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  • 1 # 本能健康

    是由身體產生了排不出去的東西,然後只能包裹起來,一旦包裹起來就更難排出去了,時間久了裡面的細胞還容易突變癌變。

  • 2 # 奧丁舜皇生物

    這個問題,從人體組織免疫學角度看,腫瘤的發生不外乎二個原因……內因及外因。內因是人體自身代謝過程中產生的廢物如胺類等等或病原菌;外因是化學物質,光物質等如核輻射會引發面板癌變,有力的證據如日本廣島遭原子彈暴炸後,日本民眾凡去廣島與廣島殘存民眾受核輻射後,患面板病及面板癌的發病率高得百分之九十。因此,導致腫瘤主要為內因與外因。如明確有多少,目前尚不確定。

  • 3 # 下雨天我喜歡

    人體免疫系統有三大功能:免疫調節,免疫自穩,免疫監視。

    免疫監視:就是自身的免疫系統會監視體內變異的細胞,一旦出現,就會被吞噬滅活。所以我們的身體才不會出現問題。

    那麼有人會長惡性腫瘤是怎麼回事?就是因為免疫監視功能出現了問題,導致不能識別和清除體內異常的細胞。

    為什麼不能識別和清除?因為基因表達出現了問題,導致免疫細胞收到錯誤指令而放過變異細胞。

    這是理論上這麼解釋,而且目前基因工程也沒有進展到可以治癒癌症的水平,所以總的來說還沒有定論。

    透過流行病學調查,發現惡性腫瘤與如下因素有關:

    致癌物質:包括物理,化學,生物,飲食等方面。

    遺傳:家族史。

    環境:生活環境,工作性質等。

    惡性腫瘤也有可能是多個因素作用於自身而出現的結果,至於真正的原因,目前不得而知。

  • 4 # 汪小汪醫生

    其實能引起腫瘤的因素歸根結底只有一個就是基因突變。我們身體好比一個加工廠,每天流水線上就會生產出成千上億的細胞,偶爾也能生產出一些“殘次品”,就是我們所說的腫瘤細胞。下面我們說一說有哪些因素能促進腫瘤細胞的產生:

    1.物理因素:各種射線及放射性物質。長期暴露在射線下的人群比一般人罹患甲狀腺癌的風險高出20多倍。居里夫人就是死於她發現的鐳。

    2.化學因素:主要指化工材料。在飲食上,那些含亞硝酸鹽的食物就是致癌的代表,如向江浙一帶常吃醃製食物,他們患胃癌食管癌的風險要比其他地區高出好多。還有霧霾的汙染的加重,肺癌的發病率就逐年上升。

    3.生物因素:這個就主要指一些病毒感染。像乙肝病毒能引起肝癌;EB病毒與鼻咽癌密切相關;HPV病毒還能與宮頸癌相連;再有就是黃麴黴菌也能引起肝癌的發生。

    4.遺傳因素:家族遺傳也不容忽視,如家族性腺瘤性息肉病、視神經母細胞瘤等。這些疾病都有很明顯的家族聚集特點。

  • 5 # 未央宮主

    腫瘤形成的原因,坦白的說並不明確,就我們知道的一些因素大約可以歸納為兩類,一是遺傳基因(內部因素),二是環境因素(外在因素)。基因因素在發病中佔據的比例其實非常低,比例最大的腸癌也不過8%,其餘90%以上的原因都是外部因素造成的。

    大家可以想象一下,30年前,醫院哪個科室住著個腫瘤病人是要震驚全院的,自己認識的誰誰得了癌症,大家都跟著緊張。現在再來看看,醫院的病房裡幾乎都是癌症病人,隨便一個家庭同時存在一兩個,甚至兩三個癌症病人已經見怪不怪了。這是因為我們的基因變了嗎?當然不是,是外在因素變了,是我們生活的環境因素變了。

    我們來細看一下外部因素中,飲食佔30-35%吸菸25-30%肥胖10-20%酒精4-6%。把這些因素加在一起,我們可以得出一個結論,癌症是我們自己吃出來的,抽出來的。古話說病從口入,現在說癌從口入一點都沒有錯。

    我們現在做的腫瘤營養教育,就是想告訴大家怎樣透過飲食的作用把腫瘤控制住,把吃出來的腫瘤吃回去。

    世界衛生組織已經明確說明,預防腫瘤的三大原則是:健康飲食、拒絕菸草、持續運動。

    當然還有一些外在的因素,如空氣汙染和各種化學汙染、放射汙染,嚴重的食品安全問題等都有望隨著社會的進步逐漸得到改善。

  • 6 # 18366137624

    癌症預防,路在何方?

    關於癌症預防的文章已經數不勝數,這篇文章我不會告訴你吃什麼食物能防癌,做什麼運動能防癌,我會告訴你癌症在今天的最新研究成果,透過這些研究成果我們會從一個全新的角度來看一下癌症的預防和干預。

    要想預防癌症,首先你需要認識什麼是癌症,

    癌症是惡性腫瘤的一類,惡性腫瘤主要包括兩大類,癌症和肉瘤,癌症和肉瘤的區別主要在於起源組織的不同,今天的醫學對於癌症的定義是——(cancer)是指起源於上皮組織的惡性腫瘤,是惡性腫瘤中最常見的一類。相對應的,起源於間葉組織的惡性腫瘤統稱為肉瘤。癌症不是發生在某一部位或系統的單一疾病,也不是外來的疾病,癌症有可能發生在人體內任何一個器官或臟器,原本正常的體細胞變成了異常增殖的癌細胞,簡單理解就是身體裡面的任何一個地方都有可能發生癌症。

    是什麼引起了癌症?終極答案——基因突變

    在三十年以前,癌症還是一個黑匣子,但隨著人類基因組將人類基因的開啟,一個令人意想不到的收穫便是癌症的發生發展機制首次從基因的層面得到了解釋。所有的癌症都是由於基因突變引起的。人體內大約有兩萬多個基因,但是與癌症相關的基因大約有一百多個。這一百多個基因分為兩類,一類是原癌基因,一類是抑癌基因。人體內大部分的基因突變是與癌症無關的,也就是說不管這些基因如何突變都不會得癌症,我們把這部分的突變稱之為過客突變。當原癌基因發生了突變成為癌基因的時候,此時的細胞由正常突變成為癌前病變細胞,當抑癌基因也發生突變的時候,癌前病變細胞進一步突變成為癌細胞。這便是癌細胞在體內形成的過程,必須原癌基因和抑癌基因同時發生突變才有可能形成癌細胞,我們把原癌基因和抑癌基因稱之為驅動突變或者關鍵突變。一個癌細胞的在體內的形成是一個非常小的機率事件,但是人體內的大約50萬億個體細胞都是有可能癌變的,所以小機率的事件在龐大的細胞基數面前變成了大機率的事情。

    (舉例子)在這裡舉一個例子可能會理解的比較清楚。一輛滿載乘客的公交車,車裡的人主要分為兩類,一類是乘客,一類是司機,可以把乘客理解為人體內眾多與腫瘤無關的過客突變,把司機理解為數量稀少但與腫瘤密切相關的驅動突變,把車輛發生事故理解為產生癌細胞,正常情況下這輛車是否發生事故與乘客的關係是不大的,與司機的關係是非常大的,因為他手裡的方向盤和腳下的剎車油門是事故是否發生的關鍵因素。同樣的道理,驅動突變才能引起癌細胞的產生,過客突變雖然數量多,但是與腫瘤無關。

    癌細胞形成之後是否就得癌症了?

    此時的癌細胞跟我們所講的癌症還是完全不同的兩個概念。癌細胞在體內形成之後由於它跟正常細胞是不一樣的,前面我們講過癌細胞是由於驅動突變所產生的,而驅動突變會產生帶有特異性氨基酸序列變異的蛋白,我們把它叫做腫瘤新生抗原(neoantigen)。這些新生抗原不是人體內本身存在的,是否表達腫瘤新生抗原成為癌細胞與正常細胞最核心的區別,新生抗原的出現會引起自身免疫細胞的注意,並引起一系列的免疫反應來殺傷清除癌細胞。人體內的免疫細胞有非常多,不同的免疫細胞各有其職,受腫瘤新生抗原啟用並殺傷癌細胞的是T細胞中非常特殊的一類,叫做——能識別新生抗原的CTL細胞。

    所以你會發現,在一個健康的成年人體內,由於龐大的細胞基數使得總有一小部分的體細胞突變成為癌前病變細胞或者癌細胞,但是這些細胞存活不了多長時間便被其啟用的專門識別殺傷他們的CTL細胞所消滅。儘管癌細胞每天都會產生,但是隨時也會被消滅掉。癌細胞不會形成我們肉眼可見的實體病灶,也不會對我們的健康產生實質威脅,在醫學上一般把這個時期叫做免疫平衡期,絕大部分健康的成年人都是處於這個時期。

    免疫平衡期被打破後會發生什麼?

    如果一個人始終處於免疫平衡期,那這個人得癌症的機率就微乎其微了,但是對於大部分來講,隨著年齡的增長,體細胞發生突變產生的癌前病變細胞和癌細胞的數量越來越多,但是免疫系統會逐步的衰弱,這個衰弱是自然進化的結果,當衰弱逐漸發生的時候,體內原本負責殺傷癌細胞的CTL細胞的數量可能會不足,也有可能殺傷癌細胞的功能減弱或異常。導致原本能夠被消滅的癌細胞無法被完全消滅,免疫的平衡開始被打破。

    並且在這個時候,狡猾的癌細胞會在增殖進化中開發出利於自己的生存的一套新武器。這套武器便是在癌細胞表面表達PD-L1蛋白訊號。PD-L1蛋白訊號原本是人體為了防止免疫細胞過度攻擊正常的體細胞而進化出的一套機制。被攻擊的正常細胞透過表達PD-L1蛋白訊號從而告訴人體的免疫細胞是“自己人”,從而避免自相殘殺。這個機制被聰明且狡猾的癌細胞利用起來了。癌細胞透過表達PD-L1蛋白訊號與殺傷他的CTL細胞表面的PD-1相結合,從而發出免疫抑制訊號,使得儘管CTL依然能識別癌細胞,但是無法發起攻擊清除癌細胞。逃脫免疫攻擊的癌細胞獲得了一個快速增殖發展的階段,我們把這個階段叫做免疫逃逸期。(2018年的諾貝爾生理醫學獎頒給了發現PD1蛋白分子的日本京都大學教授本庶佑)

    當一個人體內的癌細胞進入免疫逃逸之後,並不代表他就是癌症患者,而是代表他得癌症的機率會非常的大,可能他得癌症只是時間問題。一般情況下年齡超過45歲以上出現癌細胞免疫逃逸的機率會逐漸增大。也就意味著無論男女年齡超過45歲得腫瘤的機率都會急劇的升高,

    世界衛生組織對於年齡與癌症發病率的統計

    總結一下上面的內容:我們從微觀的層面瞭解了驅動基因突變產生了癌細胞,癌細胞產生之後與體內的免疫系統處於免疫平衡期,隨著時間的推移癌細胞有可能出現免疫逃逸,然後形成原位癌,原位癌進一步的發展在體內浸潤轉移,威脅患者的生命,這是從免疫的層面來理解癌症發生發展的整個過程。

    癌症的三級預防

    瞭解了癌症的發生發展的整個過程之後我們來看現有的癌症預防,世界衛生組織建議癌症的預防可分為三級,一級預防是在腫瘤尚未形成時,透過健康教育、自我保健和健康保健來進行;二級預防指在腫瘤形成早期,“早發現、早診斷、早治療”,防患於開端,防止腫瘤發展;三級預防是注重康復,目的是提高腫瘤患者治癒率、生存率和生存質量,透過規範化診治方案,提供康復指導,對癌症病人進行生理、心理、營養和鍛鍊指導。第三級的預防是針對於癌症患者的康復指導,我們不做過多的討論,主要關注一級和二級的預防。

    癌症的一級預防中我們需要知道哪些因素導致了癌症,從而針對於這些因素做有效的預防干預。我們整理了引起癌症以及基因突變排名靠前的幾大因素。

    • 年齡-第一大因素,年齡的增長是任何人都無法改變的,隨著年齡的增長,體內的細胞產生的基因突變會越來越多。這個因素是自然的力量,個人無法改變。

    • 生物因素(值得注意的是,中國癌症發病原因中,慢性感染佔很大的比重。中國是全球肝癌患者最多的國家,大約九成原發性肝癌患者有乙肝病史,患過乙肝的人比其他人群患肝癌的危險性高出10倍。目前證實與癌症相關的感染還有:宮頸癌與HPV病毒感染;鼻咽癌與EB病毒感染;胃癌與幽門螺桿菌感染等。)

    • 物理因素(例如紫外線與面板癌緊密相關,放射性物質等)

    • 化學因素(例如酒精、菸草、檳榔汽車尾氣等環境因素,吸菸人群罹患肺癌的危險是不吸菸人群的8到12倍。)

    • 遺傳因素(具有遺傳性的癌症只佔非常小的一部分,例如安吉麗娜朱莉所遺傳的BRCA1基因突變)

    • 免疫因素和內分泌因素(如先天性免疫缺陷易發生惡性腫瘤、生長激素的分泌會刺激癌症的發展)

    分析一下所有的致癌因素你會發現,大部分的致癌因素你是沒有辦法透過自己的努力來改變的,例如年齡因素、遺傳因素、免疫和內分泌因素,但是有一些因素是可以改變的,例如物理、化學、生物因素,透過乙肝疫苗預防乙肝,使得乙肝病毒無法持續性的對肝臟造成傷害,得肝癌的機率就會大大減小。透過注射HPV疫苗來有效預防宮頸癌,拒絕菸草來減少肺癌的發生機率。但是這些因素的改變只能幫助你罹患某種癌症的風險降低,並不能使你對所有的癌腫都免疫。但同時這些因素的改善會降低得其他疾病的風險,所以普及基礎的科普知識還是非常有必要的。

    假設一個人從出生開始呼吸最新鮮的空氣,吃最健康的食物,喝最健康的水,擁有良好的睡眠,時刻保持樂觀的心態,擁有最佳的生活習慣。可以肯定的是,隨著他年齡的增長,他依然有得癌症的風險,並且隨著年齡的增長,他得癌症的機率會越來越大。但是他得其他慢性疾病,比如高血壓、糖尿病、肝硬化等疾病的風險就會顯著降低。瞭解完真相之後你會發現今天從微信或者網路媒體上看到的所謂的吃某種保健品、吃某種水果、喝某種飲品能有效預防癌症的文章是是比較荒謬的。

    癌症的二級預防在於早發現早治療,前面已經講過了,儘管癌症很可怕,但做到規範化標準化的體檢,有一部分的癌症是能夠在原位癌的時候發現並治療,基本不會影響到患者的生命週期,近年來大力發展的AI醫療,將人工智慧、大資料技術與傳統的B超、CT、核磁等影像學檢測相結合,儘可能的提高診斷的精準度,減少誤診、漏診的發生。但是現實跟理想狀態肯定是有差距的,且不說真正做到每年定期體檢的人有多少,即使做到定期體檢,並不能完全保證你能在原位癌的時候發現它,由於癌症的惡性程度以及細胞型別的差異,有一些患者在發現癌症的時候已經發生了轉移。

    所以癌症的二級預防存在一定的侷限性,因為他的本質是尋找已經形成實體病灶的瘤體,那這一部分的癌症儘管在臨床上是早期,但是在癌細胞整個發展的歷程中已經屬於非常後期的階段了。在他的前面可能有五到十年左右的時間癌細胞處於免疫平衡的時期或者免疫逃逸的早期,也就是在癌細胞形成可觀測到的實體病灶之前的這個階段是非常漫長的,在這個漫長的階段我們沒有做有效的干預,被動的等到實體病灶形成之後再去尋找和治療,所以今天的早癌篩查已經是是一種“晚癌篩查”。

    有沒有一種技術能夠在實體病灶形成之前的五到十年提前干預,避免得癌症呢?

    在十年前,幾乎所有的人都會認為這是不可行的,或許在今天依然有大部分的人認為這是行不通的,沒錯,現在所有的常規檢測技術是沒有辦法在一階段發現數量有限的癌細胞的,無論是最先進的迴圈腫瘤細胞(CTC)還是迴圈腫瘤DNA(ctDNA)都無法在五十萬億左右的體細胞內準確尋找到幾千到幾萬的癌細胞。所以以癌細胞作為尋找目標的超早期檢測在實際的操作中是行不通的。

    發現不了自然就無法進行有效的干預

    科學始終是往前發展的,既然檢測癌細胞的方向不成立,那試一試其他方向呢?來自美國貝勒醫學院和南加州大學Norris綜合腫瘤中心的科研團隊在新方法的尋找上取得了突破,乾脆就放棄尋找癌細胞,轉而尋找與癌細胞密切相關的一類特殊T細胞,在尋找這類特殊T細胞的過程中歷經三十年建立了全球最大的癌症智慧分析資料庫,這個資料庫裡有什麼呢?——腫瘤新生抗原。前面我們講過了,正常細胞關鍵的基因突變會形成癌前病變細胞和癌細胞,我們統稱為癌變細胞,癌變細胞形成的過程中會生成其特有的新抗原,這些新抗原是區別癌變細胞與正常細胞的“靶點”,透過將無數的“靶點”聚集到一起,建立起了腫瘤新生抗原的大樣本資料庫,說起來可能很簡單,但實際上其建立的背後凝聚著無數科研人員幾十年在此領域默默的付出。

    這個腫瘤新生抗原的資料庫有什麼作用呢?

    人體自身的免疫系統是非常強大的,當人體內的癌前病變細胞或者癌細胞表達新抗原的時候,能夠被免疫系統識別,引發機體免疫應答,突變新抗原作為刺激訊號啟用人體內一群特殊的免疫細胞——細胞毒性T淋巴細胞(cytotoxic lymphocyte,CTL),被啟用的CTL細胞可特異性識別癌變細胞表達的“腫瘤新抗原”,並在粘附分子的協助下與癌變細胞緊密接觸,分泌細胞毒性物質作用並將其裂解。由於被腫瘤新抗原啟用的CTL細胞具有特異性識別和清除癌變細胞的能力,因此又將其稱為腫瘤新抗原特異性殺傷細胞(tumor neoantigen—specific CTL,NaCTL),簡稱naCTL細胞,這便是苦心尋找的一類非常特殊的T細胞。

    所以資料庫的作用就非常簡單了,採集檢測人的外周血,透過外周血樣本與資料庫的對比,結合MHC—抗原肽四聚體與細胞流式檢測技術,可以精準識別並提取由癌變細胞啟用產生的naCTL細胞。透過naCTL細胞的數量精準評估受檢者罹患癌症的風險,如果體內的naCTL細胞數量、活力不足,則需要補充一定數量的naCTL細胞對體內的癌變細胞進行精準的殺傷和徹底的清除,從而廣譜性的預防多種癌症的發生。

    如果此時癌細胞已經出現了免疫逃逸怎麼辦?

    前面提到了會對受檢者的外周血進行檢測,除了檢測naCTL細胞的數量以外,還會對負責殺傷癌細胞的T細胞免疫檢查點進行檢測,目前主要看T細胞PD-1的表達,透過表達的高低來來判斷體內的癌細胞透過表達PD-L1對T細胞進行抑制的可能性,癌細胞是否免疫逃逸,如果PD-1是高表達的,則需要靶向阻斷兩者的結合,使機體突破免疫耐受,重新啟用免疫細胞對癌細胞的特異性殺傷功能。

    利用naCTL細胞的特性間接的檢測癌前病變細胞和癌細胞是目前腫瘤潛伏期以及超早期唯一可行的策略。由於naCTL細胞是身體裡面本身就存在的一類細胞,沒有涉及到任何的基因改造和修飾,所以有極高的安全性。

    如果你問我你能否透過這項技術來預防癌症?我會告訴你不妨檢測一下看看是否需要。

  • 7 # 化解各種病變

    任何病因皆因氣不通,於堵造成,吃多胃代謝不好,或者生氣,都會造成腫瘤,經常活動四肢,拍打身體背部、兩肋、胸部、小腹,讓氣經常暢通,胃部就代謝的好,胃部代謝好了吸收的也就新鮮了,沒有了毒素殘留病因也就站不住腳了,這是自然規律的

  • 8 # 秦浚川

    腫瘤分子生物學幾十年研究的成果,己經證明腫瘤的發生是基因突變的結果,平均一種腫瘤約有五至六個基因發生突變。原癌基因在胎兒階段是正常的促生長基因,嬰兒出生後關閒,到成人或老年因突變使它啟用成致癌基因,而抑癌基因原來是修復基因突變的,但它本身因突變而失活就成了致癌基因,典型的如P53基因。基因的突變耒自DNA複製時隨機的自發突變,故有人稱腫瘤是因運氣不好或是上帝安排,此外人們接觸的大量物理化學生物致癌因素均可引起致癌突變。除基因突變外免疫力低下使免疫細胞失去殺滅早期癌細胞的能力,也是致癌的重要原因。

  • 9 # 養生防癌養心第一

    一個非常根本的問題:腫瘤到底是什麼引起的?

    一,對腫瘤起源的認識,是緊密伴隨分子生物學的發展而進展確定的。

    在美國醫生勞斯研究一個農場主求治的長了腫瘤的雞之前,人們一直是猜測到底什麼導致了癌症的發生?

    勞斯把雞的腫瘤妍碎,過濾,深信不會有腫瘤細胞存在後,繼續用濾液感染雞隻,結果吃驚地發現雞又長出腫瘤。

    著導致了致瘤病毒的發現。也導致他後來獲得諾貝爾獎。當時全世界醫學界非常轟動:認定癌症來自病毒感染。

    很快高興就被淹沒了——因為大量的癌症,根本找不到病毒感染。

    但是,對致瘤病毒進一步的研究,發現是它的一個基因整合進了正常體細胞,導致腫瘤出現。這個基因被稱作Ras,肉瘤病毒基因。

    接著,研究者在人體細胞基因組中,發現也有這樣的基因存在。只是它在正常體細胞和癌細胞中會有不同表現。

    由此開始,發現了癌細胞中的基因突變特點——所有癌細胞基因組中,都會有一個——十幾個的基因突變。

    由此醫學界得出結論:癌症來自基因突變。

    二,基因突變來自什麼呢?

    病毒能夠把自身的基因整合進宿主細胞基因組。然後圖謀增殖發展。但是,這不足以導致癌變。研究發現,即使病毒成功感染人類,完成基因整合盤踞,必須再有其他條件才會有癌變發生。比如日本經常發生的一種T淋巴細胞腫瘤,來自一種病毒感染,但是感染者可以終身帶毒不會癌變,只有感染同時有線粒體受傷的情況發生,才促成癌變發生。

    由於英國發現某些接觸煤焦油的化工廠工人以及清掃煙囪的兒童多發癌症,日本就進行了煤焦油致癌實驗。——把煤焦油直接塗抹在小鼠身上,看看致癌情況。

    結果是,煤焦油確實導致了老鼠癌症。

    但是,致癌的過程有這樣的特點(1)實驗劑量不能太大,否則會把老鼠直接急性損傷毒死。(2)塗抹要少量、連續,達到5-7周以上,致癌能力塗抹的頻次比用量重要。(3)實驗中是小鼠身上有傷口的部位首先發病形成腫瘤。

    這個實驗,以及以後的致癌實驗的類似結果,非常重要地揭示了癌症的起源。

    三,錯誤的實驗解讀

    分子生物學家根據病毒感染改變了基因,所有癌細胞都有基因突變兩點,解讀了化學致癌實驗的機理。

    在美國醫生、生物學家羅伯特所著《細胞的叛逆者:癌症的起源》一書中,詳細闡釋了從正常到癌變的基因層面的變化過程。簡要說:羅伯特認定,基因當中癌基因或抑癌基因的突變的疊加,最終導致癌變。僅僅一次或能力不足的數次突變,不能帶來癌變。

    為什麼這麼解釋呢?因為研究發現,僅僅一次或者數次,使用致癌劑改變基因,完成癌變的機會很小。必須足夠多地新增致癌劑,才能有癌變發生。

    這就是“基因突變的疊加導致癌變”結論的由來。

    到現在,全部醫學界都遵循、崇拜這個結論。

    但是,這是錯誤的解讀。正是這個錯誤,導致的癌症至今不能解決。

    四,錯在哪裡?

    誠然病毒能夠改變基因,導致細胞轉化,誠然所有癌細胞中都有基因突變出現。但是,致癌傷害真的是“一次又一次改變了基因”導致癌變嗎?

    答案是不一定。

    所有致癌傷害,在傷害細胞基因組中沒有靶向癌基因或抑癌基因能力。在正常細胞的複製傳代中,沒有被傷害發生突變的基因組可以不被修復而繼續複製!所以說基因突變導致癌變的說法是錯誤的。

    回答如上。

  • 10 # 渠成健康進修站

    病理學研究表明:腫瘤是以細胞異常增殖為特點的一大類疾病,人體的細胞異常增殖而形成新生物。其常常表現為人體區域性組織出現異常組織團塊(腫塊)。腫瘤種類繁多,根據其生物學行為可以分為良性腫瘤和惡性腫瘤。我們平常所說的癌症就是嚴重危害人類健康的一種惡性腫瘤。

    腫瘤是否發生,尤其是癌症這類惡性腫瘤的發生主要是由環境因素和人體自身因素兩方面決定的。

    病理學上將可以導致惡性腫瘤發生的物質統稱為致癌物。致癌物起啟動癌症發生的作用(也叫激發作用),它引起癌症發生過程中的始發變化。而某些本身並無致癌性的物質,但是卻可以增加致癌物的致癌性,這類物質叫做促癌物。促癌物起到了促進癌症發生發展的作用。惡性腫瘤的發生常常就是就要經過上述啟動和促發兩個過程。

    常見的致癌物就包括以下幾大類:

    一、化學性致癌物

    1 多環芳烴類:主要存在存在於工廠排出的煤煙和菸草點燃後的煙霧中。此與肺癌有密切關係。以及存在於近些年來很流行的煙燻和燒烤的魚、肉食品中。這與胃癌的發病率較高有關。

    2 亞硝胺類物質:主要存在於肉類食物中的防腐劑與著色劑中。與胃癌、食管癌的關係密切。

    二、物理性致癌物

    人們常見的如:紫外線、電離輻射等如果過量照射,面板癌的發病率較一般人高。

    三、生物性致癌物

    人們常見的如:人類乳頭瘤病毒(HPV)可以導致宮頸癌。EB病毒可以導致鼻咽癌。而幽門螺桿菌與胃癌的發生有密切關係。

    人體自身因素可以稱為免疫監視機制,可以清除發生腫瘤性轉化的細胞,起到抗腫瘤的作用。而當人們自身免疫功能由於各種原因低下時,惡性腫瘤的發生率明顯增加。

    那腫瘤應該如何預防?明確了惡性腫瘤是環境和人體內外因素互動作用的結果。那麼首先要消除或減少環境致癌因素,儘量避免與致癌物的接觸。如上所述,就要防治空氣汙染,戒菸,少吃燻肉燒烤等。如果有生物性感染,要早治療。

    從人自身來講,應該保證自身機體處於穩定健康的狀態。出現身體不適應該早診斷、早治療。

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