1微迴圈收縮期（休克早期）：有效迴圈血量顯著減少，組織灌注不足和細胞缺氧；迴圈容量降低引起動脈壓下降。
機體的代償機制：透過主動脈弓和頸動脈竇壓力感受器引起血管舒縮中樞加壓反射，交感—腎上腺軸興奮導致大量兒茶酚胺釋放以及腎素—血管緊張素分泌增加等環節，可引起心跳加快，心排出量增加以維持迴圈容量相對穩定；又透過選擇性收縮外周（面板、骨骼肌）和內臟（如肝、脾、胃腸）的小血管使迴圈血量重新分佈，保證心、腦等重要器官的有效灌注。
由於內臟小動、靜脈血管平滑肌及毛細血管前括約肌受兒茶酚胺等激素的影響發生強烈收縮，動靜脈短路開放，結果外周血管阻力和迴心血量均有所增加；毛細血管前括約肌收縮和後括約肌相對開放有助於組織液回吸收和血容量得到部分補償。在微迴圈內，因前括約肌收縮而致“只出不進”，血量減少，組織處於低灌注、缺氧狀態。若能在此時去除病因積極復甦，休克常較容易糾正。
2 微迴圈擴張期：休克繼續進展時，微迴圈將進一步因動靜脈短路和直捷通路大量開放，使原有的組織灌注不足更為加重，細胞因嚴重缺氧處於無氧代謝狀況，並出現能量不足、乳酸類產物蓄積和舒血管的介質如組胺和緩激肽等釋放。這些物質可引起毛細血管前括約肌舒張，而後括約肌則因對其敏感性降低仍處於收縮狀態。結果為血管內“只進不出”。進一步降低迴心血量，致心排血量繼續下降，心、腦器官灌注不足，休克加重而進入抑制期。此期微迴圈的特點是廣泛擴張。臨床上病人表現為血壓進行性下降、意識模糊、發紺和酸中毒。
3 微迴圈衰竭期：病情繼續進展，進入不可逆性休克。淤滯在微迴圈內的粘稠血液在酸性環境中處於高凝狀態，紅細胞和血小板容易發生凝集並在血管內形成微血栓，甚至引起彌散性血管內凝血。此時，由於組織缺少灌注，細胞處於嚴重缺氧和缺乏能量的狀況，細胞內溶酶體膜破裂，溶酶體內多種酸性水解酶溢位，引起細胞自溶並損害周圍其他細胞。最終引起大片組織、整個器官乃至多個器官功能受損。
1微迴圈收縮期（休克早期）：有效迴圈血量顯著減少，組織灌注不足和細胞缺氧；迴圈容量降低引起動脈壓下降。
機體的代償機制：透過主動脈弓和頸動脈竇壓力感受器引起血管舒縮中樞加壓反射，交感—腎上腺軸興奮導致大量兒茶酚胺釋放以及腎素—血管緊張素分泌增加等環節，可引起心跳加快，心排出量增加以維持迴圈容量相對穩定；又透過選擇性收縮外周（面板、骨骼肌）和內臟（如肝、脾、胃腸）的小血管使迴圈血量重新分佈，保證心、腦等重要器官的有效灌注。
由於內臟小動、靜脈血管平滑肌及毛細血管前括約肌受兒茶酚胺等激素的影響發生強烈收縮，動靜脈短路開放，結果外周血管阻力和迴心血量均有所增加；毛細血管前括約肌收縮和後括約肌相對開放有助於組織液回吸收和血容量得到部分補償。在微迴圈內，因前括約肌收縮而致“只出不進”，血量減少，組織處於低灌注、缺氧狀態。若能在此時去除病因積極復甦，休克常較容易糾正。
2 微迴圈擴張期：休克繼續進展時，微迴圈將進一步因動靜脈短路和直捷通路大量開放，使原有的組織灌注不足更為加重，細胞因嚴重缺氧處於無氧代謝狀況，並出現能量不足、乳酸類產物蓄積和舒血管的介質如組胺和緩激肽等釋放。這些物質可引起毛細血管前括約肌舒張，而後括約肌則因對其敏感性降低仍處於收縮狀態。結果為血管內“只進不出”。進一步降低迴心血量，致心排血量繼續下降，心、腦器官灌注不足，休克加重而進入抑制期。此期微迴圈的特點是廣泛擴張。臨床上病人表現為血壓進行性下降、意識模糊、發紺和酸中毒。
3 微迴圈衰竭期：病情繼續進展，進入不可逆性休克。淤滯在微迴圈內的粘稠血液在酸性環境中處於高凝狀態，紅細胞和血小板容易發生凝集並在血管內形成微血栓，甚至引起彌散性血管內凝血。此時，由於組織缺少灌注，細胞處於嚴重缺氧和缺乏能量的狀況，細胞內溶酶體膜破裂，溶酶體內多種酸性水解酶溢位，引起細胞自溶並損害周圍其他細胞。最終引起大片組織、整個器官乃至多個器官功能受損。