(1) 高脂血症以及其他有害因子可導致內皮損傷，導致脂紋的表面 糖萼變薄，內皮細胞間隙增寬。(2) 在動脈分叉、分支開口的地方以及彎曲動脈的凸面的血流剪應 力減低，並且會出現渦流，這會引起單核細胞很容易離開軸流與內皮接觸。(3) 平滑肌細胞分泌的單核細胞趨化蛋白1(MCP-1)，對單核細胞 的趨化活性很強。 除此之外動脈壁細胞產生的生長因子和氧化低密度脂 蛋白（oX-LDL)等對單核細胞亦有趨化活性。遷入內皮下間隙的單核細胞被啟用並分化成巨噬細胞。(4) oX-LDL、氧化脂蛋白AloXkLp (a)]能同巨噬細胞表面的清道夫受體結合而被攝取。這些受體對膽固醇沒有下調作用，因此被巨噬細胞 攝取的脂質就越來越多，直到形成泡沫細胞。 (5) 低密度脂蛋白滲入內皮下間隙（SES)，被氧自由基氧化修飾； MCP-1釋放，單核細胞（MC)遷入內膜，oX-LDL巨噬細胞表面的清道 夫受體結合因而被攝取，泡沫細胞形成。(6) 許多泡沫細胞聚集就形成脂紋，導致內皮隆起及變形。電鏡 下，巨噬細胞源性泡沫細胞表面富有突起，形成絲狀偽足；胞質內含有許多較小的脂質空泡和溶酶體，有時還見到膽固醇結晶；核卵圓或略呈腎 形，異染色質常呈塊狀緊緊依靠核膜，偶見1~ 2個核仁。 (7) 內皮下間隙許多巨噬細胞源性泡沫細胞聚集，中膜平滑肌細胞穿過內彈性膜（IEL)窗孔遷入內膜，增生並攝取脂質，內膜隆起。內皮細胞病變的進展：眾所周知oX-LDL具有細胞毒性，如果大量oX-LDL被巨唾細胞攝取，超過了它的清除能力便會導致泡沫細胞的壞死以及細胞外脂質核心形成。 再加上平滑肌細胞大量增生，穿插於巨噬細胞源性泡沫細胞之間，產生膠原、彈性纖維及蛋白多糖，導致病變演變為纖維斑塊
(1) 高脂血症以及其他有害因子可導致內皮損傷，導致脂紋的表面 糖萼變薄，內皮細胞間隙增寬。(2) 在動脈分叉、分支開口的地方以及彎曲動脈的凸面的血流剪應 力減低，並且會出現渦流，這會引起單核細胞很容易離開軸流與內皮接觸。(3) 平滑肌細胞分泌的單核細胞趨化蛋白1(MCP-1)，對單核細胞 的趨化活性很強。 除此之外動脈壁細胞產生的生長因子和氧化低密度脂 蛋白（oX-LDL)等對單核細胞亦有趨化活性。遷入內皮下間隙的單核細胞被啟用並分化成巨噬細胞。(4) oX-LDL、氧化脂蛋白AloXkLp (a)]能同巨噬細胞表面的清道夫受體結合而被攝取。這些受體對膽固醇沒有下調作用，因此被巨噬細胞 攝取的脂質就越來越多，直到形成泡沫細胞。 (5) 低密度脂蛋白滲入內皮下間隙（SES)，被氧自由基氧化修飾； MCP-1釋放，單核細胞（MC)遷入內膜，oX-LDL巨噬細胞表面的清道 夫受體結合因而被攝取，泡沫細胞形成。(6) 許多泡沫細胞聚集就形成脂紋，導致內皮隆起及變形。電鏡 下，巨噬細胞源性泡沫細胞表面富有突起，形成絲狀偽足；胞質內含有許多較小的脂質空泡和溶酶體，有時還見到膽固醇結晶；核卵圓或略呈腎 形，異染色質常呈塊狀緊緊依靠核膜，偶見1~ 2個核仁。 (7) 內皮下間隙許多巨噬細胞源性泡沫細胞聚集，中膜平滑肌細胞穿過內彈性膜（IEL)窗孔遷入內膜，增生並攝取脂質，內膜隆起。內皮細胞病變的進展：眾所周知oX-LDL具有細胞毒性，如果大量oX-LDL被巨唾細胞攝取，超過了它的清除能力便會導致泡沫細胞的壞死以及細胞外脂質核心形成。 再加上平滑肌細胞大量增生，穿插於巨噬細胞源性泡沫細胞之間，產生膠原、彈性纖維及蛋白多糖，導致病變演變為纖維斑塊