ACEI即血管緊張素轉化酶抑制劑。
抑制血管緊張素轉化酶(EC3.4.15.1)活性的化合物。
血管緊張素轉化酶催化血管緊張素I生成血管緊張素II，後者是強烈的血管收縮劑和腎上腺皮質類醛固酮釋放的啟用劑。
ACEI透過抑制血管緊張素Ⅱ的生物合成而控制高血壓。
療高血壓
腎缺血時刺激腎小球入球動脈上的球旁細胞分泌腎素，腎素對肝臟合成的血管緊張素原起作用形成血管緊張素Ⅰ，在血管緊張素轉化酶的作用下，形成血管緊張素 Ⅱ，血管緊張素Ⅱ有強烈的收縮血管作用，其收縮血管作用是腎上腺素的10～20倍。血管緊張素Ⅱ還可使腎上腺皮質球狀帶分泌醛固酮，促使水、鈉瀦留，最終產生高血壓。腎素-血管緊張素-醛固酮系統對高血壓的發生、發展作用是多方面的。ACEI用藥後外周血管擴張，總外周阻力降低，血壓下降，在降壓同時不減少心、腦、腎等重要器官的血流量，不干擾交感神經反射功能，不引起體位性低血壓，對高腎素及正常腎素高血壓的降壓效果顯著，對低腎素高血壓也有降壓效果，長期應用可使左心室肥厚退縮，一般用藥15min見效，1～2h達高峰。
治療心衰
引起心衰的原因很多，腎素-血管緊張素-醛固酮系統啟用，使血管收縮，心肌正性肌力作用增強，促交感神經末梢釋放去甲腎上腺素，促醛固酮和血管加壓素分泌增加，促腎上腺產生去氧皮質酮，促緩激肽釋放降解，使瀦鈉排鉀，水、鈉瀦留，這些結果使心肌肥厚伴心肌細胞凋亡，血管收縮，迴圈血容量增加使心衰發生並逐漸加重，ACEI透過降低血管緊張素Ⅱ和醛固酮等作用使心臟前後負荷減輕，使外周血管和冠狀血管阻力降低，增加冠脈血供，使心肌纖維化減少，心肌細胞凋亡減慢。用於治療頑固性心衰和無症狀性心衰，對使用洋地黃、利尿劑和血管擴張劑無效的心衰病人也有很好的療效。
治療腎小球疾病
影響腎小球疾病預後的一個獨立因素是蛋白尿，長期大量蛋白尿除造成低蛋白血癥外，還可造成腎小球和腎小管的毒性和炎症反應。長期高血壓和腎小球內壓增高均可損傷腎功能，是影響各種腎小球疾病預後的一個重要因素，降低系統血壓和腎小球內壓可以有效的緩解腎臟疾病的進展。ACEI可以透過降低系統血壓和腎內血壓，改善腎小球濾過膜的通透性，減少蛋白尿的排出、抑制腎組織細胞的硬化過程，包括系膜細胞、內皮細胞和小管上皮細胞以及間質成纖維細胞增殖，分泌趨化因子、炎症因子和促纖維因子，從而抑制腎組織炎症反應和硬化，多數病人在用藥4～5天后蛋白尿減少，長期用藥可降低蛋白尿45%。
ACEI即血管緊張素轉化酶抑制劑。
抑制血管緊張素轉化酶(EC3.4.15.1)活性的化合物。
血管緊張素轉化酶催化血管緊張素I生成血管緊張素II，後者是強烈的血管收縮劑和腎上腺皮質類醛固酮釋放的啟用劑。
ACEI透過抑制血管緊張素Ⅱ的生物合成而控制高血壓。
療高血壓
腎缺血時刺激腎小球入球動脈上的球旁細胞分泌腎素，腎素對肝臟合成的血管緊張素原起作用形成血管緊張素Ⅰ，在血管緊張素轉化酶的作用下，形成血管緊張素 Ⅱ，血管緊張素Ⅱ有強烈的收縮血管作用，其收縮血管作用是腎上腺素的10～20倍。血管緊張素Ⅱ還可使腎上腺皮質球狀帶分泌醛固酮，促使水、鈉瀦留，最終產生高血壓。腎素-血管緊張素-醛固酮系統對高血壓的發生、發展作用是多方面的。ACEI用藥後外周血管擴張，總外周阻力降低，血壓下降，在降壓同時不減少心、腦、腎等重要器官的血流量，不干擾交感神經反射功能，不引起體位性低血壓，對高腎素及正常腎素高血壓的降壓效果顯著，對低腎素高血壓也有降壓效果，長期應用可使左心室肥厚退縮，一般用藥15min見效，1～2h達高峰。
治療心衰
引起心衰的原因很多，腎素-血管緊張素-醛固酮系統啟用，使血管收縮，心肌正性肌力作用增強，促交感神經末梢釋放去甲腎上腺素，促醛固酮和血管加壓素分泌增加，促腎上腺產生去氧皮質酮，促緩激肽釋放降解，使瀦鈉排鉀，水、鈉瀦留，這些結果使心肌肥厚伴心肌細胞凋亡，血管收縮，迴圈血容量增加使心衰發生並逐漸加重，ACEI透過降低血管緊張素Ⅱ和醛固酮等作用使心臟前後負荷減輕，使外周血管和冠狀血管阻力降低，增加冠脈血供，使心肌纖維化減少，心肌細胞凋亡減慢。用於治療頑固性心衰和無症狀性心衰，對使用洋地黃、利尿劑和血管擴張劑無效的心衰病人也有很好的療效。
治療腎小球疾病
影響腎小球疾病預後的一個獨立因素是蛋白尿，長期大量蛋白尿除造成低蛋白血癥外，還可造成腎小球和腎小管的毒性和炎症反應。長期高血壓和腎小球內壓增高均可損傷腎功能，是影響各種腎小球疾病預後的一個重要因素，降低系統血壓和腎小球內壓可以有效的緩解腎臟疾病的進展。ACEI可以透過降低系統血壓和腎內血壓，改善腎小球濾過膜的通透性，減少蛋白尿的排出、抑制腎組織細胞的硬化過程，包括系膜細胞、內皮細胞和小管上皮細胞以及間質成纖維細胞增殖，分泌趨化因子、炎症因子和促纖維因子，從而抑制腎組織炎症反應和硬化，多數病人在用藥4～5天后蛋白尿減少，長期用藥可降低蛋白尿45%。