亞硝酸鹽類藥物：常用的有亞硝酸異戊酯和亞硝酸鈉。前者為吸入劑型，顯效快、使用方便，但影響吸入因素較多、劑量不易掌握、效果不穩定。亞硝酸鈉形成高鐵血紅蛋白的能力不強、速度較慢，但維持時間較長，效果確實。缺點有：僅供靜脈注射用，不適於現場和大批傷員搶救；有擴張血管和降壓作用，對腦血管損傷和休克病人不宜使用，靜脈注射宜慢，切忌過快。4-二甲氨基苯酚是近年來新發現的高鐵血紅蛋白形成劑。形成高鐵血紅蛋白能力強、效果好、無擴張血管和降壓等副作用、使用方便、肌肉或靜脈注射均可。形成高鐵血紅蛋白半峰值期：靜脈注射3.25毫克/千克為1分鐘；肌肉注射為5～10分鐘；峰值時間均為30分鐘，形成高鐵血紅蛋白的速度較亞硝酸鈉快。同時具有降低血液乳酸濃度、改善血液pH以及興奮心血管功能。抗氰效果優於亞硝酸鈉。缺點：肌肉注射區域性有脹痛、低熱和疲乏，一天後即可消失。亞甲藍：此藥是一種氧化原劑，對血紅蛋折有雙重作用：小劑量在體內先接受還原型輔酶Ⅰ的氫被還原成無色亞甲藍後，可使高鐵血紅蛋白還原成血紅蛋白，所以可用於治療高鐵血紅蛋白血癥；大劑量使體內輔酶Ⅰ耗盡後，又可將血紅蛋白氧化成高鐵血紅蛋白，起到治療氰化物中毒的作用。亞甲藍形成高鐵血紅蛋白的速度較快，消失也快，維持作用時間較短，抗氰作用不及亞硝酸鈉。靜脈注射亞甲藍500毫克（7～10毫克/千克），5～30分鐘形成高鐵血紅蛋白只有0.4％～8.3％。亞甲藍的副作用一般較小，大劑量（15毫克/千克）會引起噁心、腹痛、心前區痛、頭痛、頭暈、多汗等，甚至有溶血和中樞神經系統抑制。注入的亞甲藍由膽汁和尿排出，因此可出現胃腸道和尿道的刺激症狀。對－氨基苯丙酮：形成高鐵血紅蛋白強、維持時間長，抗氰作用與亞硝酸鈉相同，副作用小。但形成高鐵血紅蛋白的速度慢，不宜用於急救。可用作氰化物中毒的預防藥。供硫藥物：供硫藥物的硫烷硫原子在硫氰酸生成酶的催化下，與氰離子結合轉變為毒性甚微的硫氰酸鹽從腎排出。近年來的研究證明，硫氰酸生成酶催化氫離子氰離子的解毒是一個複雜的過程。Westley等首先提出了硫烷硫代謝池的概念，認為氰化物的解毒是由多種硫烷硫化合物、多種轉硫酶參與的複雜生化過程。生物體內含有多種硫烷硫化合物，如硫代硫酸鈉、連多硫酸鹽、硫代亞硫酸鹽，過硫化物以及拐折的8環硫原子等，這些硫烷硫是從巰基丙酮酸經過巰基丙酮酸鹽硫轉移酶的作用衍生而來，然後由硫氰酸生成酶催化作用轉變為各種形式的硫烷硫、以血清白蛋白作為傳遞硫的硫烷載體，形成硫烷硫白蛋白複合物與氰化物反應，使氰離子轉變為毒性甚微的硫氰酸鹽。目前臨床實際應用的供硫劑只有硫代硫酸鈉，該藥的優點是解毒徹底、毒性小，但用量大、作用慢、與其它抗毒劑伍用，可提高抗毒效果。鈷化合物：鈷離子能與氰迅速形成穩定的金屬複合物並從尿中排出。此類化合物有：羥鈷胺、組氨酸鈷、氯化鈷以及乙二氨四醋酸二鈷等。其中Co2-EDTA曾用於臨床治療氰化物中毒。但因鈷對心臟等的毒性作用，使用時應該慎重。硫代硫酸鈉能顯著增強鈷化合物的抗氰作用，所以應用Co2-EDTA時可伍用硫代硫酸鈉，但應注意用鈷製劑治療時，加氧會給病人帶來很大危險。另外，鈷製劑的抗氰作用還取決於鈷與氰離子的克分子比。Co2-EDTA與氰離子拮抗劑量為0.8毫克對0.1毫克，即鈷與氰離子比為1：2。小劑量Co2-EDTA能興奮呼吸，大劑量抑制和麻痺呼吸中樞。此外有擴張血管、損害心臟，心跳加快，血壓下降和使血流緩慢等，嚴重時出現心力衰竭；胃腸道的作用有嘔吐、腹痛、腹瀉、以至便血或代謝性酸中毒、血液乳酸、丙酮酸、尿素氮和血鉀增加，呈現細胞中毒性反應。Co2-EDTA毒性作用，可用依地酸二鈉鈣消除之。醛、酮類化合物：氰化物與醛、酮化合物反應生成無毒的腈醇化合物。故葡萄糖有一定的抗毒作用，但作用較慢。通常配成亞甲藍葡萄糖溶液靜脈注射。丙酮酸鈉能對抗小白鼠氰化物的致死作用，單獨使用抗毒效果差，如與亞硝酸鈉伍用則可提高抗氰效果。α-酮戊二酸也具有抗氰作用，與亞硝酸鈉、硫代硫酸鈉伍用可提高小白鼠的抗氰能力，且有抗驚厥作用。氧：實驗證明，氧能改善中毒反應，減輕腦組織損傷。單獨使用或與Na2S2O3、NaNO2-Na2S2O3用均能改善腦和心臟功能。氧濃度增加，作用隨之提高。增至4個大氣壓，效果不再提高。抗毒治療：儘快靜脈注射3%亞硝酸鈉溶液10毫升，兒童按體表面積6～8毫升/平方米或按體重0.33毫升/千克或10毫克/千克，注射速度為2.5～5毫升/分鐘，接著用同一針頭靜脈注射25%硫代硫酸鈉25～50毫升，注射速度2.5～5毫升/分鐘，同時吸氧以提高治療效果。為了防止亞硝酸鈉引起血壓下降，可預先皮下注射麻黃鹼。若給亞硝酸鈉後收縮壓降至10.7千帕，應暫停給藥，頭放低位，活動四肢。對－二甲氨基苯酚作用迅速、副作用小，可按3.25毫克/千克靜脈注射或肌肉注射，以替代亞硝酸鈉，但有效時間較短，必要時需重複給藥，劑量減半。嚴重中毒出現呼吸衰竭、腦血管損傷不能使用亞硝酸鈉時，可給予Co2-EDTA，一般用量為5～10毫克/千克，以20%葡萄糖溶液配製成1.5%Co2-EDTA溶液，靜脈注射20～40毫升，接著靜脈注射20%葡萄糖液50毫升。觀察幾分鐘內如未見好轉，可再次注射300毫克。為加強療效，可用25%硫代硫酸鈉50毫升。應用Co2-EDTA出現噁心、嘔吐、血壓下降、心跳過速及稀便時，靜脈注射依地酸二鈉鈣100毫克可消除之。對症處理：呼吸迴圈功能衰竭時，應用強心、升壓、興奮呼吸迴圈中樞等藥物。如皮下注射25%苯甲酸鈉咖啡因1毫升，靜脈注射高滲葡萄糖液，吸氧及施行人工呼吸等。重度中毒病人應注意對腦缺氧和腦水腫的防治，及時給予能量合劑和細胞色素C等，以改善腦細胞和心肌代謝、促進恢復。對抽搐、煩躁不安者可使用亞冬眠療法或抗驚厥藥物。病人在治療過程中應注意安靜保溫。中毒症狀完全消失後，仍應繼續觀察2～3天。氯化氰中毒的急救和治療：與氫氰酸中毒治療相同，但應同時治療眼和呼吸道損傷。對眼和呼吸道刺激症狀的治療見刺激劑中毒的處理；對肺水腫的治療見窒息性毒劑中毒的救治措施。
亞硝酸鹽類藥物：常用的有亞硝酸異戊酯和亞硝酸鈉。前者為吸入劑型，顯效快、使用方便，但影響吸入因素較多、劑量不易掌握、效果不穩定。亞硝酸鈉形成高鐵血紅蛋白的能力不強、速度較慢，但維持時間較長，效果確實。缺點有：僅供靜脈注射用，不適於現場和大批傷員搶救；有擴張血管和降壓作用，對腦血管損傷和休克病人不宜使用，靜脈注射宜慢，切忌過快。4-二甲氨基苯酚是近年來新發現的高鐵血紅蛋白形成劑。形成高鐵血紅蛋白能力強、效果好、無擴張血管和降壓等副作用、使用方便、肌肉或靜脈注射均可。形成高鐵血紅蛋白半峰值期：靜脈注射3.25毫克/千克為1分鐘；肌肉注射為5～10分鐘；峰值時間均為30分鐘，形成高鐵血紅蛋白的速度較亞硝酸鈉快。同時具有降低血液乳酸濃度、改善血液pH以及興奮心血管功能。抗氰效果優於亞硝酸鈉。缺點：肌肉注射區域性有脹痛、低熱和疲乏，一天後即可消失。亞甲藍：此藥是一種氧化原劑，對血紅蛋折有雙重作用：小劑量在體內先接受還原型輔酶Ⅰ的氫被還原成無色亞甲藍後，可使高鐵血紅蛋白還原成血紅蛋白，所以可用於治療高鐵血紅蛋白血癥；大劑量使體內輔酶Ⅰ耗盡後，又可將血紅蛋白氧化成高鐵血紅蛋白，起到治療氰化物中毒的作用。亞甲藍形成高鐵血紅蛋白的速度較快，消失也快，維持作用時間較短，抗氰作用不及亞硝酸鈉。靜脈注射亞甲藍500毫克（7～10毫克/千克），5～30分鐘形成高鐵血紅蛋白只有0.4％～8.3％。亞甲藍的副作用一般較小，大劑量（15毫克/千克）會引起噁心、腹痛、心前區痛、頭痛、頭暈、多汗等，甚至有溶血和中樞神經系統抑制。注入的亞甲藍由膽汁和尿排出，因此可出現胃腸道和尿道的刺激症狀。對－氨基苯丙酮：形成高鐵血紅蛋白強、維持時間長，抗氰作用與亞硝酸鈉相同，副作用小。但形成高鐵血紅蛋白的速度慢，不宜用於急救。可用作氰化物中毒的預防藥。供硫藥物：供硫藥物的硫烷硫原子在硫氰酸生成酶的催化下，與氰離子結合轉變為毒性甚微的硫氰酸鹽從腎排出。近年來的研究證明，硫氰酸生成酶催化氫離子氰離子的解毒是一個複雜的過程。Westley等首先提出了硫烷硫代謝池的概念，認為氰化物的解毒是由多種硫烷硫化合物、多種轉硫酶參與的複雜生化過程。生物體內含有多種硫烷硫化合物，如硫代硫酸鈉、連多硫酸鹽、硫代亞硫酸鹽，過硫化物以及拐折的8環硫原子等，這些硫烷硫是從巰基丙酮酸經過巰基丙酮酸鹽硫轉移酶的作用衍生而來，然後由硫氰酸生成酶催化作用轉變為各種形式的硫烷硫、以血清白蛋白作為傳遞硫的硫烷載體，形成硫烷硫白蛋白複合物與氰化物反應，使氰離子轉變為毒性甚微的硫氰酸鹽。目前臨床實際應用的供硫劑只有硫代硫酸鈉，該藥的優點是解毒徹底、毒性小，但用量大、作用慢、與其它抗毒劑伍用，可提高抗毒效果。鈷化合物：鈷離子能與氰迅速形成穩定的金屬複合物並從尿中排出。此類化合物有：羥鈷胺、組氨酸鈷、氯化鈷以及乙二氨四醋酸二鈷等。其中Co2-EDTA曾用於臨床治療氰化物中毒。但因鈷對心臟等的毒性作用，使用時應該慎重。硫代硫酸鈉能顯著增強鈷化合物的抗氰作用，所以應用Co2-EDTA時可伍用硫代硫酸鈉，但應注意用鈷製劑治療時，加氧會給病人帶來很大危險。另外，鈷製劑的抗氰作用還取決於鈷與氰離子的克分子比。Co2-EDTA與氰離子拮抗劑量為0.8毫克對0.1毫克，即鈷與氰離子比為1：2。小劑量Co2-EDTA能興奮呼吸，大劑量抑制和麻痺呼吸中樞。此外有擴張血管、損害心臟，心跳加快，血壓下降和使血流緩慢等，嚴重時出現心力衰竭；胃腸道的作用有嘔吐、腹痛、腹瀉、以至便血或代謝性酸中毒、血液乳酸、丙酮酸、尿素氮和血鉀增加，呈現細胞中毒性反應。Co2-EDTA毒性作用，可用依地酸二鈉鈣消除之。醛、酮類化合物：氰化物與醛、酮化合物反應生成無毒的腈醇化合物。故葡萄糖有一定的抗毒作用，但作用較慢。通常配成亞甲藍葡萄糖溶液靜脈注射。丙酮酸鈉能對抗小白鼠氰化物的致死作用，單獨使用抗毒效果差，如與亞硝酸鈉伍用則可提高抗氰效果。α-酮戊二酸也具有抗氰作用，與亞硝酸鈉、硫代硫酸鈉伍用可提高小白鼠的抗氰能力，且有抗驚厥作用。氧：實驗證明，氧能改善中毒反應，減輕腦組織損傷。單獨使用或與Na2S2O3、NaNO2-Na2S2O3用均能改善腦和心臟功能。氧濃度增加，作用隨之提高。增至4個大氣壓，效果不再提高。抗毒治療：儘快靜脈注射3%亞硝酸鈉溶液10毫升，兒童按體表面積6～8毫升/平方米或按體重0.33毫升/千克或10毫克/千克，注射速度為2.5～5毫升/分鐘，接著用同一針頭靜脈注射25%硫代硫酸鈉25～50毫升，注射速度2.5～5毫升/分鐘，同時吸氧以提高治療效果。為了防止亞硝酸鈉引起血壓下降，可預先皮下注射麻黃鹼。若給亞硝酸鈉後收縮壓降至10.7千帕，應暫停給藥，頭放低位，活動四肢。對－二甲氨基苯酚作用迅速、副作用小，可按3.25毫克/千克靜脈注射或肌肉注射，以替代亞硝酸鈉，但有效時間較短，必要時需重複給藥，劑量減半。嚴重中毒出現呼吸衰竭、腦血管損傷不能使用亞硝酸鈉時，可給予Co2-EDTA，一般用量為5～10毫克/千克，以20%葡萄糖溶液配製成1.5%Co2-EDTA溶液，靜脈注射20～40毫升，接著靜脈注射20%葡萄糖液50毫升。觀察幾分鐘內如未見好轉，可再次注射300毫克。為加強療效，可用25%硫代硫酸鈉50毫升。應用Co2-EDTA出現噁心、嘔吐、血壓下降、心跳過速及稀便時，靜脈注射依地酸二鈉鈣100毫克可消除之。對症處理：呼吸迴圈功能衰竭時，應用強心、升壓、興奮呼吸迴圈中樞等藥物。如皮下注射25%苯甲酸鈉咖啡因1毫升，靜脈注射高滲葡萄糖液，吸氧及施行人工呼吸等。重度中毒病人應注意對腦缺氧和腦水腫的防治，及時給予能量合劑和細胞色素C等，以改善腦細胞和心肌代謝、促進恢復。對抽搐、煩躁不安者可使用亞冬眠療法或抗驚厥藥物。病人在治療過程中應注意安靜保溫。中毒症狀完全消失後，仍應繼續觀察2～3天。氯化氰中毒的急救和治療：與氫氰酸中毒治療相同，但應同時治療眼和呼吸道損傷。對眼和呼吸道刺激症狀的治療見刺激劑中毒的處理；對肺水腫的治療見窒息性毒劑中毒的救治措施。