人在急性失血時，機體主要產生下列代償性反應：
交感神經系統興奮：在失血30秒內出現，並引起：①大多數器官的阻力血管收縮，在心輸出量減少的情況下，仍能維持動脈血壓接近正常。各器官血流量重新分配以保持腦和心臟的供血；②容量血管收縮，使迴心血量不致下降太多，以維持一定的心輸出量；③心率明顯加快。
毛細血管對組織液重吸收增加：失血一小時內，毛細血管前阻力血管收縮，毛細血管血壓降低，毛細血管前阻力和毛細血管後阻力的比值增大，故組織液的迴流多於生成，使血漿量有所恢復，血液被稀釋。
血管緊張素Ⅱ、醛固酮和血管升壓素生成增加：透過縮血管作用及促進腎小管對Na+和水的重吸收，有利於血量的恢復。血管緊張素Ⅱ還能引起渴感和飲水行為，使機體透過飲水，增加細胞外液量。
血漿蛋白質和紅細胞的恢復：失血時損失的一部分血漿蛋白質由肝臟加速合成，在一天或更長的時間內逐步恢復。紅細胞則由骨髓造血組織加速生成，約數週才能恢復。
如果失血量較少，不超過總量的10％，可透過上述代償機制使血量逐漸恢復，不出現明顯的血心管機能障礙和臨床症狀。如果失血量較大，達總量的20％時，上述各種調節機制將不足以使心血管機能得到代償，會導致一系列臨床症狀。如果在短時間內喪失血量達全身總血量的30％或更多，就可危及生命
人在急性失血時，機體主要產生下列代償性反應：
交感神經系統興奮：在失血30秒內出現，並引起：①大多數器官的阻力血管收縮，在心輸出量減少的情況下，仍能維持動脈血壓接近正常。各器官血流量重新分配以保持腦和心臟的供血；②容量血管收縮，使迴心血量不致下降太多，以維持一定的心輸出量；③心率明顯加快。
毛細血管對組織液重吸收增加：失血一小時內，毛細血管前阻力血管收縮，毛細血管血壓降低，毛細血管前阻力和毛細血管後阻力的比值增大，故組織液的迴流多於生成，使血漿量有所恢復，血液被稀釋。
血管緊張素Ⅱ、醛固酮和血管升壓素生成增加：透過縮血管作用及促進腎小管對Na+和水的重吸收，有利於血量的恢復。血管緊張素Ⅱ還能引起渴感和飲水行為，使機體透過飲水，增加細胞外液量。
血漿蛋白質和紅細胞的恢復：失血時損失的一部分血漿蛋白質由肝臟加速合成，在一天或更長的時間內逐步恢復。紅細胞則由骨髓造血組織加速生成，約數週才能恢復。
如果失血量較少，不超過總量的10％，可透過上述代償機制使血量逐漸恢復，不出現明顯的血心管機能障礙和臨床症狀。如果失血量較大，達總量的20％時，上述各種調節機制將不足以使心血管機能得到代償，會導致一系列臨床症狀。如果在短時間內喪失血量達全身總血量的30％或更多，就可危及生命