深入研究了細胞週期，即增殖期(G1-S-G2-M）和靜止期（G0）的關係，為此提出了4個R：即是修復（Repair），再氧化（Reoxygenation），再分佈（Redistribution），再增殖（Regeneration）作為指導放射生物中克服乏氧等問題的研究要點，放射生物學推進到目的明確，針對性強的有效研究中去。 當細胞受到非致死放射劑量照射後，細胞透過自身的修復機制修復放射損傷，這種非致死放射性損傷包括：潛在性致死性放射損傷；亞致死性放射損傷。在20世紀60年代Elkind發現受到PLD損傷的細胞，如果處於一個抑制細胞分裂的環境，這個環境有助於細胞的修復。體外培養試驗也證實在放療後2-4小時內細胞已修復了大部分SLD，然而不同的細胞的修復動力學也不一樣，組織的修復動力學的研究表明SLD的修與照射後的時間呈指數關係，常用半修復時間1/2T表示。分割劑量和細胞修復動力學的關係目前還不十分清楚，但有資料表明分割劑量大，細胞的修復能力弱。 細胞的放射損傷修復和凋亡是一對矛盾。如果腫瘤細胞有較強的修復PLD能力，則喪失了凋亡反應。一些研究發現在細胞的DNA受損後，一些基因和癌基因能影響細胞的凋亡過程，這些基因包括bcl-1,bcl-x,p53等. 放射治療後的腫瘤細胞再氧化 接受放療後，腫瘤組織中的乏氧細胞比例明顯增加，經過24小時後，細胞由乏氧狀態向氧合狀態發展。乏氧細胞再氧合的機制： ① 腫瘤細胞群總量減少，血管沒有損失，血管密度相對增加。 ② 對放射敏感的富氧細胞選擇性殺滅，遠離血管的乏氧細胞和血管的距離縮短。 ③ 細胞死亡使總耗氧量減少。 ④ 血管的分流導致血流迴圈的改變。 ⑤ 腫瘤細胞的遷移。 （ 放射過程中的細胞再分佈 在分割放射中有一個有趣的現象，即細胞群會產生分裂時相同步化，其原因可能是放射能是G2/M期細胞阻滯。當放射損傷修復後，受阻的細胞同步在同一分裂週期中。此時第二個放射劑量的給予時機對細胞群的生存至關重要。如同步化的細胞處於抗放射時相，則放射效應不強，如處於放射敏感時相，則可獲得較大的殺滅效應。然而，同步化的現象是短暫的，細胞群很快按固有的比例重新分佈。分裂週期中不同時相細胞的放射敏感性：在分裂週期中不同時相的細胞對放射殺滅的敏感性不一樣已得到證實，對放射敏感性的順序是M>G2>G1>S。S期細胞對放射呈抵抗性，在有較長的G1期的細胞，G1的早期也顯示抵抗性。 在臨床工作中我們可觀察到這麼一個現象，如肺癌放療過程中大約2周時，病人出現進食吞嚥痛的症狀，經過一段時間後，大約4周，儘管放射的劑量還繼續累加，但病人的吞嚥同明顯減輕，其原因就是食道黏膜上皮的加速再增殖，使食道黏膜的放射損傷有不同程度的恢復。這種在放療過程中，細胞的增殖速率不一，在某一階段內出現加速增殖的現象，稱之為加速再增殖。在放療區內發生增殖的細胞有兩種，一是從放射區外遊走進入放射治療區進行克隆，例如面板、口腔黏膜、消化道黏膜放射損傷後就是透過此方式修復。另外就是照射體積內的細胞進行克隆，腫瘤細胞就是透過這樣的方式產生更多的腫瘤細胞，因而就需要額外的劑量來殺滅加速增殖產生的細胞。 對於正常組織而言，促進細胞增殖的因素有：1放射損傷死亡的細胞能分泌刺激殘存的細胞分裂因子；2細胞的死亡，殘存細胞之間的接觸抑制現象消失，分裂加快。正常細胞的加速再增殖有利於急性放射性損傷的恢復。然而腫瘤細胞的加速再增殖卻不利於腫瘤的控制。發生加速增殖的基本條件是血供的改善，促使腫瘤再增殖的原因和正常組織相似，雖然腫瘤之間的接觸抑制現象弱於正常組織，但多陣列織仍存在此現象。腫瘤透過以下三個途徑實現再增殖：1增加增殖細胞的比例；2縮短細胞週期時間；3減少細胞丟失比例；4變非對稱性分裂為對稱性分裂。在分割放療中，目前還不能確切地知道細胞增殖動力學地規律，從臨床資料來看，腫瘤開始加速再增殖地時間是在臨床上腫瘤體積開始退縮之前。對大多數頭頸部上皮源腫瘤而言，腫瘤加速增殖始於放療後2-4周。臨床和實驗已證明，正常組織再增殖地能力強於腫瘤組織。放射線在殺滅腫瘤組織地同時損害了周圍的正常組織，但由於周圍正常組織的恢復能力強，腫瘤更容易被控制。正常組織不同程度的損傷可留下部分後遺症。
深入研究了細胞週期，即增殖期(G1-S-G2-M）和靜止期（G0）的關係，為此提出了4個R：即是修復（Repair），再氧化（Reoxygenation），再分佈（Redistribution），再增殖（Regeneration）作為指導放射生物中克服乏氧等問題的研究要點，放射生物學推進到目的明確，針對性強的有效研究中去。 當細胞受到非致死放射劑量照射後，細胞透過自身的修復機制修復放射損傷，這種非致死放射性損傷包括：潛在性致死性放射損傷；亞致死性放射損傷。在20世紀60年代Elkind發現受到PLD損傷的細胞，如果處於一個抑制細胞分裂的環境，這個環境有助於細胞的修復。體外培養試驗也證實在放療後2-4小時內細胞已修復了大部分SLD，然而不同的細胞的修復動力學也不一樣，組織的修復動力學的研究表明SLD的修與照射後的時間呈指數關係，常用半修復時間1/2T表示。分割劑量和細胞修復動力學的關係目前還不十分清楚，但有資料表明分割劑量大，細胞的修復能力弱。 細胞的放射損傷修復和凋亡是一對矛盾。如果腫瘤細胞有較強的修復PLD能力，則喪失了凋亡反應。一些研究發現在細胞的DNA受損後，一些基因和癌基因能影響細胞的凋亡過程，這些基因包括bcl-1,bcl-x,p53等. 放射治療後的腫瘤細胞再氧化 接受放療後，腫瘤組織中的乏氧細胞比例明顯增加，經過24小時後，細胞由乏氧狀態向氧合狀態發展。乏氧細胞再氧合的機制： ① 腫瘤細胞群總量減少，血管沒有損失，血管密度相對增加。 ② 對放射敏感的富氧細胞選擇性殺滅，遠離血管的乏氧細胞和血管的距離縮短。 ③ 細胞死亡使總耗氧量減少。 ④ 血管的分流導致血流迴圈的改變。 ⑤ 腫瘤細胞的遷移。 （ 放射過程中的細胞再分佈 在分割放射中有一個有趣的現象，即細胞群會產生分裂時相同步化，其原因可能是放射能是G2/M期細胞阻滯。當放射損傷修復後，受阻的細胞同步在同一分裂週期中。此時第二個放射劑量的給予時機對細胞群的生存至關重要。如同步化的細胞處於抗放射時相，則放射效應不強，如處於放射敏感時相，則可獲得較大的殺滅效應。然而，同步化的現象是短暫的，細胞群很快按固有的比例重新分佈。分裂週期中不同時相細胞的放射敏感性：在分裂週期中不同時相的細胞對放射殺滅的敏感性不一樣已得到證實，對放射敏感性的順序是M>G2>G1>S。S期細胞對放射呈抵抗性，在有較長的G1期的細胞，G1的早期也顯示抵抗性。 在臨床工作中我們可觀察到這麼一個現象，如肺癌放療過程中大約2周時，病人出現進食吞嚥痛的症狀，經過一段時間後，大約4周，儘管放射的劑量還繼續累加，但病人的吞嚥同明顯減輕，其原因就是食道黏膜上皮的加速再增殖，使食道黏膜的放射損傷有不同程度的恢復。這種在放療過程中，細胞的增殖速率不一，在某一階段內出現加速增殖的現象，稱之為加速再增殖。在放療區內發生增殖的細胞有兩種，一是從放射區外遊走進入放射治療區進行克隆，例如面板、口腔黏膜、消化道黏膜放射損傷後就是透過此方式修復。另外就是照射體積內的細胞進行克隆，腫瘤細胞就是透過這樣的方式產生更多的腫瘤細胞，因而就需要額外的劑量來殺滅加速增殖產生的細胞。 對於正常組織而言，促進細胞增殖的因素有：1放射損傷死亡的細胞能分泌刺激殘存的細胞分裂因子；2細胞的死亡，殘存細胞之間的接觸抑制現象消失，分裂加快。正常細胞的加速再增殖有利於急性放射性損傷的恢復。然而腫瘤細胞的加速再增殖卻不利於腫瘤的控制。發生加速增殖的基本條件是血供的改善，促使腫瘤再增殖的原因和正常組織相似，雖然腫瘤之間的接觸抑制現象弱於正常組織，但多陣列織仍存在此現象。腫瘤透過以下三個途徑實現再增殖：1增加增殖細胞的比例；2縮短細胞週期時間；3減少細胞丟失比例；4變非對稱性分裂為對稱性分裂。在分割放療中，目前還不能確切地知道細胞增殖動力學地規律，從臨床資料來看，腫瘤開始加速再增殖地時間是在臨床上腫瘤體積開始退縮之前。對大多數頭頸部上皮源腫瘤而言，腫瘤加速增殖始於放療後2-4周。臨床和實驗已證明，正常組織再增殖地能力強於腫瘤組織。放射線在殺滅腫瘤組織地同時損害了周圍的正常組織，但由於周圍正常組織的恢復能力強，腫瘤更容易被控制。正常組織不同程度的損傷可留下部分後遺症。