CO2是調節呼吸最重要的生理性體液因素,動脈血中一定水平的Pco2是維持呼吸和呼吸中樞興奮性所不可缺少的條件.當吸入氣中CO2含量增加到2％時,呼吸加深；增至4％時,呼吸頻率也增快,肺通氣量可增加1倍以上.由於肺通氣量的增加,肺泡氣和動脈血Pco2可維持在接近正常水平.當吸入氣中CO2含量超過7％時,肺通氣量不能作相應增加,導致肺泡氣、動脈血Pco2陟升,CO2堆積,使中樞神經系統,包括呼吸中樞的活動受抑制而出現呼吸困難、頭昏、頭痛甚至昏迷.　　CO2對呼吸的調節作用是透過刺激中樞化學感受器和外周化學感受器兩條途徑興奮呼吸中樞實現的,但以中樞化學感受器為主.研究表明,對中樞化學感受器的有效刺激物不是CO2本身,而是CO2透過血腦屏障進入腦脊液後,與H2O生成H2CO3,由H2CO3解離出的H+起作用.

　　低O2對呼吸的調節是指動脈血中Po2下降到10.7kPa（80mmHg）以下,可出現呼吸加深、加快,肺通氣量增加.切斷動物外周化學感受器的傳入神經或摘除人的頸動脈體,低O2不再引起呼吸增強.表明低O2對呼吸的刺激作用完全是透過外周化學感受器而興奮呼吸中樞實現的.

　　低O2對呼吸中樞的直接作用是抑制,這種抑制作用隨著低O2程度加重而加強.但低O2可透過刺激外周化學感受器而興奮呼吸中樞,在一定程度上可對抗低O2對呼吸中樞的直接抑制作用,嚴重低O2時,來自外周化學感受器的傳入衝動將不能抗衡低O2對呼吸中樞的抑制作用,則可導致呼吸減弱,甚至呼吸停止.