的α-1，6-糖苷鍵連線的葡萄糖水解，釋放1分子葡萄糖。 糖原分解的產物為大量的1-磷酸葡萄糖和少量的葡萄糖。 1-磷酸葡萄糖的去路：肌糖原分解的產物1-磷酸葡萄糖在1-磷酸葡萄糖變位酶的作用下異構為6-磷酸葡萄糖直接進入糖酵解途徑。肝糖原形成的1-磷酸葡萄糖異構為6-磷酸葡萄糖後，由肝臟具有的6-磷酸葡萄糖酶催化，水解產生磷酸和葡萄糖。這是肝臟向肝外輸出葡萄糖的重要途徑。6-磷酸葡萄糖酶在肝臟和腎皮質中活性很高，其他組織內含量很小，甚至缺乏。但腎臟中糖原含量很小，因此肝臟在維持血糖恆定方面起著重要的作用。 6-磷酸葡萄糖是糖代謝各種通路的交匯點，在肝臟中它至少有4條去路，在絕大多數肝外組織主要有3條去路 糖原分解的產物在肌肉和肝臟中的去路是不同的，因此，在血糖濃度較高時，肌肉和肝臟中糖原的合成都能降低血糖的濃度，但是肌糖原並不能象肝糖原的分解那樣升高血糖。在血糖濃度降低時，肌肉利用自身貯存的糖原為肌肉細胞提供能量，因此，在血糖濃度降低時，肌肉對血糖的依賴性比腦和紅細胞等組織要小的多。紅細胞由於缺乏線粒體，不能氧化利用脂肪酸和酮體；腦組織內因為血腦屏障的存在使腦細胞很難從血液中吸收脂肪酸，加上腦細胞本身貯存的糖原很少，因而腦細胞和紅細胞依賴的主要能源物質是葡萄糖，腦細胞還能利用酮體作為能源物質。腦所消耗的能量佔全身能量消耗的20%，顯而易見，維持血糖濃度的恆定對腦細胞是至關重要的，這可以從低血糖引起休克現象中體會到這一點。低血糖對其他組織器官的影響是不明顯的，因為體內絕大多陣列織器官在血糖濃度降低時都可大量利用脂肪酸作為能源物質。