首先，要明白這樣一個知識點，所有的抗生素都殺死不了細菌，抗生素的作用都是抑制細菌的生長或繁殖，讓細菌自然凋亡或被人體的免疫系統清除。

以β-內醯胺類抗生素為例，我們常說的青黴素類、頭孢類抗生素都屬於β-內醯胺類抗生素，β-內醯胺類抗生素的藥理作用是不可逆的抑制細菌黏肽轉肽酶，從而干擾了細菌細胞壁主要成分黏肽生成，最終導致細菌細胞壁的合成受到抑制。

此外像我們常見的紅黴素、阿奇黴素，屬於大環內脂類抗生素，其原理相對要複雜一些，細菌的核糖體由30S小亞基和50S大亞基組成，大環內脂類抗生素主要作用於細菌核糖體50S大亞基，如紅黴素一方面能抑制核糖體50S大亞基的形成，還能抑制核糖體的翻譯，進而導致細菌核糖體數量下降，蛋白質的合成能力降低，細菌的生長被抑制。

而“銅綠假單胞菌”的剋星還是非常多的，很多抗生素對銅綠假單胞菌都是起作用的，例如青黴素類、頭孢菌素類、碳青黴烯類、單環β-內醯胺類，氨基糖苷類和喹諾酮類，另外多黏菌素類( 如黏菌素，多黏菌素B) 以及磺胺類( 甲磺滅膿、磺胺嘧啶銀) 主要用於銅綠假單胞菌的區域性感染的治療。多黏菌素B 也用於難治性的銅綠假單胞菌感染的全身治療。

但是銅綠假單胞菌存在最大的一個問題是耐藥性非常強，對很多抗生素存在天然耐藥性，對原有效藥物的耐藥性上升，迅速出現泛耐藥菌株，這主要是因為銅綠假單胞菌擁有細菌中幾乎最大的基因組，具有強大的適應能力，其耐藥機制幾乎涉及所有的耐藥環節: 吸附攜帶陽離子的抗菌藥物，導致藥物抗菌效能降低。臨床治療困難，病死率高，多種耐藥機制共同參與。

銅綠假單胞桿菌也被稱為綠膿桿菌，它是一種條件致病菌，也就是說在一定條件下會致病。

我們人體面板表面以及自然環境中寄植著大量銅綠假單胞菌，通常情況不會導致感染，但是當我們長期使用抗菌藥物，免疫力降低，併發一些疾病的時候，它可能就成為致病菌。

銅綠假單胞菌在住院患者感染中很常見，特別是下呼吸道感染患者，如肺炎、支氣管擴張、慢阻肺急性加重等。所以醫院的呼吸科、ICU銅綠假單胞菌很常見。

這個細菌導致的感染的確很棘手，因為慢性呼吸系統疾病患者大多經常使用抗生素，他們住院，一旦感染上銅綠假單胞菌，大多都是多重耐藥菌。所以治療起來比較困難。

由於銅綠假單胞菌是條件致病菌，可以定值於呼吸道，所以在臨床上患者痰培養出銅綠假單胞菌，首先不是進行抗感染，而是需要判斷它是致病菌還是定值菌。其實這一點有時候也挺難的（需要根據患者既往使用抗菌藥物情況、既往住院史、免疫狀況、患者症狀、影像學、感染的實驗室指標等綜合判斷）。在確定其為致病菌的時候就需要抗感染治療。

抗感染治療總的原則：

一般選用對銅綠假單胞菌有活性的藥物聯合治療。根據藥物代謝動力學特點，選擇合適的劑量和給藥間隔；治療療程要充分、足夠。

臨床最常用的對銅綠假單胞菌敏感性較高、耐藥率較低的抗菌藥物：

哌拉西林他唑巴坦、頭孢哌酮舒巴坦、頭孢他啶、頭孢吡肟、亞胺培南、美羅培南、氟喹諾酮類（莫西沙星、左氧氟沙星、環丙沙星等）、氨基糖苷類（阿米卡星、依替米星等）、多粘菌素等。