帕金森病最主要的病理改變是中腦黑質多巴胺（dopamine, DA）能神經元的變性死亡，由此而引起紋狀體DA含量顯著性減少而致病。導致這一病理改變的確切病因目前仍不清楚，遺傳因素、環境因素、年齡老化、氧化應激等均可能參與PD多巴胺能神經元的變性死亡過程。所以，現在的帕金森不能被治癒，只能透過藥物控制。

帕金森病起病隱襲，進展緩慢。首發症狀通常是一側肢體的震顫或活動笨拙，進而累及對側肢體。臨床上主要表現為靜止性震顫、運動遲緩、肌強直和姿勢步態障礙。

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這是西醫的一個病名，從根源上還是陽虛和經常受寒造成的，所以改變生活習慣，積極舒經活血，適度運動可以改善症狀，如果不是年老體衰，身體極度虛弱，完全有康復的機會！

帕金森病（PD）的確切病因至今未明。遺傳因素、環境因素、年齡老化、氧化應激等均可能參與PD多巴胺能神經元的變性死亡過程。

除了年齡老化、遺傳因素外，腦外傷、吸菸、飲咖啡等因素也可能增加或降低罹患PD的危險性

帕金森病又稱震顫麻痺，臨床上以震顫，肌肉強直和運動減少為特徵。原發性者稱震顫麻痺，繼發於腦炎，腦動脈硬化，一氧化碳中毒，腦梗塞，腦外傷等疾病者，稱帕金森綜合徵。本病多發於40歲以上男性。目前認為黑質和紋狀體內多巴胺含量減少所致。本病相當於祖國醫學的"顫振"和“跌蹶"範疇。

帕金森病是一種常見的神經系統變性疾病，最主要的病理改變是中腦黑質多巴胺能神經元進行性變性死亡合併路易小體形成，伴隨紋狀體區多巴胺能遞降低，多巴胺與乙醯膽鹼遞質失平衡。導致這一病理改變的確切原因目前仍不清楚，只能說可能跟遺傳、環境、年齡增長等有關。

目前的治療方式只能改善患者的症狀，並不能阻止病情的發展。

帕金森是一種長期的中樞神經系統退行性疾病，主要影響運動系統。

帕金森病的病因一般未知，但被認為涉及遺傳和環境因素。研究表明，帕金森病是遺傳和環境因素複雜相互作用的產物。

接觸殺蟲劑和頭部受傷史都與帕金森病有關，但風險不大。血清中低濃度的尿酸鹽會增加患帕金森病的風險。

大約15％的帕金森患者有一級親屬患有該疾病，並且有5-10％的帕金森患者已知患有由於其中一種疾病發生突變而發生的疾病。幾個特定的基因，攜帶這些基因突變之一可能不會導致疾病；易感因素使個體的風險增加，通常與其他風險因素結合在一起，這也會影響發病年齡、嚴重程度和進展。

參與帕金森發展的基因包括SNCA，LRRK2，GBA，PRKN，PINK1，PARK7，VPS35，EIF4G1，DNAJC13和CHCHD2。

SNCA基因突變在帕金森中很重要，因為該基因編碼的蛋白質α-突觸核蛋白是路易體的主要成分，在帕金森患者的大腦中積聚。

一些基因的突變，包括SNCA，LRRK2和GBA，已被發現是“散發性”（非家族性）帕金森的危險因素。

基因LRRK2的突變是家族性和散發性帕金森最常見的已知原因，佔有該病家族史和3％散發病例的個體的約5％。 GBA中的突變是發生帕金森病的最大遺傳風險。

幾種帕金森相關基因參與消化細胞廢物的溶酶體，細胞器的功能。有人提出PD的某些病例可能是由溶酶體功能障礙引起的，這些功能障礙降低了細胞分解α-突觸核蛋白的能力。

帕金森病根據病因不同分為原發性帕金森病及繼發性帕金森病。繼發性帕金森病又稱帕金森綜合徵，有明確的病因，如藥物、感染、腦血管病、中毒、外傷以及其他神經系統變性疾病等繼發引起的；我們通常說的帕金森病是原發性的，原因不是十分清楚，目前研究認為與年齡老化、遺傳易感性和環境毒素的接觸等綜合因素有關，只有遺傳、環境及衰老等多重因素相互作用，透過氧化應激、鈣超載、興奮性氨基毒性作用、細胞凋亡、免疫異常等機制才導致黑質多巴胺能神經元大量變性丟失而發病。

黑質細胞位於中腦，富含黑色素，是腦內合成多巴胺的主要核團。而多巴胺是一種化學物質，黑質細胞中存在的這種多巴胺，平時擔任信使，產生多巴胺能調節我們的活動，讓我們的手能做精細的動作，走路的時候更協調等等。有了多巴胺的調節，人們的手不會抖動、肌肉也不會發生僵硬的現象。帕金森病的發生正是因為中腦黑質多巴胺能神經元發生了變性死亡，導致了多巴胺的物質減少，從而出現了相應的症狀表現。

值得說明的是，帕金森病多數不遺傳，僅十分之一為家族性帕金森病，當然了，遺傳因素在40歲以下的帕金森病患者中，可能起到十分重要的作用。此外，帕金森病也不是傳染性疾病。

原發性帕金森病，目前原因不明。繼發性的帕金森綜合症，常見的原因有感染、藥物、血管性或腦外傷等。主要病變在黑質和紋狀體，震顫，肌強直是本病的主要臨床特徵，目前沒有特效的藥物進行治療。

來自約翰-霍普金斯大學的一項新動物研究表明，被認為導致帕金森病的錯誤摺疊蛋白可能源於腸道然後透過迷走神經到達大腦。據悉，這項研究建立在一個令人信服的證據基礎上，它指出了帕金森跟腸道-大腦的聯絡並還暗示了可能的新治療途徑。

帕金森的特徵是大腦用於分泌多巴胺的神經元的細胞逐漸死亡，這被認為是由α-突觸核蛋白的球狀錯誤摺疊團聚集造成。這些有毒的蛋白質聚集物通常被稱為路易體(Lewy bodies)。

雖然科學家們早已知道這些路易體可以在帕金森患者的胃腸道中找到，但直到本世紀初，在一系列有影響力的論文發表後一個強有力的腸道-大腦假說才被提出。該假說由德國科學家Heiko Braak及其團隊提出。不過在帕金森研究領域，這個假說仍極富爭議，持懷疑態度的人和持相信態度的人一樣多。

在驗證Braak假說的第一個實驗挑戰之一當然是確定路易體是否真的能直接從腸道到達大腦。2014年的一項老鼠研究有效地證明這個可能性，但來自約翰-霍普金斯大學的研究則給出了更加嚴格的證據，其證明了這些錯誤摺疊的蛋白不僅可以從腸道轉移到大腦，而且還能誘發帕金森症關鍵病理的傳播。

研究中，研究人員首先將合成錯誤摺疊的α-突觸核蛋白注入健康小鼠的腸道中，然後對它們進行為期10個月的追蹤。在10個月的時間裡，研究人員發現，α-突觸核蛋白首先聚集在連線腸道的迷走神經，然後最終擴散到整個大腦。更有趣的是，當動物的迷走神經被切斷時，α-突觸核蛋白向大腦的擴散就停止了。

之後，研究人員就α-突觸核蛋白從腸道到大腦的傳播是否會誘發類似帕金森症患病後的行為改變展開研究。在許多不同的行為研究中，被植入錯誤摺疊α-突觸核蛋白的老鼠得分始終低於對照組。最重要的是，第三組老鼠的實驗結果跟對照組相似。第三組小鼠接種了錯誤摺疊α-突觸核蛋白，但它們的迷走神經被切斷。這表明帕金森病可能源於腸道，而阻斷這種傳播途徑可以有效地預防疾病的發生。

這項新研究的作者之一Ted Dawson表示：“這些發現進一步證明了腸道在帕金森病中的作用併為我們提供了一個從一開始就研究帕金森發展的模型。這是該研究領域的一個令人興奮的發現，它為早期干預該疾病提供了一個目標。”

當然，這項新研究還遠不能確定或結論性地證明帕金森氏症的腸道-大腦起源。毋庸置疑，它還需要更多的研究尤其是在人類身上的研究來證明，不過約翰-霍普金斯大學團隊的這項研究則向開發這種毀滅性疾病的新潛在治療方法邁出了積極的一步。

相關研究報告已發表在《Neuron》上。

帕金森病號稱威脅老年人健康的“沉默殺手”，其危害之大，可以想見。然而，現實卻是超9成大眾對帕金森病認識不足，嚴重阻礙帕金森病的對抗預防。

作為一種神經功能障礙疾病，我們可能都會自然而然地把帕金森病當做是一種純粹的神經系統疾病來進行預防和治療。然而，美國的一項最新研究顯示，帕金森病可能源於腸道，透過神經傳入大腦。

美國研究人員透過小鼠實驗，發現了帕金森病起源於腸道細胞並經身體神經元上行傳遞到大腦的證據，而切斷迷走神經的通路或許可以阻斷帕金森病的程序。研究人員稱，這項研究提供了一種全新且精準度更高的模型，有助於揭示帕金森病發病程序，為早期篩查和預防提供參考。

美國神經學教授 Dawson講道，我們的大腦和胃腸道主要透過迷走神經相連，科學家們觀察導致帕金森病的蛋白，從胃部轉移至腦部，蛋白質經迷走神經攀爬至大腦，一旦它進入了大腦，就會透過細胞擴散，形成帕金森病的症狀。

在具體實驗中，科學家將人工錯誤摺疊的α-突觸核蛋白注射至小鼠的腸道，然後進行10個月的追蹤，最終發現α-突觸核蛋白先是聚集在連線腸道的迷走神經，最終擴散到整個大腦，鼠腦產生多巴胺的神經元也明顯減少，因而小鼠表現出帕金森病的症狀。

其實，在臨床實踐中，早有研究顯示，便秘是帕金森症的早期訊號。很多帕金森病患者早在確診前10-15年就有便秘的症狀。所以，帕金森病可能源於腸道並不是空穴來風。