1.凡是能影響心排出量和外周阻力的各種因素，都能影響動脈血壓。迴圈血量和血管系統容量的相互關係，即迴圈系統內血液充盈的程度，也能影響動脈血壓。
(1)心臟每搏量:如果每搏量增大而外周阻力和心率變化不大，動脈血壓的升高主要表現為收縮壓的升高，舒張壓可能升高不多，故脈壓增大。反之，當每搏量減少時，則主要使收縮壓降低，脈壓減小。可見，在一般情況下，收縮壓的高低主要反映心臟每搏量的多少。
(2)心率:如果心率加快，而每搏量和外周阻力都不變，舒張期血壓明顯升高，收縮壓的升高不如舒張壓的升高顯著，脈壓比心率增加前減小。相反，心率減慢時，舒張壓降低的幅度比收縮壓降低的幅度大，故脈壓增大。
(3)外周阻力:如果心排出量不變而外周阻力加大，舒張壓明顯升高，而收縮壓的升高不如舒張壓的升高明顯，脈壓也相應減小。反之，當外周阻力減小時，舒張壓的降低比收縮壓的降低明顯，故脈壓加大。可見，在一般情況下，舒張壓的高低主要反映外周阻力的大小。
(4)主動脈和大動脈的彈性儲器作用:貯器作用由於主動脈和大動脈的彈性貯器作用，動脈血壓的波動幅度明顯小於心室內壓的波動幅度。老年人的動脈管壁硬化，大動脈的彈性貯器作用減弱，故收縮壓明顯升高，舒張壓明顯降低，脈壓增大。
( 5 )迴圈血量和血管系統容量的比例:迴圈血量和血管系統容量相適應，才能使血管系統有足夠地充盈，產生一定的體迴圈平均充盈壓。在正常情況下，迴圈血量和血管容量是相適應的，血管系統充盈程度的變化不大。失血後，迴圈血量減少，此時如果血管系統的容量改變不大，則體迴圈平均充盈壓必然降低，使動脈血壓降低。在另一些情況下，如果迴圈血量不變而血管系統容量增大，也會造成動脈血壓下降。
2.過程:壓力感受性反射是調節血壓極其重要的一種反射。當動脈血壓升高時，頸動脈竇和主動脈弓壓力感受器傳入衝動增多，衝動沿舌咽神經和迷走神經傳到延髓的孤束核，透過中樞機制，使心迷走緊張加強，心交感緊張和交感縮血管緊張減弱，其效應為心率減慢，心輸出量減少，外周血管阻力降低，故動脈血壓下降。反之，當動脈血壓降低時，壓力感受器傳入衝動減少，使迷走緊張減弱，交感緊張加強，於是心率加快，心輸出量增加，外周血管阻力增高，血壓回升。
生理意義:壓力感受性反射是一種負反饋調節，其生理意義在於保持動脈血壓的相對恆定。該反射在心排出量、外周阻力、血量等發生突然變化的情況下，對動脈血壓進行快速調節的過程中起著重要的作用，使動脈血壓不至發生過分的波動，因此在生理學中將動脈壓力感受器的傳入神經稱為緩衝神經。壓力感受性反射在動脈血壓的調節中並不起重要作用。在慢性高血壓患者或實驗性高血壓的動物中，壓力感受性反射的工作範圍發生改變，即在高於正常的血壓水平上進行工作，故動脈血壓維持在比較高的水平。
3.腎素是一種蛋白水解酶，當迴圈血量減少，血壓降低時，腎血流量減少，腎臟入小球動脈壁細胞分泌腎素進入血液。腎素能使血漿中的血管緊張素原水解生成血管緊張素Ⅰ，血管緊張素Ⅰ的縮血管作用很微弱，但當進入肺迴圈後，它在一種轉換酶的作用下轉變為血管緊張素Ⅱ，它是一種很強的血管活性物質，可以升高血壓。①血管緊張素Ⅱ可使全身的小動脈平滑肌收縮，周圍迴圈阻力增大，血壓上升。 ②血管緊張素Ⅱ可使腎上腺皮質釋放更多的醛固酮，後者可促使腎小管對Na+的重吸收，起到保Na+和存水的作用，使迴圈血量和迴心血量增加，血壓升高。③做為一個次要的因素，由於小靜脈也收縮，迴心血量增加，對血壓的升高也起到一定的作用。
4.如果失血量達到全身血量的20%以上,機體代償機制不能代償,會出現一系列症狀:面色蒼白,呼吸急迫,低血壓,心率加快,甚至意識喪失.時間一長.胃腸粘膜因為供血不足造成粘膜壞死,腎供血不足導致腎功能衰竭。在這個過程中,有神經體液調節，區域性血流調節和動脈血壓的調節等多種調節。
1.凡是能影響心排出量和外周阻力的各種因素，都能影響動脈血壓。迴圈血量和血管系統容量的相互關係，即迴圈系統內血液充盈的程度，也能影響動脈血壓。
(1)心臟每搏量:如果每搏量增大而外周阻力和心率變化不大，動脈血壓的升高主要表現為收縮壓的升高，舒張壓可能升高不多，故脈壓增大。反之，當每搏量減少時，則主要使收縮壓降低，脈壓減小。可見，在一般情況下，收縮壓的高低主要反映心臟每搏量的多少。
(2)心率:如果心率加快，而每搏量和外周阻力都不變，舒張期血壓明顯升高，收縮壓的升高不如舒張壓的升高顯著，脈壓比心率增加前減小。相反，心率減慢時，舒張壓降低的幅度比收縮壓降低的幅度大，故脈壓增大。
(3)外周阻力:如果心排出量不變而外周阻力加大，舒張壓明顯升高，而收縮壓的升高不如舒張壓的升高明顯，脈壓也相應減小。反之，當外周阻力減小時，舒張壓的降低比收縮壓的降低明顯，故脈壓加大。可見，在一般情況下，舒張壓的高低主要反映外周阻力的大小。
(4)主動脈和大動脈的彈性儲器作用:貯器作用由於主動脈和大動脈的彈性貯器作用，動脈血壓的波動幅度明顯小於心室內壓的波動幅度。老年人的動脈管壁硬化，大動脈的彈性貯器作用減弱，故收縮壓明顯升高，舒張壓明顯降低，脈壓增大。
( 5 )迴圈血量和血管系統容量的比例:迴圈血量和血管系統容量相適應，才能使血管系統有足夠地充盈，產生一定的體迴圈平均充盈壓。在正常情況下，迴圈血量和血管容量是相適應的，血管系統充盈程度的變化不大。失血後，迴圈血量減少，此時如果血管系統的容量改變不大，則體迴圈平均充盈壓必然降低，使動脈血壓降低。在另一些情況下，如果迴圈血量不變而血管系統容量增大，也會造成動脈血壓下降。
2.過程:壓力感受性反射是調節血壓極其重要的一種反射。當動脈血壓升高時，頸動脈竇和主動脈弓壓力感受器傳入衝動增多，衝動沿舌咽神經和迷走神經傳到延髓的孤束核，透過中樞機制，使心迷走緊張加強，心交感緊張和交感縮血管緊張減弱，其效應為心率減慢，心輸出量減少，外周血管阻力降低，故動脈血壓下降。反之，當動脈血壓降低時，壓力感受器傳入衝動減少，使迷走緊張減弱，交感緊張加強，於是心率加快，心輸出量增加，外周血管阻力增高，血壓回升。
生理意義:壓力感受性反射是一種負反饋調節，其生理意義在於保持動脈血壓的相對恆定。該反射在心排出量、外周阻力、血量等發生突然變化的情況下，對動脈血壓進行快速調節的過程中起著重要的作用，使動脈血壓不至發生過分的波動，因此在生理學中將動脈壓力感受器的傳入神經稱為緩衝神經。壓力感受性反射在動脈血壓的調節中並不起重要作用。在慢性高血壓患者或實驗性高血壓的動物中，壓力感受性反射的工作範圍發生改變，即在高於正常的血壓水平上進行工作，故動脈血壓維持在比較高的水平。
3.腎素是一種蛋白水解酶，當迴圈血量減少，血壓降低時，腎血流量減少，腎臟入小球動脈壁細胞分泌腎素進入血液。腎素能使血漿中的血管緊張素原水解生成血管緊張素Ⅰ，血管緊張素Ⅰ的縮血管作用很微弱，但當進入肺迴圈後，它在一種轉換酶的作用下轉變為血管緊張素Ⅱ，它是一種很強的血管活性物質，可以升高血壓。①血管緊張素Ⅱ可使全身的小動脈平滑肌收縮，周圍迴圈阻力增大，血壓上升。 ②血管緊張素Ⅱ可使腎上腺皮質釋放更多的醛固酮，後者可促使腎小管對Na+的重吸收，起到保Na+和存水的作用，使迴圈血量和迴心血量增加，血壓升高。③做為一個次要的因素，由於小靜脈也收縮，迴心血量增加，對血壓的升高也起到一定的作用。
4.如果失血量達到全身血量的20%以上,機體代償機制不能代償,會出現一系列症狀:面色蒼白,呼吸急迫,低血壓,心率加快,甚至意識喪失.時間一長.胃腸粘膜因為供血不足造成粘膜壞死,腎供血不足導致腎功能衰竭。在這個過程中,有神經體液調節，區域性血流調節和動脈血壓的調節等多種調節。